4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

тензии. Фуросемид вводят в дозе 20–40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день отдельно или в комбинации с осмоти- ческими диуретиками.

Следует помнить, что как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань и мало влияя на перифокальный отек. Поэтому их следует применять лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. «Профилактическое» назначение диуретиков при острых неврологических заболеваниях чаще приносит не пользу, а вред, ухудшая перфузию мозга и вызывая электролитные расстройства. Кортикостероиды (дексаметазон) при ишемическом инсульте не показаны, так как они не действуют на ишемический отек мозга, но могут вызвать серьезные побочные эффекты (повышение свертываемости крови и содержания сахара в крови). При геморрагическом инсульте их иногда используют в наиболее тяжелых случаях.

8.Не менее важная задача — поддержание водно-электролит- ного баланса. Большинство больных с тяжелым инсультом, с которым приходится иметь дело врачу скорой помощи, находятся в состоянии обезвоживания, так как не в состоянии принимать жидкость. Кроме того, им могли ввести диуретики. В этих случа- ях обращают внимание на сухость языка, снижение влажности и тургора кожного покрова. Дегидратация повышает свертываемость крови, усугубляет артериальную гипотензию и уменьшает кровоснабжение мозга. Для поддержания водно-электролитного баланса

âпервые сутки предпочтительнее использовать изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера. Избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5% раствора глюкозы), способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта.

9.При подозрении на гипогликемию — у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, при гипергидрозе, артериальной гипотензии, спутанности или оглушении — возможно введение 30–40 мл 40% глюкозы (одновременно следует ввести 2–3 мл 5%

раствора витамина В1, особенно больным с возможным нарушением питания). В других случаях следует избегать введения как изотонических, так и гипертонических растворов глюкозы. Гипергликемия не менее опасна для мозга, чем гипогликемия.

10.Если температура тела превышает 38 °С, следует быстро снизить ее, так как гипертермия усугубляет повреждение мозга.

411

Для этого прибегают к водно-спиртовым обтираниям, ставят пузыри со льдом в подмышечную и паховую области, парентерально вводят анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кеторолак) в сочетании с антигистаминными препаратами, вазодилататорами или дроперидолом. Причиной лихорадки у больных с инсультом чаще всего являются аспирационная пневмония или мочевая инфекция, требующие адекватной антибактериальной терапии (профилактическое назначение антибиотиков нецелесообразно).

11.Тяжелый болевой синдром следует быстро купировать с помощью внутривенного введения анальгина (2–4 мл 50% раствора), трамадола (трамала — 50–100 мг), или других препаратов. В последующем используют парацетамол, 500 мг внутрь или ректально, нестероидные противовоспалительные средства внутрь или парентерально.

12.В настоящее время нет препаратов, оказывающих эффективное нейропротекторное действие и улучшающих исход инсульта. Тем не менее может быть целесообразным раннее применение антиоксидантов (витамин Е или аевит, 2 мл внутримышечно 2–3 раза в сутки; эмоксипин, 300–600 мг, и мексидол, 200–400 мг, внутривенно струйно или капельно 2 раза в день), антагонистов кальция (нимодипин, 30 мг внутрь 4 раза в сутки или 10 мг внутривенно капельно через инфузомат со скоростью 2 мг/ч 2 раза

âдень), ноотропных средств [пирацетама (ноотропила), 4–12 г/сут внутривенно капельно; гаммалона, 20 мл 5% раствора внутривенно струйно или капельно; церебролизина, 10–20 мл/сут внутривенно струйно или капельно; цитиколина (рекогнана Е), 100– 500 мг внутривенно струйно или капельно 1–2 раза в день; меклофеноксата, 250 мг внутривенно струйно или капельно 1–3 раза

âäåíü]. По-видимому, некоторым нейропротекторным потенциалом обладают препараты магния, несомненным достоинством которых является доступность (сульфат магния, 10 мл 25% раствора внутривенно). Введение эуфиллина не улучшает исхода инсульта, а в тяжелых случаях может привести к отрицательным результатам, особенно при быстром струйном введении.

13.При подозрении на внутримозговое кровоизлияние и инфаркт мозжечка больных целесообразнее госпитализировать в больницу с нейрохирургическим отделением, так как своевременная операция может быть единственным шансом спасти их жизнь.

412

Âстационаре проводят мероприятия как базисной, так и дифференцированной терапии. При угнетении сознания, острых дыхательных расстройствах, выраженных нарушениях гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует помещать в отделения интенсивной терапии или реанимации.

Âусловиях отделения интенсивной терапии при быстром ухудшении состояния, особенно при появлении признаков вклинения, показана срочная интубация и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, которая позволяет быстро снизить внутричерепное давление.

Âпервые 3–6 ч после ишемического инсульта существует возможность предупредить гибель подвергшихся ишемии и функционально инактивированных, но сохранивших жизнеспособность нейронов, которые образуют вокруг очага некроза ишемическую «полутень» («терапевтическое окно»). Для этого в специализированных центрах (только после проведения КТ) в первые 3 ч после инсульта вводят фибринолитики, восстанавливающие проходимость окклюзированного сосуда. В настоящее время активно разрабатываются препараты нейропротекторного действия, но не один из них в настоящее время не может быть рекомендован к широкому применению. При прогрессирующем инсульте, часто повторяющихся ТИА, расслоении сонных или позвоночных артерий и угрозе повторной кардиогенной эмболии показан гепарин, который предупреждает расширение зоны инфаркта, связанное с продолжающимся тромбообразованием или эмболизацией дистальных ветвей материалом свежего тромба. В отсутствие показаний к антикоагулянтам назначают антиагреганты (аспирин, 250–325 мг/сут) под прикрытием антацидов. Для улучшения гемореологических свойств крови вводят пентоксифиллин (трентал), 200–300 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гемодилюция с помощью реополиглюкина или реомакродекса эффективна при высоком гематокрите (45%).

При внутримозговом кровоизлиянии иногда применяют прокоагулянты: этамзилат (дицинон), 250–500 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 3–5 сут; гемофобин, 5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, но в подавляющем большинстве случаев кровотечение спонтанно останавливается раньше, чем начинает действовать прокоагулянт. Викасол целесообразно вводить лишь в том случае, когда кровоизлияние вызвано воздей-

413

ствием непрямых антикоагулянтов или возникает на фоне пече- ночной недостаточности (10 мг подкожно или 10–20 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия). Если кровоизлияние вызвано передозировкой гепарина, назначают протамина сульфат (из расчета 1 мг на каждые 100 ЕД гепарина, введенные в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением тромболитика — то показаны ε -амино- капроновая кислота или свежезамороженная плазма. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу. При кровоизлиянии в мозжечок и поверхностных полушарных гематомах иногда проводят оперативное вмешательство.

При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача — предупредить повторное кровоизлияние и ангиоспазм. При легких или умеренных нарушениях целесообразна ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелом состоянии операцию лучше отсрочить. В течение первых 3 нед, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходимы строгий постельный режим и максимальный покой. Важно исключить натуживание (для профилактики запора применяют слабительные), кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД. Традиционно применявшиеся при субарахноидальном кровоизлиянии антифибринолитические средства (в частности ε -аминокап- роновую кислоту) в последние годы не используют, так как их положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) существенно перевешивается отрицательным действием — увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений. В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 3 л в сутки), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст.). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин (30–60 мг 4 раза в день или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/ч).

МИАСТЕНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Миастения — заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью скелетных (поперечнополосатых)

414

мышц. В подавляющем большинстве случаев миастения имеет приобретенный характер и связана с образованием антител против постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервномышечного синапса. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но наиболее высокая заболеваемость отмечается в двух возрастных категориях: 20–40 лет (в этот период чаще болеют женщины) и 65–75 лет (в этот период женщины и мужчины поражаются одинаково часто).

В большинстве случаев заболевание первично вовлекает глазные мышцы, поэтому вначале больные жалуются на опущение века и двоение. В течение последующих 1–2 лет у большинства больных происходит генерализация процесса с присоединением слабости мимических и бульбарных мышц (нарушения глотания и поперхивания, осиплости и нечеткости речи), слабости мышц шеи (невозможность удерживать голову), а также мышц конечностей и туловища. Для миастении характерны выраженные колебания симптоматики и особенно нарастание ее на фоне физической нагрузки например, усиление дисфагии во время еды, а дисфонии — во время беседы (феномен патологической мышечной утомляемости).

У больных с генерализованной миастенией иногда быстро ухудшается состояние здоровья с развитием дыхательной недостаточ- ности, связанной со слабостью дыхательных мышц или бульбарной мускулатуры (миастенический криз). Иногда криз бывает первым проявлением миастении. Он может возникнуть спонтанно, на фоне постепенного нарастания симптоматики как осложнение инфекции или приема лекарственных препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу. К числу таких средств относятся антибактериальные препараты (стрептомицин, гентамицин и другие аминогликозиды, полимиксин В, колистин, тетрациклин, линкомицин, клиндамицин, пенициллин в больших дозах, ампициллин, ципрофлоксацин, сульфаниламиды), антиэпилептические препараты (триметин, дифенин, барбитураты), психотропные (нейролептики, препараты лития, бензодиазепины, амитриптилин), гормональные препараты (кортикостероиды, препараты АКТГ, оральные контрацептивы, окситоцин, гормоны щитовидной железы), кардиологические препараты (бета-адреноб- локаторы, хинидин, лидокаин, новокаинамид, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы, гуанетидин), а также морфин и его производные, хинин, хлорохин, D-пеницилламин, миоплегические средства, соли магния, йодсодержащие контрастные вещества.

415

Тяжелая дыхательная недостаточность при кризе может развиться очень быстро, в течение нескольких минут. О ее приближении свидетельствуют одышка, неспособность сглатывать слюну и держать голову прямо, ослабление голоса, ортопноэ. Реже нарастание мышечной слабости и дыхательной недостаточности бывает вызвано передозировкой антихолинэстеразных средств (прозерина, калимина), применяемых при миастении для коррекции мышечной слабости (холинергический криз). В пользу этого варианта криза свидетельствуют узкие зрачки, парез аккомодации, генерализованные фасцикуляции и крампи, гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, усиление перистальтики ЖКТ, понос, рвота, брадикардия, гипергидроз, но следует помнить, что парасимпатомиметические симптомы (понос, колика, потливость и т. д.) и фасцикуляции даже при тяжелом холинергическом кризе могут отсутствовать. Величина зрачков — более надежный индикатор. Если у больного с выраженной мышечной слабостью при комнатном освещении диаметр зрачков не превышает 3 мм, то это говорит о холинергическом кризе. На практике отличить миастенический криз от холинергического трудно, так как многие больные пытаются самостоятельно справиться с ухудшением, принимая одну за другой таблетки антихолинэстеразных препаратов, что смазывает различие между двумя типами кризов.

При появлении признаков миастенического криза (дыхательной недостаточности, дисфагии) больной должен быть экстренно госпитализирован в отделение реанимации. Во время транспортировки прежде всего следует позаботиться о проходимости дыхательных путей и предупреждении аспирации. Нужно удалить слизь из глотки с помощью отсасывания или используя положение тела с опущенной головой, ввести воздуховод, иногда необходима интубация. Больному нужно дать кислород (че- рез маску или назальный катетер). В отсутствие признаков передозировки антихолинэстеразных препаратов (!) можно ввести подкожно 1–2 мл 0,05% раствора прозерина. Внутривенное введение препарата дает более быстрый эффект, но чревато опасностью остановки сердца, поэтому к нему прибегают лишь в наиболее тяжелых случаях. При этом предварительно вводят внутривенно или подкожно 0,6 мг атропина. Дальнейшее введение прозерина (0,5–1 мг/ч) возможно только при получении положительного результата от первого введения (!). От введения антихолинэстеразных препаратов следует отказаться при невоз-

416

можности полностью исключить холинергический криз. При холинергическом кризе восстанавливают проходимость дыхательных путей, дают кислород, подкожно вводят атропин (0,5 мг каждые 2 ч) до появления сухости во рту, при необходимости прибегают к интубации. Больные часто бывают возбуждены, но вводить седативные препараты, как правило, не следует. Ободряющие слова и деловитость персонала часто в достаточной степени успокаивают больного, лишь в тяжелых случаях требуется введение галоперидола (по 1 мл 0,5% раствора внутривенно или внутримышечно).

В условиях отделения интенсивной терапии проводят интубацию и приступают к ИВЛ либо налаживают регулярный контроль за состоянием дыхательной функции и проходимостью дыхательных путей. Проводят экстренное лабораторное исследование, чтобы исключить гипокалиемию, гипермагниемию и другие электролитные нарушения. При признаках инфекции назначают антибиотики (предпочтительнее циклоспорины). Лечением выбора является плазмаферез (обычно проводят 5–6 сеансов за 2 нед). При невозможности исключить холинергический компонент криза, антихолинэстеразные средства не вводят, а больной находится на ИВЛ в течение 3–6 дней. Если же холинергический компонент криза надежно исключен, то в отсутствие потребности в ИВЛ продолжают введение прозерина (за первые сутки вводят при необходимости до 8–12 мг), блокируя его побочные эффекты атропином (0,5 мг 3–5 раз в день).

НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ СИНДРОМ

Редкое состояние, в основе которого лежит острая дофаминовая недостаточность; возникает при приеме блокаторов дофаминовых рецепторов: нейролептиков, противорвотных средств — метоклопрамида (церукала), или после внезапной отмены дофаминергических средств у больных с болезнью Паркинсона. Чаще всего страдают молодые мужчины. Вероятность развития синдрома повышается при органическом поражении ЦНС, дегидратации, одновременном приеме нескольких нейролептиков или дополнительном назначении препаратов лития. Назначение холинолитиков не предотвращает возникновение синдрома и не уменьшает его проявлений.

417

Облигатные признаки синдрома: гипертермия (38–40 °С и выше) и генерализованная мышечная ригидность. Часто отмеча- ются вегетативные нарушения (тахикардия, повышение или понижение АД, профузное потоотделение, нарушение мочеиспускания, ритма сердца), а также тремор, акинезия, хорея, окулогирные кризы, мутизм, угнетение сознания вплоть до комы. Симптоматика обычно нарастает в течение 24–72 ч, но иногда развивается в течение нескольких часов. Из-за выраженной ригидности мышц ограничивается экскурсия грудной клетки и возникает дыхательная недостаточность. В результате рабдомиолиза и миоглобинурии возможна острая почечная недостаточность. Следствием нарушения регуляции АД и сердечного ритма, обезвоживания может быть шок. Осложнением также могут быть аспирационная пневмония, инфаркт миокарда. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (до 30 тыс/мкл), повышение активности КФК, гиперкальциемию и другие электролитные нарушения. Продолжительность симптомов обычно составляет от 1 до 2 нед.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з проводят с тепловым ударом, к которому предрасполагают нейролептики и холинолитики, блокирующие потоотделение: для удара характерно снижение, а не повышение тонуса, сухость кожи, а не профузное потоотделение; с инфекционным энцефалитом (необходимо исследование спинномозговой жидкости), интоксикацией холинолитиками (для нее характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мидриаз, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, но не мышечная ригидность). При отмене барбитуратов возможна ригидность, однако она не достигает степени, характерной для нейролептического синдрома. В отсутствие анамнестических данных труден дифференциальный диагноз со злокачественной гипертермией, возникающей вследствие врожденной гиперчувствительности к средствам для ингаляционного наркоза. Хотя сообщалось о развитии злокачественного нейролептического синдрома при приеме трициклических антидепрессантов, дифенина, кокаина, в этих случаях, по всей видимости, имела место лекарственная лихорадка, сочетавшаяся с неспецифическими неврологическими симптомами.

Л е ч е н и е состоит в немедленном прекращении приема нейролептика или другого антидофаминового препарата, коррекции гиповолемии, элекролитных нарушений, дыхательной недостаточности, снижении температуры, подщелачивании мочи (пре-

418

дупреждение ОПН). Для уменьшения ригидности прибегают к амантадину (мидантану, ПК-Мерцу), 100 мг внутрь 3 раза в сутки внутрь или 200 мг внутривенно капельно 1–3 раза в сутки, бромокриптину (2,5–10 мг 3 раза в сутки), препаратам леводопы (например, 1/2–1 таблетка накома 3 раза в сутки). Применяют также бензодиазепины — диазепам (реланиум), 10 мг внутривенно, при необходимости повторно, затем 5–10 мг внутрь 3 раза. При острой почечной недостаточности показан гемодиализ. После полного регресса симптомов нейролептики при необходимости могут быть назначены вновь, но в более низкой дозе.

ПАРКИНСОНИЗМ: АКИНЕТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Акинетический криз возникает обычно у больных с болезнью Паркинсона при внезапном прекращении приема препаратов леводопы (накома, мадопара, синемета), реже — при уменьшении их дозы или нарушении всасывания (вследствие заболевания же- лудочно-кишечного тракта). Он характеризуется резко выраженной акинезией, ригидностью, тремором в конечностях, приковывающими больного к постели, грубой дизартрией и дисфагией. Это неотложное состояние, требующее в первую очередь поддержания жизненно важных функций, водно-электролитного баланса, адекватного питания, профилактики тромбоза глубоких вен голени, пневмонии, пролежней. Больных целесообразно госпитализировать. Если криз — результат отмены препаратов леводопы, то следует вновь назначить препарат, но в более низкой дозе и затем повышать ее до прежней в течение 1–2 сут. Если криз вызван снижением дозы, то ее следует повышать на 100–200 мг/сут до достижения эффекта. В качестве дополнительного средства используют внутривенное введение амантадина. При внезапной отмене или быстром снижении дозы леводопы также развивается нейролептический злокачественный синдром.

ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ

Периодический паралич (пароксизмальная миоплегия) — вариант метаболической миопатии, проявляющийся преходящими эпизодами внезапно возникающей мышечной слабости. Как пра-

419

вило, он связан со снижением калия (гипокалиемический паралич) или повышением его содержания в крови (гиперкалиеми- ческий паралич). Первичные формы дискалиемического парали- ча наследуются по аутосомно-доминантному типу, поэтому большинство случаев имеет семейный характер, но нередки и спорадические случаи. Вторичные формы периодического паралича наблюдаются при заболеваниях, вызывающих изменение уровня калия в крови. Приступы часто появляются после отдыха или сна, нередко после тяжелой физической нагрузки и стресса. Во время приступа сознание всегда остается ясным.

При гипокалиемическом периодическом параличе слабость обычно возникает во время пробуждения и преимущественно вовлекает проксимальные отделы конечностей, реже глазные мышцы, мышцы гортани и глотки. В начале приступа отмечаются чувство тяжести и боли в ногах или спине. Частота приступов варьирует от 1 раза в сутки до 1 раза в год. Провоцирующие факторы — высокоуглеводная или соленая пища, холод, прием алкоголя, травма, инфекция, бета-симпатомиметики. Слабость дыхательных мышц наблюдается редко, но может быть причиной летального исхода. Сухожильные рефлексы снижаются. При гипокалиемии выявляются изменения на ЭКГ — удлиняются интервалы P—R и Q—T, уплощается зубец Т, появляется волна U, возможно нарушение ритма сердца. Мышечная слабость исчезает так же быстро, как и развилась. Продолжительность приступа составляет от 2 до 12 ч (иногда до 3 сут). Мужчины болеют чаще (у них выше пенетрантность гена). После 30 лет частота приступов снижается. Вторичный гипокалиемический паралич может возникать при тиреотоксикозе, гиперальдостеронизме (синдроме Конна), избыточном приеме диуретиков, заболеваниях почек, избыточном употреблении слабительных, диарее, рвоте, опухоли поджелудочной железы. Диагноз подтверждается выявлением во время приступа низкого содержания калия при исключении вторичных форм гипокалиемии.

Более легкие приступы обычно проходят спонтанно. При выраженной слабости целесообразно назначить внутрь 2–10 г калия хлорида, разведенного в несладкой жидкости, эту дозу повторяют каждые 15–30 мин под контролем ЭКГ и мышечной силы (особая осторожность необходима при почечной недостаточности). При нарушении глотания или рвоте прибегают к повторному внутривенному струйному введению калия хлорида

420