4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

Симптомы обычно появляются внезапно в дневное время. Затем они могут нарастать в течение нескольких минут или ча- сов. При внутримозговых кровоизлияниях очаговые нарушения (гемипарез, афазия, гемианопсия и другие) чаще возникают на фоне выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев отмечаются генерализованные судорожные припадки. При кровоизлияниях чаще, чем при ишемии, отме- чаются резкий подъем АД и двусторонний симптом Бабинского. Повышение АД не может служить доводом в пользу гипертензионного генеза кровоизлияния, так как почти всегда возникает в острой фазе геморрагического инсульта независимо от его причины.

Нередким осложнением массивных полушарных геморрагий является вклинение: увеличение объема полушария за счет излившейся крови и отека вызывает смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета и сдавление ствола мозга. Ранний признак этого варианта вклинения — расширение зрачка на стороне поражения. При кровоизлиянии в мозжечок начальными проявлениями часто бывают головокружение и рвота. В последующем за счет отека мозга происходят сдавление продолговатого мозга и смещение миндалин мозжеч- ка в большое затылочное отверстие, что быстро приводит к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга — в 80% случа- ев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Причи- ной САК могут быть также расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, тромбоз внутричерепных вен. Основной симптом САК — необычайно интенсивная головная боль. Она возникает внезапно, иногда сопровождается потерей сознания и рвотой. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов, поэтому их отсутствие при первом осмотре не исключает субарахноидального кровоизлияния. Иногда наблюдаются поражение черепных нервов (особенно глазодвигательных), психомоторное возбуждение, угнетение сознания, реже очаговые симптомы. Примерно половина больных за 2–3 нед до инсульта отмечают преходящие головные боли (результат быстро тромбирующегося надрыва аневризмы). В анамнезе иногда встречаются преходящие симптомы, связанные со

401

сдавлением аневризмой соседних структур, например птоз или двоение. Диагноз САК верифицируют с помощью люмбальной пункции или компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10% больных, в последующем летальный исход в основном связан с повторным кровоизлиянием (риск которого особенно велик в первые 3 нед), ангиоспазмом (развившимся с конца первой недели и вызывающим развитие ишемического инсульта), гидроцефалией (возникающей в первые дни болезни, особенно при массивных кровоизлияниях), гипонатриемией (связанной с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона или синдромом церебрального солевого истощения, вызванного повышенной секрецией предсердного натрийуретического фактора). На фоне интенсивной симпатоадреналовой активации у больных часто возникают изменения ЭКГ (смещение сегмента ST, изменение зубца Т, удлинение сегмента QT, желудочковые аритмии).

Д и а г н о с т и к а. При первичном осмотре врач должен решить 3 основные задачи:

1.Диагностировать осложнения, которые могут угрожать жизни больного в ближайшие часы. Чаще всего это нарушение функции дыхания и кровообращения. Именно им следует уделить при осмотре первоочередное внимание. Дыхательная недостаточ- ность обычно бывает связана с нарушением проходимости дыхательных путей. Ритм дыхания после инсульта обычно нормальный, если нет повреждения нижних отделов ствола, но при обширных полушарных очагах может появляться дыхание Чейна– Стокса. Раннее обнаружение дисфагии помогает избежать аспирации. Важно обращать внимание на признаки сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Всем больным желательно проведение ЭКГ. У 3% больных с инсультом выявляется инфаркт миокарда, еще у 20% больных — признаки преходящей ишемии миокарда.

2.Отдифференцировать инсульт от других заболеваний, имитирующих его. У врача, вызванного к больному с остро развившимся гемипарезом, афазией, атаксией, дизартрией или дисфагией, первым обычно возникает предположение об инсульте, и оно редко в этой ситуации бывает ошибочным. Но следует всегда помнить об относительно нечастых случаях, когда причиной остро развившейся очаговой симптоматики бывают субдуральная гематома, кровоизлияние в опухоль, абсцесс мозга, энцефалит,

402

демиелинизирующее заболевание, гипогликемия или некетоти- ческая гипергликемия. Хорошо собранный анамнез и тщательный клинический осмотр позволяют поставить правильный диагноз в подавляющем большинстве случаев.

Âчастности, нужно учитывать, что при опухоли, энцефалите, гематоме или абсцессе симптоматика развивается более постепенно (на протяжении нескольких дней или недель), а общемозговые проявления (головная боль, угнетение сознания, спутанность) доминируют над очаговыми. Например, при субдуральной гематоме грубый гемипарез почти никогда не развивается у бодрствующего больного. При энцефалите очаговые симптомы обыч- но появляются на фоне оглушения, лихорадки, менингеальных симптомов, повторяющихся эпилептических припадков. Хотя эпилептические припадки возможны при полушарном кровоизлиянии или эмболии, они почти всегда возникают либо после появления очаговых симптомов либо одновременно с ними. Если же припадки предшествуют очаговым симптомам, следует подумать о других заболеваниях.

Âтех случаях, когда анамнез неизвестен, нужно всегда учитывать возможность черепно-мозговой травмы. Клинически тяжелая черепно-мозговая травма, особенно если она сопровождается формированием внутричерепной гематомы, может напоминать внутримозговое кровоизлияние. На черепно-мозговую травму могут указывать внешние повреждения, но следует помнить, что они могут появиться и в результате падения больного, после того, как он потерял сознание в момент развития инсульта. В диагностике иногда помогает рентгенография черепа. Обнаружение линейного перелома чешуи височной кости — весомый признак, свидетельствующий в пользу эпидуральной гематомы, однако особенно велико в этих случаях диагностическое значение компьютерной томографии.

При ограниченном поражении коры (чаще эмболического происхождения) может возникать слабость кисти, напоминающая поражение периферических нервов (лучевого, локтевого или срединного), но обычно сопровождающаяся нарушением чувствительности, не укладывающимся в зону иннервации нерва, и выраженным нарушением тонких движений, не соответствующим тяжести пареза. Остро развившийся гемипарез может быть и проявлением истерии. Об этом следует подумать в том случае, когда внезапная слабость или нарушение чувствительности в конечно-

403

стях развивается у молодых женщин после психического стресса (см. часть I, Паралич).

Особенно трудной бывает диагностика инсульта в отсутствие парезов. Единственным проявлением инсульта могут быть сенсорная афазия (при ограниченном поражении левого полушария) или спутанность сознания (при поражении правого полушария). Возбуждение, часто возникающее в этих случаях, может быть поводом для ошибочной госпитализации больного в психиатри- ческий стационар. Диагностической ошибки можно избежать, если проверить, нет ли у больного гемианопсии. Поражение правого полушария часто удается выявить, если проверить, как больной рисует простые фигуры (например, стол, куб, циферблат) и копирует рисунок. При этом может выявиться феномен игнорирования левой половины пространства, который имеет то же значе- ние в диагностике поражений правого полушария, что и выявление афазии в диагностике поражений левого полушария. При наличии игнорирования больной воспроизведет лишь половину рисунка или нарисует лишь половину циферблата. Больного можно также попросить отметить середину нарисованной линии, равномерно поместив ее в обоих полях его зрения. При синдроме игнорирования больной отметит середину линии только в том сегменте, который он воспринимает.

Повышение температуры тела у больного с инсультом чаще указывает на легочную или мочевую инфекцию, но иногда бывает прямым следствием вертебробазилярного инсульта или субарахноидального кровоизлияния. Если же повышение температуры возникает при нарушении кровообращения в каротидном бассейне или предшествует появлению очаговой симптоматики, следует подумать об абсцессе мозга или энцефалите. Менингеальный синдром у больного с очаговой симптоматикой чаще указывает на внутричерепное кровоизлияние, но возможен также при повышении внутричерепного давления в задней черепной ямке (например, при обширном инфаркте мозжечка с выраженным перифокальным отеком), а также при энцефалите или абсцессе мозга.

Кома в первые часы инсульта развивается нечасто. Обычно это бывает при массивном субарахноидальном кровоизлиянии, формировании обширной гематомы в полушарии, а также при кровоизлиянии в мозжечок или ствол. При ишемическом инсульте кома может развиваться при тромбозе базилярной артерии, реже

404

(и позже) — при обширном полушарном инфаркте. Поэтому при коме нужно в первую очередь исключать метаболические нарушения (гипогликемию, электролитные изменения, острую алкогольную энцефалопатию, уремию и др. — см. главу 4, Коматозные состояния). При этих состояниях могут возникать фокальные расстройства (псевдоинсульт), которые регрессируют после коррекции метаболических нарушений.

3. Попытаться отдифференцировать ишемический инсульт от геморрагического. При решении этой задачи нужно учитывать данные анамнеза и клинического осмотра (табл. 13).

405

Важно также тщательно исследовать сердечно-сосудистую систему: провести аускультацию сердца и крупных сосудов, проверить пульсацию артерий шеи и головы, измерить АД на обеих руках. Наличие мерцательной аритмии — серьезный довод в пользу эмболического инфаркта. Выявление шума в сердце у фебрильного больного с инсультом заставляет заподозрить бактериальный эндокардит. На стороне стеноза внутренней сонной артерии может определяться усиление пульсации височной артерии (отсутствие пульсации и болезненность височной артерии у больного старше 50 лет, страдающего от постоянной головной боли, могут указывать на височный артериит). Асимметрия пульса и АД — признак поражения подключичных артерий и дуги аорты. Отсутствие пульса на периферических артериях при наличии отека и похолодании конечностей указывает на атеросклеротическое поражение или эмболию сосудов конечностей. Систолический шум, выслушиваемый над областью бифуркации сонных артерий (позади угла нижней челюсти), — признак стеноза внутренней сонной артерии. При стенозе позвоночной артерии может выслушиваться шум по задней поверхности кивательной мышцы, шум над областью орбиты — признак стеноза внутренней сонной артерии или каротидно-кавер- нозного соустья. Но даже при учете всех анамнестических или клинических данных вероятность ошибки при определении характера инсульта довольно высока.

В условиях стационара эту задачу с достаточной степенью точ- ности способна решить компьютерная томография (КТ), которая выявляет кровь в подоболочечном пространстве (при субарахноидальном кровоизлиянии) или веществе мозга (при внутримозговом кровоизлиянии) сразу после инсульта, а ишемический очаг

— спустя 1–3 сут (мозжечковые, стволовые, лакунарные инфаркты могут не визуализироваться с помощью КТ). Если КТ недоступна и отсутствуют признаки объемного процесса (предварительно нужно исследовать глазное дно и провести эхоэнцефалоскопию), можно прибегнуть к люмбальной пункции (ЛП). Следует учитывать, что кровянистая спинномозговая жидкость (СМЖ) может быть результатом не только кровоизлияния, но и травматичной пункции. Чтобы исключить эту возможность, СМЖ собирают в три пробирки. В пользу травматичной пункции будет свидетельствовать уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке. Более надежным признаком внутричерепного крово-

406

излияния является ксантохромия в надосадочной жидкости после центрифугирования, которая появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния (на этот срок иногда целесообразно отложить ЛП). Ксантохромия СМЖ сохраняется до 3 нед. При ограниченных внутримозговых гематомах, не сообщающихся с подоболочечным пространством или желудочками, кровь в СМЖ может отсутствовать. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в этом случае можно лишь с помощью КТ. При ее недоступности целесообразна повторная ЛП спустя 4–5 сут, которая может выявить ксантохромию.

Л е ч е н и е. В подавляющем большинстве случаев больные с инсультом нуждаются в госпитализации. Противопоказаниями к транспортировке больного могут служить лишь атоническая кома, не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок.

На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика характера инсульта часто невозможна. Поэтому задача врача скорой помощи — обеспечить быструю и безопасную транспортировку больного, проводя при этом мероприятия базисной терапии. Их основная цель — предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.

1.Первоочередными задачами являются восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации и обеспечение достаточной оксигенации. Для этого вводят воздуховод, предупреждающий западение языка, вынимают съемные зубные протезы, очищают полость рта, удаляют слизь и мокроту из верхних дыхательных путей, дают увлажненный кислород через носовой катетер или маску. При резких нарушениях дыхания показаны интубация, санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

2.Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт — это следствие повышенного АД, хотя на самом деле повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровообращения в условиях срыва его ауторегуляции. Повышенное АД сразу после инсульта, особенно ишемического — это не враг, а друг, помогающий поддерживать кровоснабжение мозга, особенно у больных с дли-

407

тельной артериальной гипертензией и выраженным сужением мозговых артерий. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение первых суток. В связи с этим АД не следует снижать, если оно не превышает 220/120 мм рт.ст. Показанием к экстренному снижению АД могут быть не только его абсолютная величина, но и признаки отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии) или острой гипертонической энцефалопатии. При обоснованном подозрении на внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальном кровоизлиянии АД нужно снизить, если оно превышает 170/100 мм рт.ст.

3. Если АД все же необходимо снизить, то первоначально это рекомендуют сделать не более чем на 10%. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят парентерально, под язык или внутрь (в том числе через назогастральный зонд). Предпочтительнее использовать бета-блокаторы (лабеталол, 10–20 мг внутривенно или 100 мг внутрь) и ингибиторы ангиотензин-превра- щающего фермента (капотен в дозе 25–50 мг или эналаприл 5–10 мг внутрь), которые снижают АД более плавно, не усиливают внутричерепную гипертензию и в меньшей степени компрометируют мозговое кровообращение. Возможно также применение нифедипина (коринфар, адалат) в дозе 10–20 мг под язык, введение магния сульфата (10 мл 25% раствора внутривенно), дибазола (3–5 мл 1% раствора внутривенно), клофелина (0,5–1,0 мл 0,01% раствора внутривенно или внутримышечно), рауседила (1–2 мл 0,1% раствора внутривенно или внутримышечно), дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора внутривенно), диуретиков (лазикс, 20 мг внутривенно). Во всех случаях важно следить, чтобы не было избыточного падения АД.

При резком некупирующемся повышении АД приходится прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин в дозе 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,2–0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотони- ческого раствора хлорида натрия внутривенно медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг в 1 мин внутривенно капельно). В следующие несколько дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь в последующие 2–4 нед нужно постепенно снижать АД до привычного для больного уровня.

Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (дексаме-

408

тазон в дозе 8–12 мг) и вазопрессорами, например допамином (50 мг препарата разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 3–6 кап/мин), норадреналином, мезатоном, поддерживая АД на уровне 140–160/85–90 мм рт. ст.

Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии, которая является одной из основных причин летального исхода в остром периоде инсульта и часто требует специальной терапии. Важно как можно быстрее купировать проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кровоснабжение мозга и усугубляют ишемию. С другой стороны, у 10% больных с ишемическим инсультом и у 70% больных с геморрагическим инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение амплитуды зубца Т, удлинение интервала Q—T, появление U- волны, желудочковые аритмии), которые связаны не с коронарной недостаточностью, а с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда. Ее можно купировать с помощью бета-адреноблокаторов.

4.При психомоторном возбуждении используют реланиум (5–10 мг внутривенно медленно), оксибутират натрия (10–20 мл 20% раствора внутривенно медленно), галоперидол (0,5–2 мл 0,5% раствора). По возможности следует избегать применения аминазина и других нейролептиков из-за их угнетающего действия на функции ствола мозга. В тяжелых случаях рекомендуются наркотические анальгетики (внутривенно морфин в дозе 2–5 мг или фентанил в дозе 0,025–0,1 мг в/в).

5.Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) или лоразепама (2–4 мг внутривенно медленно или внутримышечно). Спустя 10–15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе. При неэффективности реланиума можно использовать оксибутират натрия (10 мл 20% раствора со скоростью 1–2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом.

6.При тошноте, рвоте, икоте назначают церукал (10 мг внутримышечно, внутривенно или внутрь), домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3–4 раза, торекан в свечах или внутримышечно, этаперазин (4–10 мг внутрь 2–3 раза в день).

7.Предупреждение внутричерепной гипертензии и отека мозга сводится прежде всего к общим мероприятиям: обеспечению дос-

409

таточной оксигенации, своевременному купированию резкой артериальной гипертензии, гипертермии, эпилептических припадков и психомоторного возбуждения. Кроме того, важно приподнять изголовье кровати на 15–30° — для облегчения венозного оттока из полости черепа, ограничить жидкость до 1,5 л/сут, не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы), по возможности избегать введения больших доз сосудорасширяющих средств (нитроглицерина, гидралазина, дибазола, папаверина, никотиновой кислоты и др.). Перед интубацией трахеи, туалетом бронхов следует в/в ввести 1 мг/кг тиопентала или 1 мг/кг лидокаина в сочетании с 1 мл 0,1% атропина.

При наличии признаков внутричерепной гипертензии (прежде всего нарастающего угнетения сознания) прибегают к введению осмотических диуретиков. В тяжелых случаях назначают маннитол (0,25–1,0 г/кг внутривенно капельно в течение 10–15 мин), затем в той же дозе каждые 6 ч. Предварительно целесообразно установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости. Действие маннитола начинается через 10–20 мин и продолжается 4–6 ч. Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточ- ности и отек легких, а после стимуляции диуреза — дегидратация и гипокалиемия. По окончании действия маннитола может возникнуть эффект отдачи (усиление отека мозга за счет обратного перехода жидкости из крови в ткань), который связан с проникновением препарата через поврежденный гематоэнцефалический барьер. При более низких дозах маннитола (0,25 г/кг) эффект отдачи менее выражен. Маннитол, кроме того, повышает деформируемость эритроцитов, оксигенацию тканей (это действие особенно выражено у комбинированного препарата — реоглюман), уменьшает вязкость крови.

При умеренной внутричерепной гипертензии возможно использование глицерола (30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10% раствора внутривенно в течение 1–2 ч, затем повторно каждые 6 ч на протяжении 24–48 ч). Его эффект ниже, проявляется медленнее (примерно через 12 ч после введения), но сохраняется более длительно. К достоинствам препарата следует отнести возможность назначения внутрь (в том числе через назогастральный зонд) и незначительность эффекта отдачи. Петлевые диуретики [фуросемид (лазикс), этакриновая кислота] применяют для кратковременного лечения внутричерепной гипер-

410