79. Понятие о менингизме.

Необходимо разделять менингит и менингизм. Менингит - воспалительное поражение оболочек головного и спинного мозга, состояние, характеризующ. сочет. клин. менингеальных симптомов и воспалительных изменений в СМЖ. Менингизм - наличие менингеальных симптомов при отсутствии признаков воспаления в СМЖ, при ее нормальном клеточном и биохимическом составе. Менингизм — менингеальный синдром невоспалительного генеза, развивающийся вследствие механического или токсического раздражения мозговых оболочек. Возникает при: • повышении ВЧД и отеке головного мозга при внутричерепных опухолях • интоксикациях • закрытой ЧМТ • геморрагическом инсульте , подоболочечных кровоизлияниях • карциноматозе мозговых оболочек • постпункционном синдроме • резкой дегидратации (тепловой удар, похмельный синдром) Менингизм: • вызванный раздражением мозговых оболочек и изменениями давления СМЖ: - субарахноидальное кровоизлияние; - острая гипертоническая энцефалопатия; - окклюзионный синдром при объемных процессах в полости черепа (опухоль, паренхиматозная или подоболочечная гематома, абсцесс и др.); - карциноматоз (саркоидоз, меланоматоз) мозговых оболочек; - синдром псевдоопухоли; - радиационная энцефалопатия; • токсический: - экзогенные интоксикации (алкогольная, гипергидратация); - эндогенные интоксикации (гипопаратиреоз, злокачественные новообразования); - при инфекционных заболеваниях, не сопровожд. поражением мозговых оболочек (грипп, сальмонеллез и др.); • псевдоменингеальный синдром. Клиника менингизма – триада менингеальных симптомов • Головная боль, как правило, сопровождающаяся тошнотой, реже рвотой (головная боль постурального характера, чаще в затылочной и лобно-орбитальных областях); • болезненная перкуссия черепа и пальпация тригеминальных и оксипитальных точек; • Ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского (менее выраженные); • Гиперестезия кожи и повышение чувствительности к слуховым и световым раздражителям (менее выраженные)

80. Клещевой энцефалит, этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиопатогенез: Заб. вызыва. фильтрующимся нейротропным вирусом клещ. энцефалита из группы арбовирусов, род flavivirus, с ядром, содержащим РНК. Переносчики - иксодовые клещи . Вирус попадает в орг. человека двумя путями: - при укусе клеща - при употреблении в пищу сырого молока. Инкуб. период при укусе клеща 8—20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. При всех клинических формах заболевание • начинается остро, с общемозговой симптоматики. • желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), • реже катаральные явления (боль в горле). • Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5 -8 дней. • Однако в большинстве случаев температурная кривая двугорбая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 суток, последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. • Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. • Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют формы: • стертую / лихорадочную / менингеальную / полиомиелитическую / полиоэнцефалитическую / полирадикулоневритическую / энцефалитическую В хрон. ст.:(синдр. Кожевниковской эпилепсии/ полиомиелитический синдр./ БАС- Боковой амиотроф.склероз) Диагностика: ИФА -определяют в крови отдельные классы специфических противоклещевых антител (IgM и IgG) в ранний период заболевания (5-7 день после укуса) без необход. повторного исследования (при + IgM). ПЦР - выявляет РНК вируса КЭ, выявляет ДНК боррелий. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цсж (ликвор) - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз Лечение: - госпитализация даже при «легком» течении. проводится диагностическая люмбальная пункция. Строгий постельный режим 5-7 дня до исчезновения симптомов интоксикации. + пост.режим 1-2 недель после нормализации температуры.

Этиотропная терапия:

Донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита в течении 72 часов.

Рибонуклеаза – это фермент, тормозящий синтез РНК вируса КЭ при всех формах.

Виферон (рекомбинантный интерферон-альфа 2b)

Индукторы эндогенного интерферона (амиксин, йодантипирин, циклоферон)

Панавир / Изопринозин - обладают противовирусным действием.

КЭ в сочетании с донорским иммуноглобулином против КЭ.

Патогенетическая и симптоматическая терапия при КЭ включает:

дезинтоксикационную и инфузионную терапию, препараты калия и магния; дегидратационную терапию; фуросемид; нейропротекторные средства и метаболические препараты; витаминотерапия: тиамин, аскорбиновая кислота; средства, улучшающие микроциркуляцию. Гормональная терапия (при очаговых и менингельных формах) При тяжелых формах – ГКС (дексаметазон, преднизолон)