7. Физиология кровообращения

Нарисуйте механокардиограмму (МКГ), стрелками укажите систолу и диастолу предсердий, систолу и диастолу желудочков?

1-я вертикаль приходится на начало работы сердца (начало сокращения предсердий).

2-я вертикаль - конец сокращения предсердий, начало их расслабления.

3-я - начало расслабления желудочков, после их сокращения.

Систола предсердий – 1 - 2. Диастола предсердий – 2 - 4.

Систола желудочков – 2 - 3. Диастола желудочков – 3 – 5

В каком положении находятся клапаны сердца в момент предшествующий началу кардиоцикла? Стрелками на МКГ укажите моменты изменения положения клапанов сердца?

АВ (атриовентрикулярные) клапаны открыты. ПК (полулунные клапаны) закрыты

Из каких фаз складывается период напряжения, укажите их продолжительность (0,08 с.): 1) фаза асинхронного сокращения – 0,05 с.; 2) фаза изометрического сокращения – 0,03 с.

Из каких фаз складывается период изгнания крови, укажите продолжительность каждой фазы (0,25 с.): 1) фаза быстрого изгнания – 0,12 с.; 2) фаза медленного изгнания – 0,13 с.

Какое давление развивается в левом желудочке во время систолы предсердия? 10 мм. рт. ст.

Как изменяется давление в желудочках во время фазы изометрического сокращения?

Давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70-80 мм рт.ст, в правом 15-20 мм рт.ст.

При каком давлении в левом желудочке открывается полулунный клапан?

Как только давление в левом желудочке окажется больше диастолического давления в аорте (70 — 80 мм рт. ст.), а в правом желудочке — больше диастолического давления в легочной артерии (15 — 20 мм рт. ст.), открываются полулунные клапаны.

Чему равна продолжительность диастолы желудочков?0,47 сек.

Что такое протодиастолический период, чему он равен?

Протодиастолический период – это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов. 0,04 с.

Чему равна продолжительность систолы предсердий?0,1 с.

Чему равна продолжительность диастолы предсердий? 0.7сек

Каковы причины возникновения 1-го тона сердца?

В начале систолы желудочков, в тот момент когда миокард начинает напрягаться, натягиваются сосочковые мышцы, не дающие створкам атриовентрикулярных клапанов вывернуться в полость предсердия. Напряжение миокарда желудочков и сосочковых мышц, колебание створок клапанов, все это в совокупности вызывает появление 1-го тона.

На механокардиограмме стрелкой укажите момент появления 1-го тона сердца?

Что отражает 2-й тон сердца?

Образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Приходится на начало диастолы и, соответственно, называется диастолическим тоном.

Какими методами пользуются в клинике при изучении тонов сердца?

Аускультация (выслушивание) тонов сердца, фонокардиография

Нарисуйте потенциал действия волокон миокарда, обозначьте его фазы.

1) Фаза деполяризации. 2) Плато. 3) Фаза реполяризации

Чему равняются амплитуда и продолжительность потенциала действия клеток миокарда? - Амплитуда ПД равен 120 мВ. Продолжительность ПД равна 270-300 мс

Охарактеризуйте физиологическое значение продолжительного рефрактерного периода волокон миокарда?

Продолжительные периоды абсолютной и относительной рефрактерности способствуют тому, что сердечная мышца в условиях еѐ ритмической стимуляции не может обеспечивать суммированных сокращений.

Чем объясняется сокращение миокарда на пороговые и сверхпороговые раздражители по закону «Всѐ или ничего»?

Гистологически и функционально сердечная ткань - функциональный синцитий. Миокардиальные волокна контактируют друг с другом благодаря вставочным дискам – нексусам (электрическим синапсам). При помощи вставочных дисков возбуждение может легко переходить с мембраны одного волокна на мембрану другого. С их помощью все волокна объединяются в единый комплекс. Нарисуйте в сопоставлении механокардиограмму, потенциал действия миокарда и потенциал действия клеток синусового узла- водителей ритма.

Охарактеризуйте процесс распространения возбуждения от синусового узла до миокарда желудочков.

От синусового узла возбуждение передается пучков атипичных волокон на соединительные нити (2-3 м/с), затем на атриовентрикулярный узел (0,05м/с – а-в задержка), затем на пучки Гисса, затем на ножки, затем на волокна Пуркинье, затем на миокард желудочков (5м/с)

Объясните причину и значение феномена атриовентрикулярной задержки?

Причина: 1)наличие тонких нитей; 2) наличие боковых контактов в верхней трети атриовентрикулярного узла.

Значение: обеспечение определенной последовательности сокращения сначала предсердий, потом желудочков.

Чем отличается деятельность сердца, работающего в синусовом ритме от деятельности сердца, работающего в атриовентрикулярном ритме?

В атриовентрикулярном ритме сердце работает в 1,5-2 раза меньше, чем в синусовом ритме, и с синхронизацией (предсердия и желудочки начинают сокращаться одновременно).

Почему в норме не проявляется автоматия скрытых водителей ритма – водителей ритма «низшего» порядка?

Потому что клетки скрытых водителей ритма начинают работать в режиме поступающих импульсов от синусового узла, т.е. автоматия их не успевает развиться (не успевает себя обнаружить).

Как доказать, что в норме водителем ритма сердца является синусовый узел?

Если разрушить или изолировать водитель ритма (синусовый узел) лигатурой, то сердце остановится.

Что такое преавтоматическая пауза?

Преавтоматическая пауза – пауза необходимая, чтобы проявилась автоматия водителей ритма II-го порядка.

Как доказать, что типичным миокардиальным клеткам автоматия не свойственна?

Можно отрезать ножницами верхушку сердца и положить ее в раствор Рингера, сокращение верхушки пропадает.

Что такое экстрасистола, как в эксперименте можно получить желудочковую экстрасистолу?

Экстрасистола – внеочередное преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом. Например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности, можно убедиться, что экстрасистолы возникают в конце диастолического расслабления сердца.

Нарисуйте ЭКГ и обозначьте её зубец, отражающий возбуждение предсердий:

Зубец P (распространение возбуждения предсердий)

Укажите параметры интервала PQ в норме: 0,12-0,2 с

Нарисуйте ЭКГ, обозначьте сегмент, характеризующий длительность атриовентрикулярной задержки: Сегмент PQ (изолиния) – время задержки возбуждения в области ABУ

Как изменится продолжительность интервала PQ при повышении скорости проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел?

Уменьшится

Что отражает комплекс зубцов QRST на ЭКГ? QT – электрическая систола сердца / желудочковый комплекс. Не отражает механическую систолу, но по протяжённости почти полностью соответствует ей.

Что отражает сегмент ST ЭКГ? Период полного охвата возбуждением желудочков

Что отражает зубец Т на электрокардиограмме? Процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков

Как по ЭКГ можно рассчитать частоту сердечных сокращений?

Расчет ЧСС по ЭКГ включает измерение расстояния между очередными желудочковыми комплексами R по маленьким клеточкам. Нужно узнать скорость движения ленты, при стандартной 50 мм в 1 секунду одна маленькая клеточка занимает 0,02 секунды. Полученное расстояние переводят в секунды умножением числа клеток на 0,02. Следующий этап – находят соответствие по таблице или 60 делят на длину интервала RR.

Нарисуйте ЭКГ для случая ритмичной работы и аритмичной работы сердца?

Дайте определение понятия «электрическая ось сердца».

усредненное генеральное направление распространения возбуждения по сердцу.

Что выражает угол альфа, чему он равен в норме? 30 до 69 градусов, используется для определения электрической позиции сердца.

Как будут соотноситься зубцы R в трех стандартных отведениях, если угол альфа равен 60 град. (поясните на схеме)?

Как будут соотноситься зубцы R в трех стандартных отведениях, если угол альфа равен 0 град (поясните на схеме)?

Как будут соотноситься зубцы R в трех стандартных отведениях, если угол альфа равен 120 град. (поясните на схеме)?

От чего зависит величина системного артериального давления крови?

От величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). САД = СВ * ОПСС

От каких факторов зависит периферическое сопротивление току крови?

Периферическое сопротивление току крови (R) зависит от вязкости крови, просвета и длины сосудов. Оно определяется по формуле Пуазейля: R = 8Lη/(πr⁴), где R — гидродинамическое сопротивление; L — длина сосуда; r — радиус сосуда, η — вязкость крови; π — отношение длины окружности к диаметру сосуда.

Какое физиологическое значение имеет фактор эластичности стенок аорты и крупных артерий? Обеспечивается неперывность тока крови и давление по ходу сосудистого русла, смягчается гидравлический удар во время систолы желудочков. От эластичности сосудистой стенки в основном зависит скорость распространения пульсовой волны

Какие сосуды дают наибольшее сопротивление току крови? Резистивные сосуды и, особенно, артериолы.

Какими методами измеряется кровяное давление? Кровавый – прямой м-д Хейлса (на кривой АД регистрируются пульсовые и дыхательные волны кровяного давления). Косвенные: 1) Рива-Роччи и 2) Короткова (автоматические и полуавтоматические, основанные на м-де Короткова используют в наст. время)

Как рассчитать величину систолического и диастолического давления по кривой кровяного давления?

Систолическое давление (Рс) – мах давление (в среднем = 120 мм Hg). Диастолическое (Рд) – минимальное (в среднем = 80 мм Hg). Отсчет уровня КД начинают о нулевой линии, полученную величину умножают на цену деления, учитывая, что 1 мм подъема = 2 мм Hg.

Чему равна скорость распространения пульсовой волны?

В сосудах эластического типа 5-8 м/с, мышечного типа – 6-10 м/с.

Как и почему изменяется скорость распространения пульсовой волны у человека с возрастом?

Скорость увеличится, т.к. диаметр сосудов становится больше, а их стенки становятя менее эластичными.

Нарисуйте схему капилляра, стрелками укажите направления транскапиллярного обмена в различных его частях, объясните причины перемещения жидкости?

На А конце выброс жидкости под действием фильтрационного давления

На В конце всасывается под действием реабсорбционного действия

Чему равняется гидростатическое давление крови на артериальном и венозном участках капилляров в норме?

На А = 35 ммKg; на В = 16ммKg

Что такое фильтрационное давление, как оно вычисляется?

Фильтрационное давление- давление, обеспечивающее фильтрацию жидкости в артериальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из капилляра в интерстициальное пространство.

ФД= Р_гидр.-Р_онк.

Как и почему изменяется интенсивность перехода жидкости на артериальном конце капилляра при уменьшении онкотического давления крови?

Давление крови увеличивается, следовательно Р_гидр увеличивается, следовательно Фильтрационное давление увеличивается, следовательно интенсивность перехода жидкости увеличивается.

Как и почему изменится интенсивность перехода жидкости на артериальном конце капилляра при уменьшении кровяного давления? При понижении гидростатического давления крови интенсивность перехода жидкости на артериальном конце капилляра будет уменьшаться, т.к. фильтрационное давление будет уменьшаться.

Какие функции реализует лимфатическая система?

Резорбтивная функция заключается в удалении из интерстиция продуктов обмена и избытка воды, профильтровавшейся из кровеносных капилляров и неполностью реабсорбировавшейся.

Защитная функция: обеспечение транспорта антигенов, формировании первичного и вторичного иммунного ответов на антиген, кооперация различных иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, макрофагов), реализация клеточного иммунитета, перенос из лимфоидных органов плазматических клеток для создания гуморального иммунитета, транспорт антител.

Транспорт из пищеварительной системы в кровь продуктов гидролиза пищевых веществ, в основном липидов.

Кроветворная функция заключается в том, что в лимфоидной ткани продолжаются начинающиеся в костном мозге процессы дифференцировки и образования новых лимфоцитов.

Каковы механизмы передвижения лимфы по лимфатическим капиллярам и сосудам?

В стенках сосудов есть гладкомышечные элементы, им присуща сократительная активность. Ещѐ в лимфатических сосудах, имеются клапаны. Также функционирует «мышечный насос», работа которого сопряжена с работой клапанов, благодаря чему лимфа перемещается лишь в одну сторону.

Нарисуйте изменения механокардиограммы при раздражении симпатического, блуждающего нервов.

Нарисуйте изменения следования потенциалов действия клеток синусного узла при раздражении симпатического, блуждающего нервов.

Каковы механизмы действия ацетилхолина на клетки-мишени сердца?

Под влиянием ацетилхолина, действующего на кардиомиоциты через М2 холинорецепторы (в СУ), происходит усиление ионного тока К+ наружу через К-каналы (из-за увеличения активности G-белков) и угнетение тока Ca2+ внутрь кардиомиоцитов через Ca-каналы (из-за уменьшения активности аденилатциклазы). Сочетанное изменение ионных токов К + и Ca2+ приводит к замедлению нарастания МДД, и, как результат, уменьшению частоты сердечных сокращений. Отмеченный феномен наблюдается при незначительном повышении концентрации ацетилхолина в перфузирующем растворе. При увеличении концентрации ацетилхолина в перфузирующем растворе сердце останавливается, т. е. полностью прекращает свою работу.

Каковы механизмы действия норадреналина, адреналина на клетки-мишени сердца?

Норадреналин взаимодействует с β1- адренорецепторами кардиомиоцитов клеток СУ. В результате этого взаимодействия: Во-первых, тормозится активность гуанилнуклеотид-зависимых G-белков, а значит, уменьшается концентрация открытых управляемых калиевых каналов на единицу площади мембраны клетки. Выход калия на поверхность мембран кардиомиоцитов уменьшается, что негативно отражается на величине мембранного потенциала – он уменьшается. В результате этих изменений МДД формируется быстрее, мембранный потенциал раньше достигает КУД. В связи с этим частота генерации волн возбуждения в СУ увеличивается. Во-вторых, активируется система «аденилатциклаза-цАМФ». В связи с этим, ток катионов кальция внутрь клеток повышается. Известно, что развитие МДД обусловлено, в основном, током кальция. В данном случае процесс протекает с большей крутизной. Потенциалы действия начинают генерироваться с чаще, что приводит к увеличению ЧСС.

Охарактеризуйте гетерометрический механизм саморегуляции сердца (закон Франка-Старлинга).

Закон: умеренное растяжнение мышечных волокон ведет к увеличению силы сокращений кардиомиоцитов. Закон определили как гетерометрический, потому что изменение силы сокращений кардиомиоцитов выступает как производное исходной длины кардиомиоцитов – чем больше исходная длина, тем сильнее последующее сокращение.

Основой механизмов является исходное расположение актиновых и миозиновых нитей в составе миофибрилл. Скольжение актиновных нитей относительно миозиновых обеспечивается гребковыми движениями головки поперечных миозиновых мостиков. Если миофибриллу умеренно растянуть, то число миозиновых мостиков, обеспечивающих скольжение актина относительно миозина в процессе сокращения, увеличивается, а сила сокращения – возрастает.

Охарактеризуйте гомеометрический механизм саморегуляции сердца, приведите пример.

Этот вид внутрисердечной регуляции не связан с изменением длины волокон миокардиальных клеток. Механизм гомеометрической саморегуляции базируется на представлениях о хроноинотропном взаимодействии, т.е. увеличение частоты сердечных сокращений приводит к пропорциональному приросту силы сокращений сердечной мышцы по причине увеличения поступления в кардиомиоциты дополнительных количеств ионов кальция в связи с учащением генерации потенциалов действия типичных кардиомиоцитов .

Охарактеризуйте влияния на деятельность сердца адреналина, норадреналина?

1. Положительный хронотропный эффект – увеличение ЧСС. 

2. Положительный инотропный эффект – увеличение амплитуды. 

3. Положительный дромотропный эффект – ускорение проводимости. 

4. Положительный батмотропный эффект – повышение возбудимости. 

Нарисуйте изменения механокардиограммы при действии на сердце избытка ионов калия, кальция, объясните механизм их влияний на работу сердца.

Если повысить концентрацию кальция, то кривая демонстрирует:

1.увеличение частоты (если в межклеточной жидкости кальций присутствует в избытке, то он поступает в клетки в больших количествах, что приводит к увеличению крутизны скорости нарастания МДД. Следовательно, потенциалы действия генерируются чаще)

2.и амплитуды сокращений (повышение концентрации катионов кальция способствует увеличению электромеханического сопряжения, что обуславливает рост амплитуды сердечных сокращений)

Кривая МКГ постепенно «съезжает» вверх. Это связано с резким увеличением тонуса сердечной мышцы. Если кальция будет слишком много, то сердце остановится в систоле из-за невозможности прекращения взаимодействия актина и миозина.

Если повысить концентрацию калия, то кривая демонстрирует уменьшение частоты и амплитуды сокращений вплоть до остановки сердца в диастоле (Если искусственно ликвидировать концентрационный градиент, т.е. создать на наружной поверхности избыток ионов, то калий потеряет способность выходить из клетки, нарушается реполяризация. В этих условиях мембрана клеток СУ становится неспособной к поляризации. А без поляризации нет и деполяризации. Клетки СУ в присутствии избытка катионов калия перестают возбуждаться, что приводит к замедлению ЧСС вплоть до остановки сердца)

В каких сосудах отмечается преобладание альфа-адренорецепторов? В магистральных артериях, сосудах кожи, сосудах слизистой оболочки, сосудах органов ЖКТ.

В каких сосудах отмечается большое количество бета-адренорецепторов? В сосудах скелетных мышц, коронарных сосудах, сосудах печени, надпочечников.

Какое влияние на сосуды оказывают адреналин (в малой и большой концентрациях), норадреналин?

Адреналин в зависимости от концентрации действует на сосуды по-разному: незначительная – в основном активируются -адренорецепторы => ощутимый сосудорасширяющий эффект; начинает увеличиваться – в процесс вовлекаются -адренорецепторы, сосудосуживающий эффект.

Норадреналин - исключительно вазоконстрикторный характер, т.к. взаимодействует только -адренорецепторами.

Какое влияние на просвет сосудов оказывают симпатические нервы? Сосуды суживаются

Как влияет на просвет сосудов брадикинин, как он образуется?

Брадикинин - мощное сосудорасширяющее вещество. Под влиянием парасимпатической иннервации клетки слюнной железы выделяют в кровь особый фермент калликреин, который в сосудистом русле конвертирует 2-глобулин плазмы в особый вазоактивный пептид – брадикинин.

Какое влияние на активность нейронов прессорного отдела сердечно-сосудистого центра оказывает импульсация от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса?

Тормозное влияние (замедляется работа сердца и уменьшается тонус сосудов)

Как и почему изменится артериальное давление при возбуждении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса?

Импульсация от барорецепторов (канал отрицательной обратной связи) направляется в продолговатый мозг и активирует нейроны кардиоингибиторного центра. Параллельно, барорецептивная импульсация через тормозные нейроны угнетает прессорный отдел => создаются предпосылки для направленного снижения АД.

Какое влияние на активность вегетативного ядра блуждающего нерва оказывает импульсация от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса?

Афферентная импульсация от барорецепторов повышает активность вегетативного ядра блуждающего нерва депрессорного отдела ССЦ, иннервирующего сердце. В результате – работа сердца будет угнетаться по показателям частоты, силы сокращений, по показателю скорости проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел проводящей системы. В результате угнетения выходных нейронов прессорного отдела ССЦ будет тормозиться активность спинальных симпатических центров, будет уменьшаться активность симпатических постганлионарных волокон, иннервирующих сердце и сосуды, а также мозгового вещества надпочечников. (Происходит активация депрессорного отдела, тонус сосудов снижается, сосуды расширяются, АД снижается.)

Как и почему изменится кровяное давление при возбуждении хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса?

Возбуждение хеморецепторов возникает при уменьшении напряжения О2, увеличении напряжения СО2 и концентрации водородных ионов (т. е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе). Импульсы от хеморецепторов поступают по тем же нервам, что и от барорецепторов, в продолговатый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела симпатического центра, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как следствие, — повышение АД.

Как и почему изменится выделение адреналина надпочечниками при возбуждении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса?

Выделение адреналина надпочечниками уменьшится, т.к. импульсация от барорецепторов оказывает тормозное влияние на прессорный отдел сердечно-сосудистого центра. Происходит угнетение спинальных симпатических центров, понижается работа надпочечников.

Нарисуйте схему функциональной системы саморегуляции артериального кровяного давления.

Охарактеризуйте механизмы метаболической и миогенной саморегуляции органного кровотока?

Механизм метаболической саморегуляции органного кровотока.

Чем больше метаболизм, тем больше кровоток. С током крови ткани получают всё необходимое. Ткань включается в работу, а кровоток остаётся на прежнем уровне. Это приводит к быстрому накоплению в межклеточных пространствах продуктов метаболизма (Н+, CO2 , молочная кислота, АДФ, К+). Метаболиты оказывают определённое влияние на гладкомышечные элементы сосудов. Нарушается перенос Са 2+ через мембраны клеток гладкомышечной мускулатуры сосудов. Нарушаются конрактильные процессы => расслабляются гладкомышечные элементы и сосуды расширяются. Ткань начинает получать большее количество крови, концентрация метаболитов понижается, общее функциональное состояние ткани улучшается.

Механизм миогенной саморегуляции органного кровотока. Если кровоток становится чрезмерным, включается этот механизм, предотвращая избыточное поступление крови. После расширения сосудов концентрация метаболитов в ткани резко снижается, их вазодилатирующее влияние снимается. Если кровоток остается чрезмерным стенка сосуда растягивается, соответственно, растягиваются и гладкомышечные элементы, они возбуждаются. Это адекватный для них раздражитель. Ионные процессы для Na+, Ca++ повышаются. Это приводит к возбуждению гладкомышечных элементов. Возникает потенциал действия, активируются контрактильные механизмы. Просвет сосудов уменьшается, что приводит к снижению кровотока в ткани

Что такое феномен Остроумова-Бейлиса? При повышении системного АД тонус артериол органа также возрастает, а при падении системного АД он снижается (эффект Остроумова—Бейлисса), в результате обеспечивается сравнительно постоянный кровоток через орган.