Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на экзамен .docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
17.02.2025
Размер:
1.91 Mб
Скачать

90. Ранние и поздние формы нейросифилиса

Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Нервная система поражается в 10% случаев заболевания сифилисом.

Выделяют:

  • ранний нейросифилис (с поражением мезенхимальной ткани — мозговых оболочек и сосудов)

  • и поздний (с поражением эктодермальной ткани — непосредственно мозгового вещества).

Ранний нейросифилис

Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2—3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга.

Формы раннего нейросифилиса:

  • латентный (асимптомный) менингит — ликворосифилис

  • гипертрофический пахименингит

  • ранний сифилитический менингит

  • острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит)

  • сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга

  • сифилитические поражения периферической нервной системы

  • цереброспинальная форма сифилис.

  • гуммы головного и спинного мозга

Асимптомные (латентные) менингиты

  • наиболее часто встречаются асимптомные (латентные) менингиты без менингеальных симптомов,

  • сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок.

  • Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния.

  • В цсж - изменения, характерные для серозного менингита.

Острый сифилитический менингит

  • Редкой форма.

  • На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, рвота, менингеальные симптомы.

  • Иногда появляются очаговые симптомы (центральных парезы, эпилептические припадки)

  • Эта форма развивается во время рецидива сифилиса и сочетается с высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

  • Преимущественное поражение базальных отделов (на основании мозга) сопровождается поражением черепных нервов (III, V, VI и VIII пары).

  • В неврологическом статусе выявляются птоз, косоглазие, анизокория, деформация зрачка, синдром Аргайла Робертсона (двустороннее ослабление реакции зрачков на свет и сохранение сужения при конвергенции и аккомодации), парезы мимической мускулатуры, двустороннее поражение зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.

  • Поражение конвекситальных областей может сопровождаться эпилептическими припадками.

  • Возможно возникновение синдрома внутричерепной гипертензии.

Менинговаскулярный сифилис

  • Обусловлен сифилитическим артериитом и проявляется развитием ишемического инсульта в зоне васкуляризации крупной мозговой артерии (передней, средней).

  • Возможны предшествующие инсульту транзиторные ишемические атаки.

  • Очаговая симптоматика (спастические парезы, афазия, эпилептические припадки, нарушения чувствительности), умеренно выраженные общемозговые симптомы (головная боль, головокружение).

Гумма головного и спинного мозга

  • чрезвычайно редко.

  • Формируясь в мозговых оболочках, гумма постепенно погружается в ткань мозга.

  • Клиническая картина складывается из очаговых симптомов и нарушений ликвородинамики, что делает ее сходной с быстрорастущей опухолью.

  • Симптомокомплекс гуммы СМ проявляется клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

Поздний сифилис

К формам позднего сифилиса относятся:

  • прогрессивный паралич

  • сухотка спинного мозга

  • амиотрофический спинальный сифилис

  • спастический спинальный паралич Эрба.

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду сифилиса.

При воспалительно-дистрофическом поражении нервной ткани нарушаются проводящие пути и белое вещество головного и спинного мозга.

Изменения паренхимы мозга сопровождается прогрессированием пролиферативных, экссудативных процессов в мезенхимальной ткани (мозговые оболочки, артерии, вены).

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

  • Обычно развивается через 15—25 лет после заражения.

  • Морфологически проявляется атрофией задних канатиков спинного мозга и задних корешков.

  • Возникают чувствительные расстройства — парестезии, гипер- или гипестезия в зоне иннервации соответствующих корешков и сегментов спинного мозга.

  • Одним из первых проявлений сухотки могут быть пароксизмальные стреляющие, пронизывающие боли в нижних конечностях.

  • К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности преимущественно в нижних конечностях.

  • Раньше всего нарушается чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность.

  • Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии.

  • Рано снижаются, а затем угасают сухожильные рефлексы на нижних конечностях.

  • Кожные рефлексы остаются сохранными.

  • К частым и ранним симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, вялость реакции на свет.

  • Наблюдается также поражение II и VIII пар черепных нервов.

  • Табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

  • К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей в области внутренних органов, сопровождающиеся нарушением их функций (кардиалгии, гастралгии , боли, имитирующие почечнокаменную болезнь и пр.)

Прогрессивный паралич

  • Прогрессивный паралич развивается через 10 - 20 лет после заражения

  • Основу клинической картины составляют изменения личности с маниакальными, депрессивными, параноидными, галлюцинаторными расстройствами.

  • По мере прогрессирования расстройства высших мозговых функций: речи, счета, письма, гнозиса, что в конечном итоге приводит к формированию деменции.

  • В неврологическом статусе выявляются синдром Аргайла Робертсона, проводниковые и невротические нарушения чувствительности, умеренно выраженные парезы, возможны эпилептические припадки.