11. Физиология выделения

Нарисуйте схему нефрона, обозначьте его элементы.

Объясните биофизический механизм образования первичной мочи.

Первичная моча в клубочках образуется в результате биофизического процесса – фильтрации. Капилляр можно представить в виде шланга с дырками, из которых фонтанирует вода. Основная сила, определяющая направленность фильтрационного процесса, это гидростатическое давление крови (65 мм Hg). Оно выталкивает плазму за пределы капилляра. Это важная, но не единственная сила. Следует помнить об осмотическом давлении плазмы крови, а также об осмотическом давлении первичной мочи. Где давление больше? - В плазме, т.к. там есть белок, следовательно, осмотическое давление плазмы превышает таковое для первичной мочи на величину онкотического давления (помним, что онкотическое давление препятствует выходу жидкости за пределы капилляра и равно ~ 25 мм Hg). Капсула заполняется жидкостью, которая оттекает не мгновенно. Она складируется, давит на стенки капсулы и препятствует процессу фильтрации. Давление первичной мочи в капсуле Боумена-Шумлянского равно ~ 20 мм Hg.

Чем по составу отличается первичная моча от плазмы крови?

Практически лишена белков, лишена форменных элементов

Объясните механизмы реабсорбции ионов натрия, ионов хлора, воды?

Ионов натрия в канальцах много, а в клетках – мало, т.к. насосы постоянного его удаляют из клеток, следовательно, создаются предпосылки для пассивного поступления натрия из канальцев по градиенту концентрации, с последующим выталкиванием его из эпителиальных клеток насосными системами. Установлено, что 90% всей энергии тратится на обеспечение бесперебойной работы натриевых насосов. Вслед за натрием по электрическому градиенту идѐт хлор. За ними поступает вода в связи с локальным осмотическим градиентом.

Объясните механизмы реабсорбции глюкозы и аминокислот в канальцах нефрона?

Глюкоза реабсорбируется по тому же механизму, что и в кишечнике. Молекула взаимодействует с переносчиком, а движущий момент обеспечивается натрием. После поступления в клетку, глюкоза по диффузионному градиенту поступает в кровь.

Аминокислоты реабсорбируются аналогично. Работают те же 4 транспортных механизма, что и в тонком кишечнике. Реабсорбция белка протекает по механизму микропиноцитоза. В клетке пептидазы гидролизируют молекулу белка вплоть до образования аминокислот, которые выводятся из неѐ через базальную мембрану в межклеточную жидкость посредством переносчиков и с помощью диффузионных механизмов.

Каковы функции петли Генле?

Образование концентрированной мочи в малом объеме;

Создание повышенного осмотического давления в мозговом веществе;

Улучшение собирательной функции;

Охарактеризуйте 3 механизма активации ЮГА.

1) Барорецептивный механизм. При снижении объѐма циркулирующей крови понижается кровяное давление и ухудшается поступление крови в почки. Давление на эпителиоидные клетки тоже уменьшается, что, собственно, и является пусковым фактором выделения ренина.

2) Нервный механизм. При снижении АД компенсаторно активируется симпатическая нервная система. Эпителиоидные клетки тоже иннервированы симпатическими волокнами. Следовательно, при снижении сосудистого тонуса будет усиливаться продукция ренина.

3) Хеморецептивный механизм. При снижении артериального давления нарушается процесс фильтрации, следовательно, в дистальных извитых канальцах будет уменьшаться концентрация ионов натрия. Эта информация фиксируется эпителиоидными клетками и приводит к активации их гормональной активности. Как называется гормон, вырабатываемый эпителиоидными клетками ЮГА, какие физиологические реакции он вызывает в организме?

Ренин является протеолитическим ферментом. Он взаимодействует в плазме крови с одним из еѐ глобулинов (2-глобулин), превращая его в биологически активное вещество – ангиотензин. Ангиотензин через кровь действует на центр жажды, формируя поведенческий цикл, направленный на поиск воды. В итоге в организм поступает экзогенная вода.

Охарактеризуйте физиологические процессы (3), приводящие к стабилизации системного артериального давления, связанные с активность ЮГА.

Нервный механизм: эпителиальные клетки иннервируются симпатическими нервами, тонус которых повышается при падении кровяного давления и происходит выработка ренина.

Барорецепторный механизм: при уменьшении давления крови снижается тонус приносящей артерии и ее клетки вырабатывают ренин. Он взаимодействует в плазме крови с одним из еѐ глобулинов (2-глобулин), превращая его в биологически активное вещество – ангиотензин. Ангиотензин через кровь действует на центр жажды, формируя поведенческий цикл, направленный на поиск воды. В итоге в организм поступает экзогенная вода.

Хеморецепторный механизм: при снижении артериального давления нарушается процесс фильтрации, следовательно, в дистальных извитых канальцах будет уменьшаться концентрация ионов натрия. Эта информация фиксируется эпителиоидными клетками и приводит к активации их гормональной активности.

АД регулируется с помощью комбинированной системы — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что реализуется следующим образом. При снижении АД, потере ионов (в первую очередь Na+), при избытке K+, при гиповолемии, АД регулируется за счет повышения тонуса сосудов и уменьшения количества выводимой из организма воды с мочой — это комбинированная регуляторная система. Ренин вырабатывается в почке эпителиоидными клетками юкстагломерулярных аппаратов (при снижении АД секреция ренина возрастает). Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I. Под действием фермента крови (ангиотензиназы — ангиотензин-превращающий фактор, АПФ) он превращается в активную форму — ангиотензин II.

Это самое сильное из всех известных сосудосуживающих веществ. Ангиотензин II вызывает длительное и значительное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников, что ведет к задержке Na+ и воды и к повышению АД. При повышении АД развиваются противоположные реакции. (в вопросе это не нужно, но вы просили добавить, так что не удалял)

Каков механизм действия альдостерона на почки?

Это важный элемент цепи событий, стабилизирующих волюмометрическую константу. Альдостерон с кровью поступает в почки, где он, в противовес натрийуретическому гормону, усиливает реабсорбцию ионов натрия, активирует натриевые насосы. Роль альдостерона в регуляции объема воды в организме и осмотичности реализуется посредством изменения кол-ва реабсорбируемого Na в крови, поскольку осмоляльность на 90% определяется содержанием натрия в организме. Увеличение концентрации натрия в крови сопровождается задержкой воды. В рез-те возрастает афферентная импульсация, поступающая в цнс по чувствительным волокнам блуждающих нервов.

В какой ситуации продукция АДГ увеличивается, какое состояние формируется при уменьшении его продукции?

Продукция АДГ увеличивается при уменьшении воды в организме и тенденции к повышению осмотического давления крови. При уменьшении его продукции может формироваться несахарный диабет / несахарное мочеизнурение (снижение процессов реабсорбции воды).

Каков физиологический механизм действия АДГ на клетки-мишени?

При взаимодействии АДГ с v-рецепторами активируются протоплазматические механизмы. В составе эпителиальных клеток имеются трубчатые конструкции. При отсутствии гормона наблюдается ситуация 1 (см. рис.). При появлении АДГ трубка встраивается в апикальную мембрану и образуется водный канал (ситуация 2). Чем больше гормона, тем больше каналов, тем выше проницаемость клеток для воды.

Объясните механизмы участия почек в стабилизации рН плазмы крови в отношении слабых и сильных кислот.

Слабая кислота: поступает в кровь, её первичная нейтрализация осуществляется в ходе взаимодействии кислоты с буферной системой (например, с карбонатным буфером): H-R1 + NaHCO3 → Na-R1 + H2O + CO2↑

CO2 уходит через лёгкие. Соль Na-R1 поступает в почки в составе первичной мочи, оказывается внутри канальцевой системы. Если эта соль выйдет из организма, то организм потеряет Na+ и буферы быстро перестанут работать. Тут проявляется роль почек – сбрасывание радикала и возврат Na.

В некоторых клетках в апикальных мембранах есть ионообменный насос (закачивает Na+ в клетку, а обратно сбрасывает Н+). Na+ возвращаются в организм, восполняя щелочной резерв, а вместо Na выделяется H+ => заново формируется первичный кислый продукт, который тут же выводится из организма.

Сильные кислоты: Стартовая ситуация практически не отличается от слабокислотной – сильная кислота вступает во взаимодействие с буферными системами крови:

H-R2 + NaHCO3 → Na-R2 + H2O + СO2↑ (лёгкие)

Сильные кислоты очень легко диссоциируют в воде => для их нейтрализации в ходе выведения используются дополнительные механизмы. Клетки почечного эпителия в реакциях дезаминирования вырабатывают аммиак, который проходит через апикальную мембрану. Аммиак взаимодействует с водородом => образуется катион аммония, который выходит в просвет канальцев и не способен возвращаться обратно в клетку. Катион аммония взаимодействует с радикалом кислоты => образуется аммонийная соль (NH4+-R2), которая свободно выводится из организма.

Где располагается центр осморегуляции, каким образом он возбуждается?

В области супраоптического ядра в зоне переднего гипоталамуса. Получает информацию от осморецепторов (от периферических и центральных). Скопление нервных клеток центра осморецепции реагирует на изменение в межклеточной жидкости концентрации ионов натрия изменением собственной электрической активности, нейроны возбуждаются → центр «даёт команду» на эффекторы, либо активизируются гуморальные механизмы

С какими структурами головного мозга связан центр жажды, какие изменения в их активности вызывает.

Локализуется в передней доле гипоталамуса в составе нейронных комплексов супраоптического ядра + связан с регуляторным центром, корой, промежуточным мозгом. Может повышать или понижать их активность. Импульсация от осморецепторов поступает в центр жажды, это возбуждение активирует КГМ, и чувство жажды формируется на корковом уровне. Кора формирует специфический тип поведения, направленный на поиск воды.

Какие механизмы обеспечивают стабилизацию константы осмотического давления плазмы крови при тенденции еѐ уменьшения или увеличения?

При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате избытка воды, уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды, далее уже имеющийся в крови АДГ разрушается печенью и возникает водный диурез => удаление избытка воды. Также помогает неупотребление воды, реабсорбция Na+, потребление соленой пищи и недостающих солей (натрий, кальций, калий)

Нарисуйте схему функциональной системы осморегуляции.

Приведите примеры, когда у человека отмечается уменьшение или увеличение объѐма циркулирующей жидкости без изменения константы осмотического давления.

При введении большого количества физраствора - увеличивается ОЦК без изменения осмотического давления; при кровопотере - уменьшается ОЦК без изменения осмотического давления.

Какие изменения отмечаются при возбуждении волюморецепторов левого и правого предсердий, какое это имеет приспособительное значение?

При возбуждении волюморецепторов левого предсердия импульсация от них по волокнам блуждающего нерва направляется в гипоталамус, где тормозится выработка АДГ, центр жажды, диурез увеличивается.

При возбуждении волюморецепторов правого предсердия импульсация от этих рецепторов поступает к гормонопродуцирующим клеткам, расположенным здесь же, которые выделяют в кровь Na-уретический гормон. Гормон с током крови поступает к почкам и угнетает натриевые насосы канальцевого эпителия. Реабсорбция Na в канальцах почек снижается и Na выводится с мочой параллельно выведению воды, объём циркулирующей жидкости понижается без изменения константы осмотического давления плазмы крови. Если же объём циркулирующей жидкости понизился, что может наблюдаться при кровопотере, то все обозначенные механизмы срабатывают с обратным знаком и направлены на удержание жидкости в организме: увеличивается образование АДГ, уменьшается диурез.

Нарисуйте схему функциональной системы волюморегуляции.