- •Сформулируйте основные представления об иммунной системе организма, ее основных функциях, основных свойствах.
- •Дайте определение иммунитета.
- •Сравнение врожденного и адаптивного иммунитета.
- •Охарактеризуйте клеточные и гуморальные компоненты врожденного и адаптивного иммунитета.
- •Какие функции реализуются системой врожденного и адаптивного иммунитета?
- •Приведите примеры взаимодействия врожденного и адаптивного иммунитета.
- •Назовите основные различия в распознающих рецепторах систем врожденного и адаптивного иммунитета.
- •Дайте понятие антигена, охарактеризуйте его основные свойства
- •В чем различия между антигеном, суперантигеном и аллергеном?
- •Примеры адьювантов, механизм их действия
- •11) Охарактеризуйте структуры, распознаваемые клетками систем врожденного и адаптивного иммунитета.
- •12) Какие стадии развития гемопоэтических стволовых клеток вы знаете? Назовите основные свойства гемопоэтических стволовых клеток.
- •13) Перечислите и охарактеризуйте основные клеточные элементы иммунной системы.
- •14) Какие клетки являются иммунокомпетентными? Назовите их, перечислите основные свойства.
- •15) Перечислите основные популяции и субпопуляции лимфоцитов, дайте их краткую характеристику, опишите их распределение в организме.
- •16) Перечислите основные клеточные элементы врождённого иммунитета, укажите их основные функции.
- •17) Как организованна иммунная система? Ответ поясните.
- •18) Дайте определение иммунопоэза. В каких органах иммунной системы они реализуются?
- •19) Опишите особенности строения тимуса.
- •20) Перечислите основные функции периферических лимфоидных органов.
- •31. Что такое иммунологический синапс?
- •32. Каковы основные этапы антигеннезависимой дифференцировки в-лимфоцитов?
- •33. Опишите особенности презентации и распознавания бактериальных и вирусных антигенов.
- •34. Каковы основные этапы антигеннезависимой дифференцировки т-лимфоцитов в тимусе?
- •35. Опишите основные стадии дифференцировки в-лимфоцитов.
- •36. Дайте определение цитокинов? Охарактеризуйте из основные свойства.
- •37. Сформулируйте представление о система цитокинов. Укажите значение цитокинов для клинической иммунологии.
- •38. Какую роль играют цитокины в воспалении?
- •39. Охарактеризуйте основные клетки продуцирующие цитокины.
- •40. Объясните роль цитокинов в патогенезе заболеваний. Цитокинзависимая патология.
- •41. Каковы основные эффекторные молекулы гуморального иммунного ответа?
- •42. Охарактеризуйте структуру и функции Ig разных классов
- •43. В чем заключается различия первичного и вторичного иммунного ответа гуморального ответа?
- •44. Перечислите специфические и эффекторные функции Ig
- •45. Укажите основные условия и механизмы развития т-клеточной цитотоксичности
- •46. Перечислите заболевания, обусловленные дефектами цтл
- •47. Каков механизм развития гзт? Опишите роль этой реакции в иммунопотологии
- •48. Охарактеризуйте основные субпопуляции регуляторных т-клеток их роль в иммунном ответе и патологии
- •49. Дайте характеристику nk- и ntk- клеткам, опишите их роль в патологи
- •50. Противомикробные пептиды: классификация, механизм действия. При каких патологиях выявляют нарушения образования противомикробных пептидов?
- •52. Перечислите основные функции главного комплекса гистосовместимости.
- •56.Перечислите особенности hla
- •59.Что такое malt? Расскажите о структурных и функциональных особенностях.
43. В чем заключается различия первичного и вторичного иммунного ответа гуморального ответа?
При первичном попадании антигена в организм человека для развития иммунного ответа обычно требуется около 10 дней. Этот период обозначают терминами «время lag» или «лаг-фаза». Лимфоидные клетки встречаются с антигеном, размножаются с образованием клона клеток со сходной активностью, дифференцируются и начинают синтезировать антитела. Процесс образования антител при первой (первичной) встрече с антигеном отличается от такового после второго (повторного) контакта. При первичном ответе лаг-фаза имеет большую продолжительность, максимальный уровень антител ниже, а падение титров антител происходит быстрее, чем при вторичном иммунном ответе. Существенным компонентом первичного иммунного ответа являются иммуноглобулины класса М, тогда как при вторичном иммунном ответе иммуноглобулины представлены в основном IgG. Различия между первичным и вторичным иммунным ответом выражены в наибольшей степени в тех случаях, когда антиген стимулирует как В-лимфоциты, так и Т-лимфоциты, т.е. когда речь идет о Т-зависимых антигенах.
44. Перечислите специфические и эффекторные функции Ig
Одна область молекулы антител(Ig) (Fab) определяет её антигенную специфичность, а другая (Fc) осуществляет эффекторные функции: связывание с рецепторами, которые экспрессированы на клетках организма (например, фагоцитах); связывание с первым компонентом (C1q) системы комплемента для инициации классического пути каскада комплемента.
Специфичность Ig обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела.Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.
45. Укажите основные условия и механизмы развития т-клеточной цитотоксичности
В основе механизмов Т-клеточной цитотоксичности лежат следующие процессы (рис. 2а):
– специфическое разпознавание антигена;
– соединение CTL и клеток-мишеней благодаря механизмам адгезии (Fas-ligand и Fas-рецептор - это связывание приводит к индукции апоптоза клетки-мишени);
– выделение перфорина-1 - протеина, который вызывает "дыру" в мембране клетки-мишени, через которую внутрь клетки входят фрагментины (протеазы, гранзимы). Фрагментины так же способны индуцировать апоптоз клеток-мишеней;
– CD8 Т-клетки продуцируют IFN-g, который ингибирует репликацию вирусов, а также важен для индукции экспрессии молекул МНС класса 1 и активации макрофагов.
CTL убивают клетки-мишени с высокой точностью, с минимальным вредом для соседних клеток. Эта точность - гарантия минимизации разрушения тканей.
46. Перечислите заболевания, обусловленные дефектами цтл
ряд врожденных заболеваний, обусловленных дефектом ЦТЛ. Мутация гена перфорина приводит к развитию семейного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, при котором органы инфильтрованы макрофагами, фагоцитировавшими ЦТЛ и не способными разрушить инфицированные вирусом клетки. Нарушение экспрессии FasL вызывает развитие аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома 2-го типа, при котором наблюдают избыточную пролиферацию лимфоцитов.
