4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

снижается память, присоединяются сонливость и апатия, больной становится безразличным к окружающему. Угнетение сознания постепенно усиливается. Временами сонливость сменяется возбуждением с неправильным поведением больного, спутанностью сознания, галлюцинациями, что в подобных случаях дает повод ошибочно диагностировать психические заболевания. Параллельно изменениям сознания появляются и нарастают признаки нервно-мышечной раздражимости — икота, судороги, непроизвольные сокращения и подергивания различных групп мышц. Нарастающая интоксикация нервной системы ведет к развитию глубокой комы.

Нарушение функции почек сопровождается компенсаторным выделением ядовитых азотистых веществ через желудочно-кишеч- ный тракт, нередко — развитием тяжелого уремического гастрита и колита. Уже на ранней стадии уремии у больного резко снижается аппетит, появляются сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, особенно утром. В дальнейшем присоединяется понос, нередко с примесью крови, что может служить поводом для ошибочной диагностики дизентерии — на поздних стадиях заболевания нередко развиваются язвы и желудочно-кишечные кровоте- чения. На слизистой оболочке рта образуются язвы; часто возникают кровотечения из десен, носовые кровотечения. На расстоянии ощущается запах аммиака в выдыхаемом воздухе (появляется в результате расщепления содержащейся в слюне мочевины). Кожа сухая, землисто-серого цвета, со следами расчесов (нередко беспокоит выраженный зуд); иногда небольшая желтушность. В конечном периоде уремии на коже лица иногда можно видеть тонкий слой белого порошка, представляющий собой налет из мелких кристаллов мочевины («уремический иней»).

Отсутствие выделяемого здоровыми почками эритропоэтина и уремическая интоксикация костного мозга ведут к развитию анемии, столь характерной для больных уремией. Пульс напряженный, частый. АД обычно повышено вследствие избытка жидкости в организме. В терминальной стадии уремии нередко развивается фибринозный токсический перикардит. В этих случаях над сердцем выслушивается шум трения перикарда, являющийся плохим прогностическим признаком («похоронный звон»). Широкое применение гемодиализа привело к тому, что уремический перикардит стали выявлять гораздо реже. Иногда при хронических почечных заболеваниях уремия сочетается с сердечной недо-

341

статочностью, отеками, застоем в легких. Нарушение кровообращения и левожелудочковая сердечная недостаточность нередко сопровождаются отеком легких, происхождение которого, кроме того, может быть связано с уремической интоксикацией с поражением слизистой оболочки бронхов и повышением проницаемости сосудистой стенки. Для развернутой клинической картины уремии характерно нарушение ритма дыхания по типу дыхания Чейна–Стокса или Куссмауля.

Д и а г н о з уремической комы при наличии многолетнего по- чечного анамнеза несложен. Однако следует учитывать, что нередко заболевание почек даже в стадии развивающейся функциональной недостаточности может протекать незаметно для больного и долго не давать симптомов интоксикации. В тех случаях, когда больной поступает в коме без сопровождающих и анамнез выяснить не удается, диагноз ставится на основании характерной клинической картины уремической интоксикации (кома с расстройством ритма дыхания, аммиачный запах выдыхаемого воздуха, сухая землисто-серая кожа с расчесами и нередко геморрагиями, налеты кристаллов мочевины на лице, тошнота, рвота, понос, анемия, артериальная гипертензия и перикардит). Лабораторные данные о высоком уровне остаточного азота и низкой относительной плотности мочи при малом суточном диурезе подтверждают диагноз уремической комы.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з с диабетической и пе- ченочной комой рассмотрен в соответствующих разделах. Мозговая кома при инсультах в отличие от уремической начинается внезапно — у больных с предшествующим сосудистым анамнезом. Обследование выявляет очаговую неврологическую симптоматику (паралич, парезы).

Больной с нарастающей почечной недостаточностью, а тем более в прекоматозном или коматозном состоянии подлежит обязательной госпитализации.

При развитии комы возможности оказания помощи ограни- чены. С целью удаления азотистых шлаков, выделяющихся через слизистую оболочку желудка и кишечника, обильно промывают желудок 4% раствором натрия гидрокарбоната, ставят высокие клизмы типа сифонных. Одновременно парентерально капельно вводят 40 мл 40% раствора и 250–500 мл 5% раствора глюкозы, гидрокарбонат натрия (200 мл 4% раствора). Наиболее эффективный способ лечения — гемодиализ.

342

Л е ч е н и е должно начинаться в предуремическом состоянии. Консервативное лечение уремии предусматривает:

1.Адекватный прием жидкости — в большинстве случаев равен суточному диурезу плюс 500 мл (для восполнения скрытых потерь воды). Показана диета без добавления поваренной соли. При появлении сердечной недостаточности или упорной артериальной гипертензии прием воды и поваренной соли резко ограничивают. При развитии олигурии или анурии вводят большие дозы фуросемида (до 4 г в сутки).

2.Уменьшение образования азотистых шлаков — ограничение белка в рационе до 40 г в сутки при сохранении адекватной калорийности пищи.

3.Гипотензивную терапию — в первую очередь диуретики; эффективно применение антагонистов кальция (коринфара).

4.Коррекцию анемии — рекомбинантный человеческий эритропоэтин.

5.Лечение инфекционных осложнений (пневмоний, инфекций мочевых путей) — пенициллины, макролиды, левомицетин (антибиотики без нефротоксического действия).

При хронической почечной недостаточности успешно применяют периодический гемодиализ и трансплантацию почек. Показания: отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессирование почечной недостаточности; олигурия, гиперкалиемия, энцефалопатия, повышение мочевины выше 40 ммоль/л и креатинина выше 900 мкмоль/л.

Острая почечная недостаточность развивается чаще всего в результате длительной ишемии почек (при тяжелом кровотечении, значительном уменьшении объема циркулирующей крови, интраоперационной гипотензии, шоке). Реже острая почечная недостаточность возникает при токсических поражениях почек, протекающих с повреждением паренхимы органа, появлением дистрофи- ческих и некротических изменений в эпителии канальцев, которые могут появиться при отравлениях солями тяжелых металлов (ртуть, висмут), этиленгликолем, мышьяковистым водородом, кислотами, а также при приеме антибиотиков из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастных веществ. Острая почечная недостаточность, обусловленная повреждением канальцев, может развиться также при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок), септическом аборте с массивным гемолизом, ожогах и тяжелом травматическом шоке с размозжением мягких тканей.

343

Клиника начального периода острой почечной недостаточности зависит главным образом от характера основного заболевания, вызвавшего поражение почек; при отравлении ртутными препаратами выявляют симптомы со стороны полости рта и желудочнокишечного тракта, при сепсисе — высокая лихорадка, озноб, анемия, желтуха и т. д. Однако уже в этот период, длительность которого обычно составляет 24–36 ч, почти всегда уменьшается коли- чество выделяемой мочи (олигурия). В начальном периоде олигурия различна. Иногда диурез достигает 500–600 мл в сутки, в некоторых случаях с первых дней не превышает 100–200 мл.

В дальнейшем, независимо от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность, происходит быстрое снижение диуреза вплоть до развития в отдельных случаях полной анурии. В эту стадию болезни, называемую олигурической, резкое снижение количества выделяемой мочи служит наиболее ярким и легко выявляемым симптомом надвигающейся катастрофы. Точный объем диуреза может варьировать от нескольких сот миллилитров в сутки до полной анурии, однако чаще составляет 50–100 мл. Моча содержит большое количество белка, цилиндры, несмотря на малый диурез, относительная плотность мочи не превышает 1,005–1,010. При острой почечной недостаточности вследствие гемотрансфузионного шока в первые сутки выделяется темная моча, что обусловлено примесью гемоглобина (гемоглобинурия). Больные в этот период обычно жалуются на отсутствие аппетита, иногда рвоту, расстройство стула, тупые постоянные боли в пояснице. Пальпация области почек с обеих сторон обычно болезненна. АД в фазе анурии понижено, однако в отдельных случаях нарушение кровообращения в почках может сопровождаться появлением артериальной гипертензии. Иногда появляются признаки сердечной, преимущественно левожелудочковой, недостаточности вплоть до отека легких. При этом рентгенологически определяются крупные сливные участки затемнения вокруг корней легких (по типу «крыла бабочки»).

Весьма характерны изменения крови в олигурической стадии острой почечной недостаточности: обычно лейкоцитоз до 20 000– 30 000 лейкоцитов со сдвигом формулы влево, сочетающийся с анемией. Быстро нарастает содержание остаточного азота, цифры которого достигают 214,2–357 ммоль/л. Высокая азотемия связана не только с нарушением выделения азотистых веществ почками, но и с усиленным распадом тканей при обширных травмах, гемо-

344

лизе, отравлениях. Одновременно в крови повышается содержание калия. При электрокардиографическом исследовании гиперкалиемия проявляется увеличением амплитуды остроконечных зубцов Т, снижением амплитуды зубца Р, удлинением интервала P— Q, уширением комплекса QRS, укорочением интервала Q—T. Появляются брадикардия, аритмии, возможна остановка сердца.

Олигурическая стадия острой почечной недостаточности длится 1–2 нед (если олигурия сохраняется более 4 нед, диагноз острой почечной недостаточности следует подвергнуть сомнению). Обычно между 9-м и 15-м днями болезни наступает восстановление диуреза с постепенным его нарастанием, развивается полиурия, опасная значительным обезвоживанием организма и потерей солей.

Л е ч е н и е острой почечной недостаточности должно начи- наться как можно раньше, до развития необратимых изменений в почках и других органах и тканях.

При отравлении сулемой, ведущем к острой почечной недостаточности, необходимо прежде всего удалить и нейтрализовать яд. Для этого больному повторно промывают желудок, внутрь назначают активированный уголь, проводят ранний гемодиализ. Одновременно следует внутримышечно ввести 10 мл 5 % раствора унитиола. В первые сутки введение унитиола следует повторять каждые 4–6 ч.

Важнейшими в начальный период болезни являются мероприятия, направленные на борьбу с шоком: внутривенное капельное введение полиглюкина, при необходимости — внутривенное капельное введение допамина со скоростью 1–10 мг/кг в 1 мин (при этой скорости введения препарат увеличивает почеч- ный кровоток). Назначают сильнодействующие диуретики (фуросемид до 200 мг на прием) или маннитол, способствующий увеличению тока мочи.

После устранения гиповолемии, в период олигурии поступление жидкости не должно превышать суточный диурез с учетом неощутимых потерь (суточное количество выделенной мочи плюс 500 мл), так как выделение мочи снижено либо прекращается и избыток жидкости в организме может привести к отеку легких. При анурии без признаков дегидратации и гипергидратации следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки под контролем массы тела. При неукротимой рвоте, поносе, симптомах обезвоживания организма количество вводимой жидкости должно быть увеличено.

345

Для нейтрализации токсического эффекта гиперкалиемии, помимо назначения салуретиков, с целью стимулировать переход ионов калия из внеклеточной жидкости внутрь клеток показано неотложное внутривенное вливание бикарбоната натрия (до 200 мл 5% раствора капельно) и/или глюкозы (200–300 мл 20% раствора) вместе с 10–20 ЕД инсулина. Кроме того, рекомендуется кальций, оказывающий противоположное калию влияние на сердеч- ную проводимость (10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно струйно).

К больному острой почечной недостаточностью следует относиться с первых часов заболевания как к потенциально тяжелому, подлежащему немедленной госпитализации. Перевозить его следует на санитарном транспорте в сопровождении врача. В стационаре с большим успехом применяют гемодиализ, показаниями к нему служат выраженные клинические проявления уремии, угрожающие жизни гуморальные сдвиги (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипергидратация), уремическая энцефалопатия.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА

Эклампсия может развиться на высоте острого нефрита (по- чечная эклампсия), но чаще возникает как осложнение позднего токсикоза (гестоза) беременных. В происхождении эклампсии основное значение имеет сочетание двух факторов: высокой артериальной гипертензии и отека мозга. Эклампсическая кома развивается после припадка либо (реже) как самостоятельное проявление эклампсии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Эклампсический припадок чаще развивается после короткого периода усиления головной боли, повышения и без того высокого АД, иногда ухудшения зрения и появления оглушенности, вялости или (реже) психических расстройств. Относительно редко эклампсический припадок возникает без указанных предвестников (симптомов преэклампсии). Приступ характеризуется внезапным появлением мелких фибриллярных сокращений мышц лица, переходящих на верхние конеч- ности (15–25 с). Следующая стадия тонических судорог всей скелетной мускулатуры длится 10–20 с и сменяется клоническими судорогами (1–1,5 мин) всего тела. В судорожное сокращение вовлекаются диафрагма и другие дыхательные мышцы.

346

В момент припадка больной полностью теряет сознание, кожа лица и шеи синюшна, вены шеи набухают, глаза скашиваются в сторону, челюсти стиснуты, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда окрашенная кровью из-за прикусывания языка. Может наступить непроизвольное отхождение мочи и кала. Дыхание шумное, прерывистое, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. Нередки менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Пульс редкий, напряженный, АД резко повышено. В то же время осмотр нередко выявляет характерные для нефрита и нефропатии беременных отеки лица, туловища, конечностей, что имеет существенное значение в установлении правильного диагноза.

После приступа судорог больной находится в глубоком сопорозном или коматозном состоянии. Даже если больной приходит в сознание, он остается оглушенным, плохо ориентируется в окружающем, жалуется на слабость, разбитость, отмечается амнезия. Нередко после приступа сохраняются нарушения зрения. Приступы могут следовать один за другим через 30–40 мин. Иногда приступ эклампсии протекает без развернутого судорожного припадка, а проявляется кратковременными расстройствами зрения, непродолжительной потерей речи, в некоторых слу- чаях психомоторным возбуждением. Объективное исследование, помимо отеков, высокой артериальной гипертензии, брадикардии, выявляет у этих больных повышенные сухожильные рефлексы. Иногда психомоторное возбуждение служит поводом для ошибочного помещения подобных больных в психиатрические лечебницы.

Таким образом, преэклампсию следует диагностировать при повышении у беременной АД до 140/90 мм рт. ст. и выше, появлении у нее отеков лица и рук, эклампсию — при развитии необъяснимых иной патологией судорожных припадков или комы.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. Эклампсию приходится дифференцировать с эпилептическим припадком. Для эпилепсии характерны судорожные припадки в анамнезе, рубцы на языке от старых прикусов, а также отсутствие отеков, высокой артериальной гипертензии, брадикардии.

Л е ч е н и е. Неотложная помощь при эклампсическом судорожном припадке — внутривенное введение 1 мл 2% раствора промедола в сочетании с 2 мл 0,5% раствора диазепама. При развитии эклампсической комы лечебные мероприятия направлены

347

на создание лечебно-охранительного режима, профилактику судорожных припадков, коррекцию артериальной гипертензии. Перед транспортировкой больной с признаками преэклампсии (головная боль, нарушения зрения, боль в эпигастрии, тошнота, рвота, отечный синдром) целесообразно внутривенное введение 2 мл 0,25% дроперидола в сочетании с 2 мл 0,5% раствора диазепама с целью создания лечебно-охранительного режима.

Повышенное АД корригируют внутривенным введением магнезии — в зависимости от исходного АД внутривенно капельно вводят 30–50 мл 25% раствора сульфата магния в 400 мл реополиглюкина со скоростью 100 мл/ч. При парентеральном введении магнезия оказывает седативное, гипотензивное, противосудорожное действия. К недостаткам препарата относится угнетение сократительной деятельности матки. Побочные эффекты — чувство жара и стеснения в груди, ощущение беспокойства. При лечении артериальной гипертензии необходимо избегать снижения АД ниже 130/80 мм рт. ст., поскольку при этом снижение маточно-плацентарного кровотока создает угрозу плоду. От назначения салуретиков при позднем токсикозе беременности луч- ше воздержаться в связи с опасностью повышения концентрации мочевины, снижения объема циркулирующей крови, стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и повышения АД.

Д и а г н о з эклампсии является абсолютным показанием к немедленной госпитализации. Больных острым нефритом и эклампсией госпитализируют в терапевтическое или нефрологическое отделение, больных нефропатией беременных, осложненной эклампсией, — в родильный дом. Если госпитализация больного задерживается, то больному создают условия максимального покоя и начинают указанное выше лечение на месте.

Г Л А В А 5

Отравления

Различают случайные и преднамеренные отравления. Случайные отравления: производственные, бытовые (самолечение, передозировка лекарственных средств, алкогольная или наркоти- ческая интоксикация и т. д.); преднамеренные: криминальные (с целью убийства, для приведения в беспомощное состояние), суицидальные (с целью самоубийства).

348

Причиной отравления могут быть разнообразные химические вещества — промышленные яды, ядохимикаты, бытовые химикаты, лекарственные препараты, принятые в токсических дозах, а также недоброкачественные пищевые продукты, ядовитые растения и т. д. По данным Центра лечения острых отравлений (Москва, 1997), наиболее частая причина острых отравлений — вещества психофармакологического действия: нейролептики фенотиазинового ряда, транквилизаторы, клофелин, антихолинергические препараты (антигистаминные, атропин, противопаркинсони- ческие средства), трициклические антидепрессанты и смеси различных психотропных препаратов. За последние годы значительно увеличилось количество отравлений наркотическими веществами (причина почти 15% госпитализаций в Центр лечения отравлений в 1996 г.).

В патогенезе интоксикации большую роль играет путь проникновения яда в организм; по этому признаку отравления могут быть классифицированы следующим образом:

1.Инъекционные отравления — наиболее сильное и быстрое действие наблюдается при введении яда в вену, внутримышечно, подкожно.

2.Пероральные отравления. Через слизистую оболочку рта и желудка всасываются жирорастворимые вещества (алкоголь, бензол, органические кислоты). Водорастворимые вещества, к которым принадлежат многие лекарства, всасываются большей частью слизистой оболочкой тонкой и толстой кишки.

3.Перкутанные отравления. Неповрежденная кожа впитывает некоторые летучие вещества, хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения и др. Через увлажненную кожу проникают соединения ртути, йода, салициловая кислота и т. д.

4.Ингаляционные отравления. Органы дыхания являются входными воротами для летучих и газообразных ядов (угарный газ, сероводород, пары бензина, эфира и т. д.).

5.Слизистая оболочка конъюнктив может служить входными воротами как для водо-, так и для жирорастворимых веществ.

6.Отравления при введении ядов в различные полости организма — прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и др.

Скорость всасывания различных ядов неодинакова. Чем скорее всасывается ядовитое вещество, тем быстрее нарастает его концентрация в организме. Большинство лекарств всасывается быстро и в течение 30–60 мин в крови создается их максимальная кон-

349

центрация (например, аминазин, барбитураты). Принятые в больших дозах препараты (особенно таблетированные формы) могут долго задерживаться в желудке и кишечнике. В течение этого времени продолжается их всасывание, на протяжении чего концентрация яда в крови может оставаться высокой на протяжении многих часов.

При попадании в организм яд оказывает местное, рефлекторное и общее действие. Местные расстройства возникают на месте соприкосновения яда с тканями. Например, прижигающие яды — кислоты и щелочи — вызывают ожог на месте попадания в организм. Бензин, керосин, алкоголь раздражают слизистую оболочку желудка. На месте раздражения или ожога возникают гиперемия, расширение сосудов, что способствует ускорению всасывания яда. Поражение слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника может быть причиной тяжелых повреждений этих органов, в результате чего возможно прободение стенки желудка или кишечника или развитие сужения пищевода. Местные изменения возникают и при попадании кислот, щелочей и т. д. на слизистую оболочку глаз, а также при поступлении летучих веществ (бензин, керосин и пр.) в дыхательные пути.

Рефлекторные эффекты являются следствием раздражения чувствительных нервных окончаний слизистых оболочек: например, раздражение слизистой оболочки желудка приводит к рвоте. Обычно часть принятого яда удаляется из желудка со рвотными массами, что может уменьшить тяжесть отравления (т. е. рвота способна оказывать благоприятное действие). Рефлекторной реакцией является и бронхоспазм, возникающий при вдыхании летучих и газообразных ядов.

Всосавшееся токсичное вещество и продукты его превращения разносятся током крови по организму, распределяясь неравномерно в органах и тканях. Переход ядов из крови в ткани зависит главным образом от интенсивности кровообращения в данном органе, т. е. гиперемия способствует быстрому всасыванию, сужение сосудов, напротив, препятствует ему. Кроме того, имеют значение растворимость данного вещества в тканевой жидкости, его сродство к определенным тканям. Это определяет избирательность действия токсичных веществ, т. е. преимущественное воздействие яда на те или иные органы и системы организма. Большая часть ядовитых веществ поражает нервную систему. Классификация ядов по избирательному токсическому действию представлена в табл. 11.

350