Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
4
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
1.46 Mб
Скачать

43. В чем заключается различия первичного и вторичного иммунного ответа гуморального ответа?

При первичном попадании антигена в организм человека для развития иммунного ответа обычно требуется около 10 дней. Этот период обозначают терминами «время lag» или «лаг-фаза». Лимфоидные клетки встречаются с антигеном, размножаются с образованием клона клеток со сходной активностью, дифференцируются и начинают синтезировать антитела. Процесс образования антител при первой (первичной) встрече с антигеном отличается от такового после второго (повторного) контакта. При первичном ответе лаг-фаза имеет большую продолжительность, максимальный уровень антител ниже, а падение титров антител происходит быстрее, чем при вторичном иммунном ответе. Существенным компонентом первичного иммунного ответа являются иммуноглобулины класса М, тогда как при вторичном иммунном ответе иммуноглобулины представлены в основном IgG. Различия между первичным и вторичным иммунным ответом выражены в наибольшей степени в тех случаях, когда антиген стимулирует как В-лимфоциты, так и Т-лимфоциты, т.е. когда речь идет о Т-зависимых антигенах.

44. Перечислите специфические и эффекторные функции Ig

Одна область молекулы антител(Ig) (Fab) определяет её антигенную специфичность, а другая (Fc) осуществляет эффекторные функции: связывание с рецепторами, которые экспрессированы на клетках организма (например, фагоцитах); связывание с первым компонентом (C1q) системы комплемента для инициации классического пути каскада комплемента.

Специфичность Ig обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела.Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.

45. Укажите основные условия и механизмы развития т-клеточной цитотоксичности

В основе механизмов Т-клеточной цитотоксичности лежат следующие процессы (рис. 2а):

– специфическое разпознавание антигена;

– соединение CTL и клеток-мишеней благодаря механизмам адгезии (Fas-ligand и Fas-рецептор - это связывание приводит к индукции апоптоза клетки-мишени);

– выделение перфорина-1 - протеина, который вызывает "дыру" в мембране клетки-мишени, через которую внутрь клетки входят фрагментины (протеазы, гранзимы). Фрагментины так же способны индуцировать апоптоз клеток-мишеней;

– CD8 Т-клетки продуцируют IFN-g, который ингибирует репликацию вирусов, а также важен для индукции экспрессии молекул МНС класса 1 и активации макрофагов.

CTL убивают клетки-мишени с высокой точностью, с минимальным вредом для соседних клеток. Эта точность - гарантия минимизации разрушения тканей.

46. Перечислите заболевания, обусловленные дефектами цтл

ряд врожденных заболеваний, обусловленных дефектом ЦТЛ. Мутация гена перфорина приводит к развитию семейного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, при котором органы инфильтрованы макрофагами, фагоцитировавшими ЦТЛ и не способными разрушить инфицированные вирусом клетки. Нарушение экспрессии FasL вызывает развитие аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома 2-го типа, при котором наблюдают избыточную пролиферацию лимфоцитов.

Соседние файлы в папке Иммунология