2 курс-20251107T190057Z-1-001 / Физиология / ЭКз / OTVETY_fiziologia
.pdf1.Жидкие среды организма
1.Каково содержание белка и основных белковых фракций в плазме крови? Что такое онкотическое давление? Какова функциональная роль онкотического давления?
Плазма – жидкая часть крови, остающаяся после удаления из неё форменных элементов. В её состав входят неорганические (около 1%) и органические (около 9%) вещества, 90% плазмы составляет вода.
Белки (67-75 г/л): альбумины (37-41 г/л) – 50-60%, глобулины (30-34 г/л) – 35-40%, фибриноген (3-3,3 г/л). Онкотическое давление – часть осмотического давления, создаваемого белкамы плазмы (25-30
мм.рт.ст). Онкотическое давление играет важную роль в регуляции обмена воды в организме, а именно в ее удержании в кровеносном сосудистом русле. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывание воды из кишечника. При понижении онкотического давления плазмы (например, при болезнях печени, когда снижено образование альбуминов, или болезнях почек, когда повышено выделение белков
смочой) развиваются отеки, так как вода плохо удерживается в сосудах и переходит в ткани.
2.Что представляет собой СОЭ? Как влияют на СОЭ альбумины, глобулины плазмы, фибриноген?
СОЭ – скорость оседания эритроцитов, используется для определения качества крови. Удельный вес эритроцитов выше, чем плазма крови, поэтому эритроциты в пробирке с кровью, лишённые возм-ти свертываться, оседают. при условиях физиологической нормы СОЭ невысока, что обусловлено преобладанием в плазме белков альбуминовой фракции. Альбумины являются лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку и удерживают их во взвешенном состоянии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, способствуют уменьшению гидратной оболочки вокруг эритроцитов и отрицательного поверхностного заряда их мембран, что ведёт к усилению агрегации эритроцитов. СОЭ у женщин = 2-15 мм/ч ; у мужчин = 1-10 мм/ч. При некоторых пат.процессах и заболеваниях СОЭ повышается, т.к. увеличивается кол-во белков глобулиновой фракции, получивших название агломеринов.
К основным факторам, влияющим на СОЭ, относят: количество, форму и размеры эритроцитов; количественное соотношение различных видов белков плазмы крови; содержание желчных пигментов и др. Повышение содержания альбуминов и желчных пигментов, а также повышение количества эритроцитов в крови вызывает возрастание дзета-потенциала клеток и уменьшение СОЭ. Увеличение содержания в плазме крови глобулинов, фибриногена, снижение содержания альбуминов и уменьшение количества эритроцитов сопровождается увеличением СОЭ.
3. Какие функции реализует гемоглобин? Сколько содержится гемоглобина в крови у мужчин, у женщин?
Функции:
1)Дыхательная
2)Буферная
У мужчин содержание гемоглобина в среднем составляет 130-160 г/л у женщин 120-140 г/л
4. . Что такое цветной (цветовой) показатель? Чем может быть обусловлено появление в крови гипохромных и гиперхромных эритроцитов?
Цветовой показатель: отношение количества гемоглобина крови (относительное содержание) к числу эритроцитов (относительное содержание). Этот показатель позволяет оценить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель составляет 0,8-1,0.
Определение цветового показателя крови имеет значение для проведения дифференциального диагноза при анемиях различной этиологии. По цветовому показателю все анемии можно разделить на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Повышение цветового показателя может указывать на дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, полицитемию. Если цветовой показатель ниже нормы, это может быть признаком железодефицитной анемии, анемии при беременности, анемии при отравлении свинцом.
Отношение количества гемоглобина крови (относительное содержание) к числу эритроцитов (относительное содержание) носит название цветового (цветного) показателя крови (ЦП).
Гипохромия – обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты).
Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.
Гиперхромия – более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.
5.Назовите соединения гемоглобина, охарактеризуйте их.
Оксигемоглобин и восстановленный (редуцированный) гемоглобин – важнейшие соединения гемоглобина. В их составе сохраняется двухвалентное железо, следовательно, не изменяется способность гемоглобина к связи с О2. При воздействии на гемоглобин окислителей происходит истинное окисление гемоглобина с отнятием электрона, превращением железа гемоглобина из двухвалентного в трёхвалентное. В связи с этим образуется метгемоглобин, который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом. В венозной крови содержится соединение гемоглобина с СО2 – карбоксигемоглобин.
Из тканей различных органов, особенно кишечника, постоянно поступают в кровь вещества, вызывающие образование метгемоглобина в условиях нормы, однако в очень небольших количествах. Это связано с наличием в эритроцитах антиоксидантов, в частности глутатиона и аскорбиновой кислоты, препятствующих образованию метгемоглобина или обеспечивающих его восстановление при участии фермента НАДН – метгемоглобинредуктазы. Восстановление метгемоглобина в гемоглобин в эритроцитах происходит в процессе ферментативных реакций с участием дегидрогеназ и соответствующих субстратов – молочной кислоты, глюкозы, глюкозо-6-фосфата.
Карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с угарным газом – окисление (СО). Закономерности насыщения гемоглобина окисью углерода такие же, как и для насыщения гемоглобина кислородом. Разница заключается в том, что сродство СО к гемоглобину в 300 раз выше, чем О2 к гемоглобину; распад карбоксигемоглобина происходит в 10 000 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Высокое сродство гемоглобина к СО обусловливает высокую ядовитость угарного газа. Примесь даже 0,1% СО в окружающем воздухе приводит к тому, что почти 80% гемоглобина оказывается связанным с угарным газом и выключается из функции переноса кислорода.
Миоглобин – кислородсвязывающий белок скелетных мышц и мышцы сердца. Подобно гемоглобину, миоглобин высокотоксичен при его нахождении в свободном состоянии в плазме крови: крупные молекулы миоглобина в свободном состоянии могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу, конкурируя с гемоглобином эритроцитов, за связывание с кислородом в лёгких и не выполняя функцию отдавания кислорода тканям, свободный миоглобин ухудшает кислородное снабжение тканей и приводит к развитию тканевой гипоксии. Миоглобин связывает кислород (образуется оксимиоглобин) и является основным его поставщиком для скелетных мышц. При гипоксии (например, при интенсивнойф изической нагрузке) кислород высвобождается из комплекса с миоглобином и поступает в митохондрии миоцитов, где осуществляется синтез АТФ. Выводится миоглобин в неизмененном виде с мочой, поэтому его концентрация также зависит от функции почек. При любом повреждении, некрозе, лизисе ткани скелетной мускулатуры или миокарда миоглобин поступает в кровь. При инфаркте миокарда выраженность гипермиоглобинемии находится в прямой зависимости от размеров очага некроза. Это один из самых ранних маркеров инфаркта миокарда (обнаруживается уже через 2 часа после приступа, увеличение концентрации может быть 10-кратным), предполагается, что быстрое поступление в кровь связано с относительно малыми размерами молекулы, этим же объясняется и быстрое выведение его почками из крови.
6. Где синтезируются эритропоэтины? Каковы механизмы стимуляции образования эритропоэтинов в условиях гипоксии?
Решающую роль в эритропоэзе играет эритропоэтин — пептидный гормон группы кислых гликопротеинов. Он синтезируется в почках — в перитубулярных интерстициальных клетках коркового слоя. Экстраренально (в печени) продуцируется не более 10 % эритропоэтического гормона.
Синтез эритропоэтина повышается при гипоксии любого происхождения, возникающий, например, при подъеме в горы, многократной экспозиции в барокамере с пониженным атмосферным давлением, при мышечной тренировке. Гипоксическая стимуляция имеет место и при многих патологических состояниях: кровопотере, легочной или сердечной недостаточности и др. В результате происходит стойкое увеличение количества эритроцитов как в единице объема циркулирующей крови, так и в организме в целом — эритроцитоз истинный, или абсолютный. При ишемии почки в остром или хроническом эксперименте (сужение почечной артерии) содержание эритропоэтина в плазме крои возрастает. Эти и другие факты свидетельствуют о непосредственном (прямом) воздействии гипоксического фактора на чувствительные к нему структуры почечной ткани, а также о наличии в ней некоторого запаса эритропоэтина. Выход эритропоэтина из почки и начальная активация его синтеза контролируется рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидных синусов — гипоталамус — спинной мозг
— симпатические нервы почки. У животных в эксперименте при выключении любого отдела этой рефлекторной дуги гипоксическая стимуляция эритропоэза сохраняется, но развитие ее замедляется. Таким образом, механизм этой стимуляции нервно-гуморальный, центральное место в нем занимает почечный эритропоэтин, скорость включения которого обеспечивается симпатической нервной системой. При гипоксии активируются функции гипоталамо-гипофизарной системы с участием коры надпочечников и щитовидной железы. Это способствует стимуляции эритропоэза путем активации синтеза эритропоэтина, а также прямого действия на красный костный мозг. В том же направлении влияют продукты гемолиза, интенсивность которого повышается (в начальной стадии гипоксии увеличивается разрушение старых эритроцитов). Эти гуморальные механизмы, однако, недостаточны для активации эритропоэза при отсутствии почек (у нефрэктомированных животных).
Итого 2 механизма: 1) Прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением О2 на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующие эритропоэтин; 2) Опосредованный эффект через активацию гипоталамно-гипофизарно-надпочечниковой системы в условиях гипоксии. Усиление выброса гормонов адаптации
– глюкокортикоидов, катехоламинов, стимулирующих гуморальным путём образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге
7.Что такое внешний и внутренний факторы кроветворения (факторы Кастла)? Каковы функции нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов, лимфоцитов?
Внутренний фактор Кастла – гастромукопротеид, продуцирующийся париетальными клетками специфической оболочки желудка. Внешний фактор Кастла – Витамин В12.
Функции: 1) нейтрофилы – защитная (фагоцитоз), участие в гомостатических р-циях орг-ма; 2) эозинофилы – предотвращают развитие воспалительных и аллергических р-ций, фагоцитоз, принимает участие в свёртывании крови; 3) базофилы – аллергические и воспалительные р-ции, фагоцитоз, свёртывание крови, участвуют в регуляции жирового обмена; 4) моноциты – фагоцитоз, способность прикрепляться к повреждённым и чужеродным поверхностям, а также агрегационная активность; 5) Т- и В- лимфоциты – участие в реакциях специфического иммунитета, является основным звеном иммунной системы.
8.Что такое лейкоцитарная формула? Что означает сдвиг влево, вправо в лейкоцитарной
формуле?
Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – процентное отношение различных видов лейкоцитов в крови: нейтрофильные – 46-76 %; эозинофильные 1-5%; базофилы – 0-1%; моноциты – 2-10%; лимфоциты – 18-40%.
Различают сдвиги в лейкоцитарной формуле влево и вправо: 1) сдвиг влево является следствием повышенной ф-ции красного костного мозга (ККМ) и сопровождается увеличением содержания в крови молодых форм нейтрофилов; 2) сдвиг вправо – пониженная ф-ция ККМ, характеризуется увеличением содержания в крови старых форм нейтрофильных лейкоцитов.
9. Что такое лейкопения, лейкоцитоз? Назовите факторы стимулирующие лейкопоэз, угнетающие лейкопоэз.
Лейкопения – уменьшение кол-ва лейкоцитов в крови. Лейкоцитоз – увеличение. Факторы, стимулирующие лейкопоэз: колониестимулирующий фактор (КСФ), АКТГ, глюкокортикоиды, катехоламины и андрогены. Факторы, угнетающие: лактоферрин, кислый изоферрин, гранулоцитарные кейлоны.
10. . Что представляет собой реакция агглютинации эритроцитов, когда она возникает? Назовите основное правило переливания крови.
Агглютинация эритроцитов: Если в эксперименте смешать в пробирке кровь разных групп произойдет реакция агглютинации – склеивание и разрушение (гемолиз) эритроцитов, если в смеси встретятся агглютиноген А и агглютинин α, агглютиноген В и агглютининβ. Подобная реакция может произойти и у человека в случае переливания несовместимой крови. Современные правила переливания крови. 1. Переливать необходимо только одногруппную кровь. 2. Резус-отрицательным реципиентам переливать необходимо только резус-отрицательную кровь.
11. В каких случаях допустимо переливание иногрупной крови? Нарисуйте схему допустимого переливания.
При малых кровопотерях и к экстренных ситуациях.
12.Что такое цоликлоны? Как с их помощью определяют групповую и резус принадлежность исследуемой крови?
Для определения групп крови применяют цоликлоны анти-А и анти-В, представляющие собой искусственные сыворотки, полученные от животных (мышь, кролик), в которых содержатся специфические антитела к агглютиногенам эритроцитов крови человека. По сути, анти-А аналогичен агглютинину α, а анти-В – агглютинину
β.Цоликлоны получаются в результате иммунных реакций после введения животным порций II-й и III-й групп крови человека, содержащей соответственно агглютиногены А или В. В ответ на присутствие в организме мышей агглютиногенов вырабатываются антитела –анти-А или анти-В, которые обозначают как цоликлоны (в зарубежной литературе – антитоксины). Таким образом, определение групп крови включает выявление в исследуемой крови антигенов А и В соответствующими антителами цоликлонами анти-А и анти-В по показателю реакции агглютинации при встрече соответствующих друг другу антител и антигенов (анти-А и А,анти-В и В). На тарелку наносят капли цоликлонов анти-А и анти-В. Рядом с каплями цоликлонов помещают каплю исследуемой крови. Дляопределении группы крови цоликлоны и кровь смешивают стеклянной палочкой. Положительный результат при определении группы крови проявляет себя агглютинацией (склеиванием) эритроцитовне позднее чем через 60 секунд после смешивания. При отрицательной реакции агглютинация отсутствует, капля смеси остается равномерно окрашенной в красный цвет.
13.Нарисуйте варианты взаимодействия капли крови человека с цоликлонами (какими?) для четырѐх групп.
Первый вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти-А,но не произошла с анти-В. Следовательно исследуемая кровь содержит только агглютиноген А, агглютиногена В нет. Вывод – кровь II группы.
Второй вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти-В,но не произошла с анти-А. Следовательно исследуемая кровь содержит только агглютиноген В, агглютиногена А нет. Вывод – кровь III группы.
Третий вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти-А и с анти-В. Следовательно исследуемая кровь содержит оба агглютиногена А и В. Вывод – кровь IV группы.
Четвертый вариант результатов. Агглютинация не произошла с цоликлоном анти-А и антиВ. Следовательно исследуемая кровь не содержит агглютиногены А и В. Вывод – кровь I группы.
14.Нарисуйте варианты взаимодействия капли крови человека с цоликлоном (каким?) для резуспозитивной и резус-негативной ситуации.
Схема. Первый вариант результатов. Агглютинация произошла с цоликлоном анти-D. Следовательно исследуемая кровь содержит Rh-антиген. Вывод – кровь резус-положительная. Второй вариант результатов. Агглютинация с цоликлоном анти-D отсутствует. Следовательно исследуемая кровь не содержит Rh-антиген. Вывод – кровь резус-отрицательная.
15.Что происходит при первом и повторном переливании резус-положительной крови резусотрицательному реципиенту? В чѐм суть и опасность резус-конфликта между матерью и плодом?
Если кровь резус-положительногодонора перелить резус-отрицательному реципиенту, в организме последнего начнут образовываться специфические по отношению к резус-агглютиногену антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту у него, как правило, возникает гемотрансфузионный шок вследствие агглютинации эритроцитов донора антирезус-агглютининами реципиента.
Опасность для плода. Если мать резус-отрицательна, а отец резус-положителен, плод может быть резусположительным. При нарушении целостности плацентарного сосудистого барьера в период беременности резусагглютиногены плода попадают в организм матери, при этом у неё начинают вырабатываться антирезусагглютинины. Последние, проникая через плаценту в кровь плода, могут вызвать агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате – у новорожденного развивается тяжелая гемолитическая анемия, характеризующаяся низким содержанием гемоглобина и снижением количества эритроцитов.
16.Охарактеризуйте фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен остановить кровотечение из мелких сосудов с низким артериальным давлением. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: 1. Спазм сосудов: первичный – рефлекторный, вторичный – под влиянием вазоконстрикторов (серотонин, адреналин, тромбоксан), выделяющихся из тромбоцитов. Сокращение сосудистой стенки уже способствует остановке кровотечения. 2. Адгезия – прилипание тромбоцитов к месту повреждения. 3. Агрегация – склеивание тромбоцитов друг с другом. В итоге образуется рыхлый тромбоцитарный тромб (белый тромб). Из подвергшихся агрегации тромбоцитов в кровь выделяются вазоконстрикторы, инициирующие вторичный спазм сосудов. 4. Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба под влиянием тромбостенина, который выделяют тромбоциты. Ретракция обеспечивает закрепление тромба в поврежденном сосуде.
17. В чѐм состоит главное отличие сосудисто-тромбоцитарного гемостаза от коагуляционного?
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен остановить кровотечение из мелких сосудов с низким артериальным давлением. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из крупных сосудов в результате образования прочного фибринового тромба. Все реакции коагуляционного гемостаза являются ферментативными, протекают в 3 фазы.
18. Что обеспечивает коагуляционный гемостаз? Охарактеризуйте 1 фазу коагуляционного гемостаза (внешний и внутренний путь).
Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из крупных сосудов в результате образования прочного фибринового тромба.
1-я фаза – наиболее сложная. Включает внешние и внутренние механизмы (пути), обеспечивающие образование протромбиназы (активатора протромбина) – фермента, необходимого для перевода протромбина в активный тромбин. Внешний механизм (путь) – начинается с повреждения тканей, тканевых сосудов в результате действия на ткань травмирующего агента. Повреждение тканей приводит к появлению в зоне повреждения тканевого тромбопластина (белково-липидный комплекс цитоплазмы клеток, фактор III), фосфолипидных фрагментов клеточных мембран и прокалликреина, трансформирующегося в активный фермент калликреин. В результате взаимодействия тромбопластинас Ca2+образуется комплекс, активирующий плазменный фактор VII, который переходит в активную форму – VIIa, что обеспечивает формирование комплекса. В присутствии Са2+, комплекс «тканевой тромбопластин +активный факторVII (VIIа)»переводит Х фактор свертывания в активную форму Xа. Все вместе взятое образует тканевую протромбиназу. Внутренний механизм (путь) образования кровяной протромбиназы начинается с повреждения форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов), что приводит к образованию фрагментов клеточных мембран тромбоцитов и эритроцитов– кровяной тромбопластин. На матрице кровяного тромбопластина последовательно активируются факторы крови – XII, XI, IX, VIII. В присутствии Са2+, фактора V (акцелератор-глобулин) комплекс «кровяной тромбопластин+XIIa + XIa + IXa + VIIIa» переводят Х фактор свертыванияв активную форму – Xa. Все вместе взятое образует кровяную протромбиназу. В силу некоторых генетических особенностей у человека иногда наблюдается врожденный дефицит или фактора VIII или IX или XI. Это приводит к развитию гемофилии – тяжелого заболевания, для которого характерным является несвертываемость крови при повреждении кровеносных сосудов. Отсюда название факторов VIII, IX, XI – антигемофильные глобулины соответственно – А, В, С.
19. Какова роль протромбиназы (активатора протромбина) в процессе свертывания?
Протромбиназа почти мгновенно адсорбирует на своей поверхности неактивный протромбин и в присутствии Са2+ переводит его в активный фермент – тромбин.
20. Какие факторы свѐртывания обеспечивают внешний путь формирования протромбиназы?
Внешний механизм (путь) – начинается с повреждения тканей, тканевых сосудов в результате действия на ткань травмирующего агента. Повреждение тканей приводит к появлению в зоне повреждения тканевого тромбопластина (белково-липидный комплекс цитоплазмы клеток, фактор III), фосфолипидных фрагментов клеточных мембран и прокалликреина, трансформирующегося в активный фермент калликреин. В результате взаимодействия тромбопластинас Ca2+образуется комплекс, активирующий плазменный фактор VII, который переходит в активную форму – VIIa, что обеспечивает формирование комплекса. В присутствии Са2+, комплекс «тканевой тромбопластин +активный факторVII (VIIа)»переводит Х фактор свертывания в активную форму Xа. Все вместе взятое образует тканевую протромбиназу.
21. Какие факторы свѐртывания обеспечивают внутренний путь образования протромбиназы?
Внутренний механизм (путь) образования кровяной протромбиназы начинается с повреждения форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов), что приводит к образованию фрагментов клеточных мембран тромбоцитов и эритроцитов– кровяной тромбопластин. На матрице кровяного тромбопластина последовательно активируются факторы крови – XII, XI, IX, VIII. В присутствии Са2+, фактора V (акцелератор-глобулин) комплекс «кровяной тромбопластин+XIIa + XIa + IXa + VIIIa» переводят Х фактор свертыванияв активную форму – Xa. Все вместе взятое образует кровяную протромбиназу. В силу некоторых генетических особенностей у человека иногда наблюдается врожденный дефицит или фактора VIII или IX или XI. Это приводит к развитию гемофилии – тяжелого заболевания, для которого характерным является несвертываемость крови при повреждении кровеносных сосудов. Отсюда название факторов VIII, IX, XI – антигемофильные глобулины соответственно – А, В, С.
22. Охарактеризуйте 2 и 3 фазы коагуляционного гемостаза. Какие ионы принимают наиболее активное участие в свѐртывании крови?
2-я фаза – образование тромбина. Протромбиназа почти мгновенно адсорбирует на своей поверхности неактивный протромбин и в присутствии Са2+ переводит его в активный фермент –тромбин.
3-я фаза – превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина и Са2+. Процесс проходит в 3 этапа: образование фибрина-мономера, образование растворимого фибрина-полимера, образование нерастворимого фибрина под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII. В результате образуется рыхлый клубок нитей фибрина, в которых задерживаются форменные элементы крови, преимущественно эритроциты. Форменные элементы разрушаются, при этом гемоглобин разрушенных эритроцитов придает тромбу красный цвет (красный тромб).
Ион Са 2+ принимает наиболее активное участие в свёртывании крови.
23.Что такое фибринолиз, каково его значение, как он осуществляется?
Фибринолиз. После образования фибринового тромба в поврежденном сосуде происходит его уплотнение (ретракция). В последующем он расщепляется. Этот процесс называется фибринолизом. Главная функция фибринолиза – восстановление просвета закупоренного тромбом сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином. Обычно в крови он присутствует в виде неактивного плазминогена.
24. Что такое антикоагулянты? Что относят к «первичным» и «вторичным» антикоагулянтам?
Антикоагулянты – в крови содержатся в-ва, предотвращающие и замедляющие процесс свёртывания.
Из первичных антикоагулянтов, синтезируемых в печени, наиболее активными являются антитромбин III, угнетающий образование протромбиназы, и гепарин, тормозящий все фазы свертывания. Вторичные антикоагулянты представляют собой отработанные факторы свертывания. Так, фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, поэтому его называют антитромбином I. Вторичные антикоагулянты, не препятствуя формированию тромба в месте повреждения сосуда, предотвращают каскадное тромбобразование по всей сосудистой системе.
2. Физиология возбудимых тканей
1)Охарактеризуйте морфогенетический и метаболический типы реагирования клеток на воздействие раздражителей.
Морфогенетический - ярко проявляется в постнатальном онтогенезе. Клетки новорожденного исходный материал, а у взрослого качественно новые по структуре и качеству. Этот процесс управляется гормонами, БАВ. Например: щитовидная железа, половые железы гормоны с током крови идут к клетке. Гормоны регуляторы - действуют на все клетки, проникают в цитоплазму где реагируют с белками рецепторами - особые белки сродные к гормону следовательно образуются гормон-рецепторный комплекс. Он связывается с транспортными белками и идет в клеточное ядро к ДНК, соединяется с фрагментами в следствии этого активируются гены и усиливается синтез ферментов, синтез белков регуляторов это является основой направленного развития клетки структурно и функционально.Морфогенетическое реагирование медленный процесс развивается минуты, часы и длится годами до 25 лет, после 60 лет обратный процесс. Когда снижается количество гормонов не образуется ГРк, ген не активен наступает старение.
Метаболическое реагирование при котором под влиянием раздражителя изменяется интенсивность процессов идут с разной скоростью. Наиболее известный модулятор обменных реакций адреналин, норадреналин или гормоны щитовидной железы. Гормоны с кровью к клетки, но внутрь не проходят и взаимодействуют на уровне мембраны с хеморецепторами, который способен взаимодействовать, обладает сродством к отдельным гормонам при этом образуется на мембране ГРк. Происходит конформационные изменения белков регуляторов организма вблизи хеморецепторов так называемых G-белков, которые запускают каскад химических реакций в клетке из активирующих ферментов идет метаболизм.
2) Как классифицируются мембранные ионные каналы? Какой механизм активно поддерживает ионную асимметрию на мембране?
1.По возможности управления их функ цией различают управляемые и неуправляе мые каналы .
2.По скорости движения ионов каналы могут быть быстрыми и медленными. 3. В зависимости от стимула, различают а) потенциалчувствительные, б) хемочувствительные, в) механочувствительные, г) кальцийчувствительные, д) каналы, чувст вительные ко вторым посредникам. 4. В зависимости от селективности различают ионоселективные каналы, пропускающие только один ион, и каналы, не обладающие селективностью.
3) Каковы механизмы формирования мембранного потенциала покоя (МПП) (3
механизма)? 1) Диффузионный градиент выталкивает ионы калия наружу. Комплиментарный анион начинает двигаться за катионом калия, но в свободном виде через мембрану пройти не может вследствие больших размеров. То. положительно заряженный K+ выходит на поверхность мембраны, а отрицательно заряженный анион подтягивается к ее внутренней поверхности. Ионы калия тоже не могут оторваться от мембраны, уйти в межклеточное пространство, т.к. их удерживают электростатические силы. Мембрана приобретает заряд. С одной стороны формируется избыток положительных зарядов, т.к. на поверхность выходят катионы. В то же время изнутри скапливаются анионы, создавая отрицательный заряд. Положительный потенциал нарастает снаружи, а изнутри нарастает отрицательный. Формируется разность потенциалов
(МПП).
2)Ионы Na+ небольшим потоком движутся внутрь клетки. Ионы натрия, как и ионы калия, заряжены положительно. Эти катионы будут нейтрализовать отрицательный заряд анионов, а значит способствовать его некоторому понижению. Механизм натриевого противотока сдерживает рост мембранного потенциала. Таким образом, ток ионов натрия внутрь клетки по каналам утечки оказывает отрицательное влияние на формирование МПП.
3)Третий механизм связан напрямую с работой К+-Na+- насоса. К+- Na+-насос - структура электрогенная. Это связано с несимметричностью его работы: он засасывает в клетку 2 катиона
K+, а выбрасывает 3 катиона Na+. Следовательно, снаружи оказывается избыточное количество катионов. Таким образом, К+- Na+-насос на формирование мембранного потенциала покоя влияет положительно, повышает его величину.
4) Что такое мембранный потенциал действия (ПД)? Нарисуйте электрограмму ПД,
укажите его фазы.ПД — это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, нервными цент рами и рабочими органами, в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.
Фазы: 1)деполяризация 2)инверсия 3)реполяризация
5) Нарисуйте электрограмму с примерами реагирования субстратов по закону «Силовых соотношений» и по закону «Всѐ или ничего». Объясните механизмы реагирования.
Закон силы: возникновение ПД возможно при условии действия на клетку раздражителя, имеющего некоторую пороговую силу, иначе говоря, когда сила раздражителя соответствует порогу раздражения. Закону силовых взаимоотношений подчиняются только сложные (гетерогенные) системы, представленные множеством элементов. Например, в скелетной мышце содержится множество мышечных волокон.
Если же взять отдельное волокно, то будем иметь дело с гомогенной возбудимой системой. Возбудимость отдельного волокна во всех его частях одинакова. Проведѐм опыт на отдельной мышечной клетке.
1.Даѐм подпороговый (слабый) раздражитель. Реакции нет.
2.Увеличим силу. Если прирост был несущественным, то ничего не получим.
3.Дадим пороговый ток. Появилась сократительная (контрактильная) реакция.
4.Подадим сверхпороговое раздражение. Наблюдаем реакцию
5.Проведѐм контрольный опыт и подадим ток ещѐ большего напряжения. Вновь
регистрируем прежнюю амплитуду сокращения – она и пороговая, и максимальная.
Такой тип реагирования охарактеризовали законом «Всѐ или ничего». Этому закону подчиняются однородные ткани – одиночные нервные волокна, одиночные нервные, железистые, мышечные клетки. Закону «Всѐ или ничего» также подчиняются ткани, имеющие гладкомышечное строение и сердце, т.к. клетки этих тканей имеют плотные электрические контакты, благодаря чему обретают свойство гомогенной системы.
Все или ничего: в ответ на действие раздражителя либо нет ответа совсем, либо он малочислен. Подпороговые раздражения не вызывают возбуждения, при пороговых стимулах возбуждения максимально и уже не возрастает при дальнейшем усилении раздражителя.
Если импульс превысит пороговый уровень, то можно говорить о сверхпороговом раздражителе.
4.Чтобы увидеть эффект сверхпорогового раздражителя в очередном опыте значительно увеличим величину (амплитуду) импульса. В результате получим увеличение амплитуды сокращения.
5.В 5-ом эксперименте подадим еще более сильный импульс. Снова наблюдаем некоторое дополнительное увеличение амплитуды сокращения мышцы.
6.В 6-ом опыте опять увеличим ток. Мышца выдержала удар и сократилась еще значительнее.
7.В 7-ом опыте после очередного увеличения мощности импульса амплитуда мышечного сокращения перестает нарастать.
Если мы будем продолжать увеличивать ток (см. 8 и 9), мы все равно не получим дополнительного увеличения сокращения. Максимальные сокращения обозначим на картинке.
Как назвать промежуточные сокращения? - Их назвали субмаксимальными. С чем связана такая динамика мышечного сокращения?
Дело в том, что скелетная мышца представляет собой сложную, состоящую из отдельных мышечных волокон, ткань. Следует знать, что каждое волокно, т. е. каждая клетка, обладает собственной возбудимостью. Есть как сильновозбудимые, так и слабовозбудимые мышечные волокна. В момент подачи порогового тока возбуждаются только самые возбудимые волокна, но их немного. Поэтому сокращение бывает малозаметным, т. е., наблюдается небольшой суммарный контрактильный эффект.
При увеличении силы воздействия количество возбужденных волокон увеличивается и амплитуда сокращения мышцы постепенно возрастает. В конечном итоге мы выходим на ситуацию (опыт 6), когда возбуждаются все волокна мышцы и она сокращается на максимальную величину. Дальнейшее увеличение силы воздействия не будет давать увеличения эффекта.