4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

ния является практически полное отсутствие всасывания со слизистой оболочки дыхательных путей, что обеспечивает отсутствие системных эффектов. Начало действия после ингаляции — 3– 5 мин, продолжительность — 5–6 ч.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: купирование приступов бронхиальной астмы при непереносимости бета-адреномимети- ков и эуфиллина; купирование нетяжелых приступов удушья у пожилых пациентов (весьма чувствительных к холиноблокаторам вследствие особенностей рецепторного аппарата) с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями; необходимость потенцирования действия ингаляционных бета-адреномиметиков; купирование бронхоспазма, обусловленного гиперреактивностью холинергической системы (при вдыхании холодного воздуха, резких запахов); лечение бронхоспазма при хронических обструктивных бронхитах.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: для купирования бронхоспазма — 2–4 вдоха дозированного аэрозоля.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: системных не отмечено, местные — сухость во рту.

Ïр о т и в о п о к а з а н и я: повышенная чувствительность к атропиноподобным препаратам. С осторожностью применяют при глаукоме и аденоме предстательной железы.

В з а и м о д е й с т в и е: потенцируют бронхолитическое действие эуфиллина и бета-адреномиметиков.

ЛИДОКАИН — антиаритмическое средство, класс 1с. Замедляет ток натрия в фазе 4 (диастолической деполяризации), таким образом уменьшая автоматизм в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков. Повышает проницаемость мембран для ионов калия в стадии плато потенциала действия, уменьшает продолжительность потенциала действия и в меньшей степени эффективный рефрактерный период в волокнах Пуркинье. На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q—T. Практически не влияет на гемодинамику и сократимость миокарда. При трепетании и мерцании предсердий может увеличивать частоту желудочковых сокращений. Начало действия — в пределах минуты после внутривенного болюсного введения, продолжительность действия — 10–15 мин.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: средство выбора для купирования желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии или

521

гемодинамически значимой экстрасистолии, фибрилляции желудочков) при остром инфаркте миокарда, передозировке сердечных гликозидов.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: лидокаин вводят в/в медленно в дозе 1–2 мг/кг (80–100 мг) в течение 3–4 мин. После струйного введения переходят на в/в капельное со скоростью 20–55 мкг/кг в 1 мин (максимальная скорость 2 мг/мин), при необходимости на фоне капельной инфузии препарат может быть повторно введен в/в струйно через 10–30 мин в дозе 40 мг. Капельная инфузия может проводиться в течение 24–36 ч. С целью профилактики желудочковых нарушений ритма в дальнейшем возможен переход на в/м введение в дозе 2–4 мг/кг (160–200 мг, максимально 600 мг) каждые 4–6 ч.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: аритмогенное действие, нарушения проводимости — остановка синусового узла, AV-блокада или улучшение AV-проводимости с учащением ЧСС при мерцательной аритмии или трепетании предсердий; влияние на ЦНС — головная боль, головокружение, расстройства зрения, субъективное ощущение расстройства глотания или речи, парестезии, мышечные подергивания и судороги, слабость, сонливость, спутанность сознания, редко — угнетение и даже остановка дыхания; отрицательное инотропное действие при использовании высоких доз препарата; артериальная гипотензия; аллергические реакции.

Ïð î ò è â î ï î ê à ç à í è ÿ: AV-блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла (бради-, тахикардии); суправентрикулярные тахикардии (мерцание, трепетание предсердий) в связи с риском увеличения частоты желудочковых сокращений; выраженная артериальная гипотензия; кардиогенный шок; тяжелая хроническая застойная сердечная недостаточность; выраженная брадикардия, синоатриальная, атриовентрикулярная блокады при отсутствии ЭКС, приступы Морганьи—Адамса—Стокса; аллергия в анамнезе на местные анестетики, повышенная чувствительность к препарату.

В з а и м о д е й с т в и е: потенцирует угнетающее влияние на ЦНС седативных и снотворных средств, кардиодепрессивное действие мембраностабилизирующих антиаритмиков. Не рекомендуется комбинация с хинидином. Пропранолол и циметидин замедляют кровоток в печени и соответственно метаболизм лидокаина и увеличивают риск развития его побочных эффектов.

522

МАГНИЯ СУЛЬФАТ (СЕРНОКИСЛАЯ МАГНЕЗИЯ). В основе механизма действия магния лежит его конкурентный антагонизм с ионами кальция. Это обусловливает его клинические эффекты — антиишемический (нормализация метаболизма в ишемизированных тканях, депрессорное влияние на инотропную функцию сердца и автоматизм); антиаритмический (депрессорное влияние на возбудимость и проводимость); гипотензивный (вазодилатация, уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, угнетение вазомоторного центра); седативный, снотворный; диуретический (улучшение регионарного кровообращения, возможно, осмотическое действие); противосудорожный.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: нарушения ритма (желудочковая тахикардия, препарат выбора при «пируэтной» тахикардии; для перевода мерцательной аритмии в нормосистоли- ческую форму; нарушения ритма при остром инфаркте миокарда; профилактика развития реперфузионного синдрома при проведении системного тромболизиса; нарушения сердечного ритма в результате терапии кордароном, новокаинамидом, а также при гликозидной интоксикации); острейшая фаза инфаркта миокарда; гипертонический криз (при эклампсии — препарат выбора).

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: при оказании неотложной помощи 40–80 мг магния сульфата (20–40 мл 10% или 10–20 мл 20% раствора) вводят в/в в течение 7–10 мин. При отсутствии эффекта через 30 мин — повторное введение. После достижения эффекта рекомендуется капельное введение со скоростью 3–20 мг/ мин в течение 2–5 ч (максимальная суточная доза 3600 мг магния сульфата или 180 мл 10% раствора).

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: зависят от скорости введения препарата и могут предупреждаться ее уменьшением: чувство жара; потливость; дыхательный дискомфорт; головокружение; угнетение дыхания и ЦНС при значительной передозировке (купируются хлоридом кальция).

Ïð î ò è â î ï î ê à ç à í è ÿ: AV-блокада II и III степени; почеч- ная недостаточность.

МАННИТ — осмотический диуретик. При введении маннита в вену повышается осмотическое давление плазмы, жидкость из

523

отечных тканей переходит в кровь. Выделяясь почками, маннит не подвергается обратному всасыванию в почечных канальцах, повышает осмотическое давление в них и нарушает обратное всасывание воды и ионов натрия (без увеличения потерь калия). Начало действия через несколько минут после начала лечения, максимум действия — через 90 мин, продолжительность — несколько часов.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: отек мозга, внутричерепная гипертензия, острый приступ глаукомы, острая почечная недостаточность с сохраненной фильтрационной способностью по- чек, форсированный диурез.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: применяют в/в капельно в виде 10–20% раствора (готовится ex temporе) в дозе 1–2 г/кг массы тела; максимальная разовая доза — 3 г/кг.

П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы: признаки обезвоживания при передозировке (диспепсия, галлюцинации); «синдром отдачи» — острое увеличение объема циркулирующей крови через 45 мин — 2 ч после отмены препарата с нарастанием внутричерепной гипертензии выше исходного уровня, развитием сердечной недостаточности.

П р о т и в о п о к а з а н и я: анурия, тяжелая сердечная недостаточность, особенно левожелудочковая.

МЕЗАТОН — синтетический адреномиметик, агонист альфаадренорецепторов. Сужает артериолы, повышает АД, может вызывать рефлекторную брадикардию.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: острая гипотензия, связанная со снижением сосудистого тонуса.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: вводят в/в струйно медленно 0,2–0,3–0,5 мл 1% раствора в 40 мл изотонического раствора натрия хлорида.

П р о т и в о п о к а з а н и я: артериальная гипертензия, атеросклероз, склонность к спазмам сосудов.

МЕТОКЛОПРАМИД (ЦЕРУКАЛ, РЕГЛАН) — противорвотное средство центрального и периферического действия, оказывает регулирующее действие на тонус и двигательную активность органов пищеварения (ускоряет опорожнение желудка, препятствует пилорическому и эзофагеальному рефлюксу, стимулирует перистальтику кишечника).

524

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: икота, тошнота, рвота различного происхождения (кроме вестибулярного), рефлюксэзофагит.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: при оказании неотложной помощи в/в или в/м вводят 10 мг; максимальная разовая доза — 20 мг, максимальная суточная — 60 мг препарата. Внутрь — 10 мг (1 таблетка) 3–4 раза в сутки.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: сонливость, утомляемость, головная боль, экстрапирамидный синдром, спазм лицевой мускулатуры.

Ïð î ò è â î ï î ê à ç à í è ÿ: желудочно-кишечные кровотече- ния, механическая непроходимость или прободение кишечника, феохромоцитома, экстрапирамидные расстройства, эпилепсия, беременность, повышенная чувствительность к препарату.

НАЛОКСОН — конкурентный антагонист опиатных рецепторов, устраняет центральное и периферическое действие опиоидных анальгетиков, в том числе угнетение дыхания. При парентеральном введении начало действия через 1–3 мин, продолжительность — 3–4 ч, т. е. действует короче, чем сохраняется вызванное опиоидами угнетение дыхания. При необходимости в дальнейшем возможно повторное в/в введение препарата.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: угнетение дыхания при интоксикации опиатами и при алкогольной коме, а также дифференциальная диагностика отравлений — при отсутствии эффекта в течение 10 мин после введения налоксона отравление наркотическими анальгетиками маловероятно.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: вводится в/в струйно в дозе 0,4 мг каждые 2–3 мин до достижения эффекта.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: дрожь, потливость, тошнота, рвота при быстром введении препарата; аллергические реакции.

Ïр о т и в о п о к а з а н и я: повышенная чувствительность к препарату.

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (агонисты опиатных рецепторов) оказывают болеутоляющее действие за счет подавления восходящей болевой (ноцицептивной) импульсации и активации нисходящих путей, подавляющих болевые ощущения (антиноцицептивной системы); седативное действие за счет воздействия на лимбическую систему (уменьшают эмоциональное вос-

525

приятие боли). Снижают повышенную симпатическую активность вследствие обезболивающего и седативного действия и повышают тонус блуждающего нерва (снижают ЧСС). Снижают возбудимость кашлевого и дыхательного центра. Повышение тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов, сфинктеров желудоч- но-кишечного тракта, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, сфинктеров мочевого пузыря, мускулатуры бронхов обусловливают побочные эффекты наркотических анальгетиков.

Ïо к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: интенсивный болевой синдром (при остром инфаркте миокарда, а также при тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, травмах); острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма); кардиогенный, травматический шок; кашель, не купирующийся противокашлевыми средствами, и легочное кровотечение.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: в ургентных ситуациях морфин вводят в/в дробно; 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до достижения эффекта (например, полного устранения болевого синдрома) либо до появления побочного действия (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты); п/к вводят 1–2 мл 1% раствора. Режим дозирования промедола, фентанила

èкодеина приведен в табл. 17.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: головокружение, эйфория, дисфория; тошнота и рвота вследствие возбуждения триггерных зон продолговатого мозга; тормозящее влияние на ЦНС и в том числе на рвотный центр обусловливает отсутствие рвоты при повторном введении наркотических анальгетиков; дозозависимое угнетение дыхательного центра (при использовании малых доз — урежение и увеличение глубины дыхательных движений, больших — уменьшение глубины дыхательных движений, токсических — дыхание Чейна—Стокса и остановка дыхания); артериальная гипотензия при использовании морфина; синусовая брадикардия и AV-блокада вследствие повышения тонуса блуждающего нерва (чаще возникают при заднем инфаркте миокарда); повышение внутричерепного давления с опасностью развития нарушения мозгового кровообращения; парез желудочно-кишечного тракта, запоры; острая задержка мочи (спазм сфинктеров моче- вого пузыря, а также седативное действие и уменьшение реакции на афферентные импульсы из переполненного мочевого пузыря).

526

Таблица 17

Характеристика некоторых наркотических анальгетиков

П р о т и в о п о к а з а н и я: отек головного мозга, черепно-моз- говая травма, внутричерепная гипертензия (повышает внутриче- репное давление); тяжелые заболевания печени с печеночно-кле- точной недостаточностью и гипотиреоз (опасность комы); подозрение на повреждение внутренних органов, подозрение на «острый живот» («смазывание» клиники, повышение давления в жел- чевыводящей системе, возможно обратное движение сока поджелудочной железы); дыхательная недостаточность (опасность усиления бронхоспазма, сгущение секрета бронхиальных желез и угнетение дыхательного центра); эпилептический статус (стимулирует спинальные рефлексы и сам может вызывать судороги);

527

кома и прекома; острая алкогольная интоксикация, делирий. Однократное применение наркотических анальгетиков в ургентной ситуации не приводит к развитию наркомании. При передозировке наркотических анальгетиков, угнетении дыхания в/в дробно вводят специфический антагонист опиатных рецепторов налоксон — по 0,4 мг до общей дозы 1,2 мг.

НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ — средство для наркоза. По хими- ческому строению и свойствам близок к гамма-аминомасляной кислоте, которая является тормозным медиатором центральной нервной системы. Оказывает седативное, снотворное, миорелаксирующее, антигипоксическое, противошоковое, ноотропное действие. Различают 5 стадий наркоза натрия оксибутиратом: 1-я стадия — поверхностный сон (наступает через 10–20 мин после введения препарата в дозе 50 мг/кг), 2-я — возбуждение (подергивание мышц, нерегулярное редкое дыхание, повышение болевой чувствительности возникают при быстром введении препарата), 3-я — глубокий сон (сужение зрачков и уменьшение реакции на боль развиваются через 20–30 мин после введения дозы свыше 100 мг/кг), 4-я — аналгезия, 5-я — глубокий наркоз (угнетение сухожильных рефлексов, расслабление скелетной мускулатуры, угнетение дыхания при введении препарата в дозе свыше 200 мг/кг). Продолжительность наркоза — 30–90 мин.

П о к а з а н и я к п р и м е н е н и ю: гипоксический отек мозга, купирование психического возбуждения.

Р е ж и м д о з и р о в а н и я: препарат вводят в/в медленно со скоростью 2 мл 20% раствора в минуту, разовая доза 50–

100ìã/êã.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: двигательное и речевое возбуждение, рвота. При быстром внутривенном введении — судороги (купируются барбитуратами, нейролептиками, промедолом), при глубоком наркозе — дыхание Чейна–Стокса.

Ïр о т и в о п о к а з а н и я: артериальная гипертензия, гипокалиемия, миастения, подозрение на повреждение внутренних органов.

В з а и м о д е й с т в и е: потенцирует действие анальгетиков.

НЕЙРОЛЕПТИКИ — антипсихотические лекарственные средства. Основной механизм действия нейролептиков антидофаминергический (блокируют постсинаптические D2-рецепторы), а

528

также адрено- и серотониноблокирующий. Оказывают угнетающее влияние на ретикулярную формацию мозга, устраняют ее активирующее влияние на кору больших полушарий.

Основное терапевтическое действие нейролептиков: антипсихотическое — подавляют бред, галлюцинации и другие психопатологические синдромы и оказывают лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями; седативное действие, уменьшение реакций на внешние стимулы, ослабление психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавление чувства страха и ослабление агрессивности, а также усиление действия снотворных средств; усиление действия анальгетиков и собственное анальгетическое действие; противорвотное и противоикотное действие; гипотермическое действие; вегетотропное действие — гипотензия и рефлекторная тахикардия в результате альфа-адреноблокирующего действия, снижение кислотности и секреции желудочного сока из-за антихолинергического действия; снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции натрия; антиэкссудативное и противовоспалительное действие; гипергликемическое (угнетение секреции инсулина); релаксация гладкой мускулатуры; экстрапирамидные расстройства — вызывают признаки паркинсонизма. Особенности клинического действия некоторых нейролептиков приведены в табл. 18.

Ïо к а з а н и я к п р и м е н е н и ю — психотические расстройства, купирование психомоторного возбуждения; в качестве противорвотных средств (при рвоте беременных, опухолях мозга, болезни Меньера); для потенцирования действия анальгетиков.

Ð å æ è ì ä î ç è ð î â à í è ÿ: ñì. òàáë. 18.

Ïо б о ч н ы е э ф ф е к т ы: со стороны ЦНС — усталость, сонливость, ажитация, спутанность сознания; неврологические — экстрапирамидные расстройства, парестезии; вегетативные реакции — адренергические (снижение артериального давления), антихолинергические (сухость слизистых оболочек, расширение зрачков, учащение частоты сердечных сокращений), мышечная слабость; токсическое влияние на печень, кровь (при длительном применении), аллергические реакции.

Ïр о т и в о п о к а з а н и я: сердечная декомпенсация и выраженная гипотензия; болезни печени и почек; органические заболевания мозга; нарушения функции желудка; заболевания крови; беременность.

529

Таблица 18

Характеристика некоторых наиболее распространенных нейролептиков

530