- •1. Жидкие среды организма
- •2. Физиология возбудимых тканей
- •3. Физиология цнс
- •4. Высшая нервная деятельность
- •5. Сенсорные системы (анализаторы)
- •6. Физиология вегетативной нервной системы. Физиология эндокринной системы
- •7. Физиология кровообращения
- •8. Физиология дыхания
- •9. Обмен энергии. Принципы рационального питания. Терморегуляция.
- •10. Физиология пищеварения
- •11. Физиология выделения
- •12. Практические работы.
- •1.Гематокрит. Гемолиз. Виды гемолиза. Признаки частичного и полного гемолиза крови.
- •2.Определение границ осмотической устойчивости эритроцитов.
- •4. Расчёт цветового (цветного) показателя
- •5. Абсолютное и относительное содержание гемоглобина в крови.
- •10. Приведите пример определения резус-фактора крови с помощью метода цоликлонов.
- •11. Определение времени остановки стандартного кровотечения
- •12. Определение времени свертывания крови по Мас и Магро.
- •13. Сравнительная оценка возбудимости нерва и скелетной мышцы
- •14. Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).
- •15. Локализация утомления в нервно-мышечном препарате.
- •16. Спинальный шок
- •17. Иррадиация возбуждения
- •18. Утомление нервных центров.
- •19. Анализ рефлекторной дуги
- •20. Тормозные влияния ретикулярной формации на рефлекторную деятельность спинного мозга (опыт Сеченова).
- •21. Стереотаксическая техника операций на подкорковых структурах головного мозга.
- •22. Анализ ээг бодрствующего человека
- •23. Определение остроты зрения
- •24. Реакция зрачка на свет и аккомодацию.
- •25. Аномалии рефракции глаза
- •Опыт Ринне
- •30. Изучение состояния вестибулярной сенсорной системы (оценка возбудимости вестибулорецепторов).
- •31.Выработка оборонительного избегательного рефлекса.
- •32. Оценка оперативной памяти у человека.
- •33. Выработка дифференцировочного торможения.
- •34. Регистрация механокардиограммы. Фазы деятельности сердца
- •35. Расчёт продолжительности сердечного цикла по частоте пульса в покое и после нагрузки.
- •36. Роль синусного узла в автоматии сердца
- •37. Особенности возбудимости сердца. Экстрасистола.
- •38. Анализ проводящей системы сердца (опыт Станниуса).
- •39. Анализ экг.
- •40. Измерение ад (метод Рива-Роччи)
- •41. Измерение артериального давления у человека по методу Короткова.
- •42.Пальпаторное исследование артериального пульса.
- •43. Анализ сфигмограммы.
- •44. Определение скорости распространения пульсовой волны.
- •45. Рефлекс Гольца.
- •46. Влияние адреналина, ацетилхолина, калия, кальция на работу сердца
- •47. РефлексДанини-Ашнера.
- •48. Изучение кровообращения с помощью метода электротермометрии.
- •49. Плетизмографический метод
- •50. Реографический метод.
- •51. Капилляроскопия ногтевого ложа у человека.
- •52. Модель Дондерса
- •53. Определение жизненной ѐмкости легких (жел) и её составляющих.
- •54. Проба Штанге, проба Генче.
- •55. Определение величины энергетического обмена по методу Крога.
- •56. Определение величины энергетического обмена по методу Дугласа-Холдена.
- •57.Слюноотделение при приёме пищи.
- •58. Определение порогов вкусовой чувствительности (густометрия)
- •59. Влияние некоторых электролитов, адреналина, ацетилхолина на сокращения изолированного отрезка тонкой кишки.
- •60. Расчёт клиренса почек.
- •61. Расчёт клубочковой фильтрации.
1. Жидкие среды организма
Каково содержание белка и основных белковых фракций в плазме крови?
Белки = 67-75 г/л
Альбумины = 37-41 г/л
Глобулины = 30-34 г/л
Фибриноген = 3-3,3 г/л
Что такое онкотическое давление?
Это часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы крови (25-30 мм.рт.ст.).
Какова функциональная роль онкотического давления?
Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Оно влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.
Что представляет собой СОЭ?
СОЭ- скорость оседания эритроцитов на дно в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться.
Как влияют на СОЭ альбумины, глобулины плазмы, фибриноген?
Альбумины являются лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку и удерживают их во взвешенном состоянии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, способствуют уменьшению гидратной оболочки вокруг эритроцитов, «-» заряда их мембран, что ведет к усилению агрегации эритроцитов. При увеличении количества фибриногена СОЭ повышается.
Какие функции реализует гемоглобин?
Дыхательная функция обеспечивает транспорт углекислого газа из тканей в легкие и кислорода из легких в различные органы. Буферная функция- буферная система гемоглобина является самой мощной.
Сколько содержится гемоглобина в крови у мужчин, у женщин?
У мужчин-130-160 г/л; у женщин-120-140 г/л
Что такое цветной (цветовой) показатель?
Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином. ЦПК=0,86-1,05
Чем может быть обусловлено появление в крови гипохромных и гиперхромных эритроцитов?
Гипохромные эритроциты со сниженным количеством гемоглобина возникают при недостаточном поступлении железа с пищей, интенсивная потеря железа/усиленный расход, нарушение процессов всасывания железа в тонком кишечнике.
Гиперхромные эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина возникают при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты.
Назовите соединения гемоглобина, охарактеризуйте их.
Оксигемоглобин и восстановленный (редуцированный) гемоглобин. В составе этих соединений сохраняется двухвалентное железо => не изменяется способность гемоглобина к связи с O2. Метгемоглобин (в результате превращения железа из 2хвалентного в 3х, из-за окисления гемоглобина) – не способен вступать в обратимую реакцию с O2. Карбогемоглобин – соединение гемоглобина с CO2 (в венозной крови). Карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с CO.
Где синтезируются эритропоэтины?
В почках, юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА). В небольших концентрациях вырабатывается: печенью и слюнными железами.
Каковы механизмы стимуляции образования эритропоэтинов в условиях гипоксии?
1. Опосредованный- при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система→ увеличивается выброс гормонов адаптации (глюкокортикоиды, катехоламины, АКТГ), усиливающих синтез эритропоэтина
2. Прямой- прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением кислорода на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующие эритропоэтин.
Что такое внешний и внутренний факторы кроветворения (факторы Кастла)?
Кроветворная функция осуществляется при участии «невидимой» слизи. Она содержит гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), который связывает в желудке витамин B12 (внешний фактор кроветворения), поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами.
Каковы функции нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов, лимфоцитов?
Нейтрофильные лейкоциты продуцируют гуморальные неспецифические факторы защиты — комплемент, лизоцим, интерферон, а также миелопероксидазы, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свойствами.
Эозинофилы принимают участие в метаболизме гистамина. В участке воспаления эозинофилы обеспечивают также инактивацию брадикинина и ряда других биологически активных веществ. Таким образом, эозинофилы предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций.
Базофилы участвуют в аллергических и воспалительных реакциях за счет содержания в них биологически активных веществ, в частности гистамина и гепарина. Базофилы участвуют в регуляции жирового обмена.
Моноциты обеспечивают реакции клеточного, противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета; секретируют интерлейкины (1-6), которые участвуют в реакциях гемостаза и фибринолиза. Активации гемопоэза, активации роста лимфоцитов.
Лимфоциты являются основным звеном специфического иммунитета. Различают В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти и В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней.
Что такое лейкоцитарная формула?
Процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Что означает сдвиг влево, вправо в лейкоцитарной формуле?
Сдвиг влево является следствием повышенной функции красного костного мозга и сопровождается увеличением содержания в крови молодых форм нейтрофилов. Сдвиг вправо — понижение функций красного костного мозга — характеризуется увеличением содержания в крови старых форм нейтрофильных лейкоцитов.
Что такое лейкопения, лейкоцитоз?
Увеличение количества лейкоцитов в крови лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения.
Назовите факторы, стимулирующие лейкопоэз, угнетающие лейкопоэз.
Стимуляторы: лейкопоэтины. Ингибиторы: лактоферрин, содержащийся в мембране макрофагов, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейлоны.
Что представляет собой реакция агглютинации эритроцитов, когда она возникает?
Если смешать кровь с одноименными агглютиногенами и агглютининами, то произойдет реакция агглютинации (склеивание) эритроцитов.
Назовите основное правило переливания крови.
1. Переливать необходимо только одногруппную кровь. 2. Резус-отрицательным реципиентам переливать необходимо только резус-отрицательную кровь.
В каких случаях допустимо переливание иногрупной крови?
В экстренных случаях возможно применение правила Оттенберга: допускается переливание 1 группы, не содержащее агглютиногенов, реципиентам других групп. В исключительных случаях реципиентам 4 группы, не имеющим групповых агглютининов, допускается переливание другой совместимой группы (доноров 1,2,3 групп), НО кол-во переливаемой крови должно быть ограничено (не более 200 мл).
Детям –только одногруппную кровь.
Нарисуйте схему допустимого переливания.
Что такое цоликлоны? Как с их помощью определяют групповую и резус принадлежность исследуемой крови?
Цоликлоны – искусственные сыворотки, полученные от животных. В них содержатся специфичные антитела к агглютиногенам эритроцитов крови человека (по сути анти-А аналогичен агглютинину α, анти-В – агглютинину β).
Определение группы крови: На тарелку наносят капли цоликлонов анти-А и В, рядом помещают каплю исследуемой крови. Смешивают цоликлоны и кровь стеклянной палочкой. Положительный результат проявляет себя агглютинацией эритроцитов (не позднее, через 60 секунд), при отрицательной – реакция агглютинации отсутствует, капля смеси равномерно окрашена в красный цвет.
Определение резус-принадлежности: Используют цоликлон анти-D – антитела к Rh-антигену эритроцитов. Анти-D получают путем иммунизации животных эритроцитами человека, содержащими соответствующий белок.
Агглютинация произошла с цоликлоном анти-D → кровь содержит Rh-антиген → кровь резус-положительная.
Агглютинация с цоликлоном анти-D не произошла → нет Rh-антигена → кровь резус-отрицательная.
Нарисуйте варианты взаимодействия капли крови человека с цоликлонами (какими?) для четырѐх групп.
-
для определения групп крови применяют
цоликлоны анти-А и анти-В
Нарисуйте варианты взаимодействия капли крови человека с цоликлоном (каким?) для резуспозитивной и резус-негативной ситуации.
- для определения резус-фактора (Rh) крови используют цоликлон анти-D.
Первый вариант результатов Агглютинация произошла с цоликлоном анти-D, следовательно, исследуемая кровь содержит Rh-антиген. Вывод – кровь резус-положительная.
Второй вариант результатов Агглютинация с цоликлоном анти-D отсутствует, следовательно, исследуемая кровь не содержит Rh-антиген. Вывод – кровь резус-отрицательная.
Что происходит при первом и повторном переливании резус-положительной крови резусотрицательному реципиенту?
Если перелить 1-й раз, в организме резус-отрицательного реципиента начнут образовываться специфические антирезус-агглютинины по отношению к Rh-агглютиногену. При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту у него возникает гемотрансфузный шок из-за агглютинации эритроцитов донора→ гемолиз.
В чѐм суть и опасность резус-конфликта между матерью и плодом?
Если мать резус-отрицательная, а плод резус-положительный: резус-положительный плод может способствовать нарушению целостности сосудисто-плацентарного барьера → в организме матери могут образовываться антирезус-агглютинины. Это происходит из-за того, что эритроциты резус-положительной крови плода попадают в кровь резус-отрицательной матери и вызывают выработку у нее Rh-антител. Они проникают из плаценты в кровь плода и могут вызывать агглютинацию эритроцитов с последующим гемолизом → у новорожденного развивается тяжелая гемолитическая анемия.
Охарактеризуйте фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Спазм сосудов: первичный – рефлекторный, вторичный спазм – под влиянием вазоконстрикторов (серотонин, адреналин, тромбоксан), выделяющихся из тромбоцитов.
Адгезия – прилипание тромбоцитов к месту повреждения.
Агрегация – склеивание тромбоцитов. Образуется рыхлый тромбоцитарный (белый) тромб. Из подвергшихся агрегации тромбоцитов выделяются вазоконстрикторы, инициирующие вторичный спазм.
Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба под влиянием тромбостенина, выделяющегося тромбоцитами. Ретракция обеспечивает закрепление тромба.
В чѐм состоит главное отличие сосудисто-тромбоцитарного гемостаза от коагуляционного?
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен останавливать кровотечение из мелких сосудов с низким артериальным давлением, а коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из крупных сосудов в результате образования достаточно прочного фибринового тромба
Что обеспечивает коагуляционный гемостаз?
Остановку кровотечения в крупных сосудах (мышечного типа).
Охарактеризуйте 1 фазу коагуляционного гемостаза (внешний и внутренний путь).
Внешний путь
Повреждение тканей, тканевых сосудов в результате действия травмирующего агента вызывает появление тканевого тромбопластина в зоне повреждения (белково-липидный комплекс цитоплазмы клеток, фактор III), фасфолипидных фрагментов клеточных мембран и прокалликреина, трансформирующегося в калликреин. Взаимодействие ионов Са и тромбопластина образует комплекс, активирующий плазменный фактор VII, переходящий в VIIa (активная форма), который обеспечивает формирование комплекса. В присутствии ионов Са, комплекс «тромбопластин + VIIa» переводит Х-фактор в Ха (активный). Все вместе взятое образует тканевую протромбиназу.
Внутренний механизм – образование кровяной протромбиназы.
Повреждение форменных элементов → образование фрагментов клеточных мембран тромбоцитов и эритроцитов (кровяной тромбопластин, на матрице которого активизируются XII, XI, IX, VIII).
В присутствии ионов Са и фактора V, комплекс «тканевой тромбопластин + XIIа + XIа + IXа + VIIIа» переводят X фактор в Ха. Все вместе взятое образует кровяную протромбиназу.
Какова роль протромбиназы (активатора протромбина) в процессе свертывания?
Протромбиназа – фермент, необходимый для перевода протромбина в активный тромбин.
Какие факторы свѐртывания обеспечивают внешний путь формирования протромбиназы?
VII (конвертин), IV (Ca 2+), V ( проакцелерин), X (Стюарта-Проуэра), Xa.
Какие факторы свѐртывания обеспечивают внутренний путь образования протромбиназы?
XII ( Хагемана), XI (предшественник тромбопластина), IX ( антигемофильный глобулин В), VIII (антигемофильный глобулин А), X (Стюарта-Проуэра), Xa, V (проакцелерин), IV (Са 2+)
Охарактеризуйте 2 и 3 фазы коагуляционного гемостаза.
Вторая: протромбиназа адсорбирует на своей поверхности неактивный протромбин и в присутствии ионов Са образует тромбин.
Третья фаза: переход фибриногена в фибрин под влиянием тромбина и ионов Са. Имеет 3 этапа: образование фибрина-полимера, образование нерастворимого фибрина под влиянием XIII-фактора. Образование рыхлого клубка нитей фибрина, в которых задерживаются форменные элементы, которые разрушаются, и тромб из-за гемоглобина становится красным.
Какие ионы принимают наиболее активное участие в свѐртывании крови?
Фактор IV — Са2+ — участвует в образовании комплексов факторов свертывания крови, входит в состав тромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин; принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозит фибринолиз.
Что такое фибринолиз, каково его значение, как он осуществляется?
Фибринолиз – расщепление фибринового тромба в поврежденном сосуде.
Главная функция: восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда.
Он начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина. Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Кровяные активаторы находятся в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные пептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.
Что такое антикоагулянты?
Вещества, предотвращающие и замедляющие процесс свертывания крови.
Что относят к «первичным» и «вторичным» антикоагулянтам?
К первичным относится антитромбин III, угнетающий образование протромбиназы и гепарина, тормозящий все фазы свертывания, антитромбин IV.
Вторичные – отработанные факторы свертывания (фибрин, Xia, Va) и продукты фибринолиза (антитромбин VI).
