4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

Особенно токсичен для нервной системы аммиак, который образуется в толстой кишке в результате распада белков пищи под действием кишечной флоры. Поступающий по системе воротной вены аммиак обезвреживается здоровой печенью путем образования из него мочевины, которая выводится из организма с мочой. При печеночной коме в крови больного накапливается большое количество аммиака и других токсичных продуктов белкового распада. Раздражающее влияние аммиака на дыхательный центр — причина часто наблюдающейся при печеночной энцефалопатии гипервентиляции.

В условиях выключения антитоксической функции печени усилению интоксикации способствует расщепление белков пищи кишечными бактериями. При этом в крови и, по-видимому, в мозге увеличивается концентрация ароматических аминокислот (метаболизм которых в норме осуществляется печенью) и уменьшается концентрация аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические кислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан) являются предшественниками ложных нейротрансмиттеров. Ложные нейротрансмиттеры конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга (дофамин, норадреналин), нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге, что приводит к угнетению нервной системы.

Определенную роль может также играть повышенное содержание в крови и мозге образующегося в кишечнике тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты, по-видимому, обусловленное снижением ее печеночного клиренса.

Таким образом, при печеночной коме наступает самоотравление организма и главным образом нервной системы. При гепатите токсическая дистрофия печени и печеночная энцефалопатия чаще развиваются при тяжелом течении, серьезных сопутствующих заболеваниях, а также у беременных женщин. Кома развивается чаще на 1-й неделе болезни, реже на 2-й, иногда после начала выздоровления. При циррозах причины, приводящие к декомпенсации функций печени, в частности дезинтоксикационной, различны. Среди них перегрузка алкоголем, инфекция, гипокалиемия, обострение гепатита, использование гепатотоксичных лекарственных средств. При пищеводных кровотечениях, нередко осложняющих течение цирроза печени, излившаяся в кишечный тракт кровь при распаде становится дополнительным источником аммония, усугубляя имеющиеся нарушения азотистого обмена.

331

Клиническая картина нарастающей печеночной недостаточ- ности проявляется прежде всего церебральными симптомами, обусловленными токсическим повреждением центральной нервной системы. Динамика этих нарушений, составляющих большой симптомокомплекс печеночной энцефалопатии, позволяет условно выделить следующие основные стадии печеночной энцефалопатии:

1.Небольшие нарушения сознания и моторики; в этом периоде преобладают вялость, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, упорная головная боль, сонливость днем

èбессонница ночью, адинамия.

2.Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение.

3.Грубые нарушения сознания, сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, нечеткая речь.

4.Глубокое бессознательное состояние, кома. Одновременно с нарушением психики появляются изменения

мышечного тонуса, тремор рук, иногда подергивания мышц конечностей (астериксис), атаксия и ригидность.

Âдиагностике нарастающей печеночной недостаточности, помимо признаков поражения нервной системы, определенное значение имеет характерный «печеночный» сладковатый запах изо рта. Этот признак появляется довольно рано, по мере нарастания печеночной недостаточности и энцефалопатии интенсивность запаха изо рта усиливается.

У больных вирусным гепатитом и циррозом печеночная кома чаще всего развивается постепенно. Ранними признаками ухудшения являются снижение аппетита, возникновение или усиление тошноты, головной боли, болей в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко до этого удается отметить, что у больного снизилась работоспособность, он стал вялым, неразговорчи- вым, равнодушным к окружающему. Иногда ухудшение сопровождается раздражительностью и общим беспокойством. Эти изменения поведения и психики больного являются результатом начинающегося токсического поражения мозга. Среди ранних симптомов отмечают также головокружения, обмороки, бессонницу но- чью при сонливости днем, снижение памяти, бред. Иногда наблюдаются упорная икота и зевота. Нередко имеется кожный зуд.

Âпрекоматозном состоянии возникают полное отвращение к пище, упорная многократная рвота. Усиливаются боли в области печени, размеры ее при остром гепатите уменьшаются, консис-

332

тенция делается мягкой. Больные теряют в весе. Появление или нарастание интенсивности желтухи также может быть одним из признаков надвигающейся комы. Прогрессирование нарушения функций печени в прекоматозном состоянии проявляется, в частности, геморрагическим диатезом, вызванным снижением выработки в печени протромбина и фибриногена.

Характерна последовательность, с которой развиваются нервномозговые явления. Вялость постепенно сменяется сонливостью, которая особенно заметна днем и переходит в продолжительный сон. Во время этого сна можно на короткое время разбудить больного. Он открывает глаза, что-то бормочет в ответ на вопрос, иногда выполняет несложные просьбы (показать язык, открыть глаза и т. д.) и вслед за этим снова погружается в глубокий сон. Периоди- чески на фоне долгого сна возникают сильное двигательное возбуждение, судороги, бред. Наконец, возбуждение прекращается, постепенно исчезает реакция даже на сильные раздражители.

Больной в состоянии печеночной комы неподвижен, не реагирует на раздражители (обращение, прикосновение, укол), что свидетельствует о глубоком поражении нервной системы. Лицо осунувшееся. Изо рта исходит неприятный «печеночный» запах. Обращает внимание интенсивный желтушный цвет кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Кожа сухая, холодная, покрыта многочисленными ссадинами от расчесов. На коже и конъюнктивах множественные кровоизлияния, что особенно заметно в местах инъекций. Нередки носовые и маточные кровоте- чения, а также рвота в виде кофейной гущи. В терминальном периоде температура повышается до 39–40 °С. Живот несколько вздут. При перкуссии печеночная тупость уменьшена. Печень делается мягкой, тестоватой. Пальпация ее резко болезненна и вызывает реакцию больного в виде стона или короткого двигательного возбуждения. Прогрессирующее уменьшение печени является характерным признаком печеночной комы при остром гепатите. Селезенка нередко бывает увеличенной; на фоне выраженного асцита пропальпировать ее бывает сложно. Печеночной коме сопутствует выраженная артериальная гипотензия. Вместо свойственной вирусному гепатиту брадикардии появляется тахикардия, пульс слабого наполнения. Дыхание становится шумным, иногда аритмичным в виде дыхания Чейна–Стокса или Куссмауля. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание, причем количе-

333

ство мочи значительно уменьшено. Моча темно-коричневого цвета, содержит уробилин и желчные пигменты, а также белок, эритроциты, цилиндры.

Таким образом, диагноз печеночной энцефалопатии может быть заподозрен на догоспитальном этапе на основании тщательного изучения анамнеза и данных осмотра. Для правильной оценки состояния больного желтухой и циррозом печени и своевременного установления первых признаков комы необходимо помнить, что тяжесть состояния определяется не выраженностью желтухи, а наличием и выраженностью нервно-психической симптоматики. Диагностическая ценность последней особенно велика ввиду ее постоянства, определенной последовательности развития и раннего появления. В связи с этим такие микросимптомы, как упорная, нарастающая вялость, сонливость, головная боль, снижение аппетита, тошнота и боли в животе, у больных желтухой должны расцениваться в качестве первых симптомов надвигающейся комы и служить сигналом для принятия неотложных мер.

В стационаре нарушение функции печени подтверждается при биохимическом исследовании крови, однако корреляции между выраженностью энцефалопатии и показателями печеночной функции нет. Энцефалопатия, помимо клинических признаков, проявляется неспецифическими изменениями ЭЭГ в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з проводят с уремической, диабетической и гипогликемической комами. Сходство пе- ченочной комы с уремической, развивающейся в конечной стадии некоторых заболеваний почек, обусловлено нарушениями со стороны нервной системы, появлением при уремии легкой желтухи, кожных геморрагий и кожного зуда. Однако при внимательном обследовании у больного уремией улавливается характерный аммиачный запах изо рта, наблюдаются землистый оттенок кожи с налетом мочевины в виде мелких отрубевидных че- шуек, резкое сужение зрачков (см. табл.8). Уремическая кома характеризуется артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка сердца. Иногда выслушивается шум трения перикарда. При уремии отмечается гипотермия на всем протяжении болезни. Особое значение для диагностики имеет характер мочи. При печеночной коме моча цвета пива, содержит уробилин и жел- чные пигменты, а при уремии — светлая, с низкой относительной плотностью. Моча насыщенно желтого цвета, с высокой относи-

334

тельной плотностью даже при наличии в ней других изменений позволяет полностью исключить уремию. В пользу печеночной комы говорят быстрое уменьшение и болезненность печени.

Диабетическая кома характеризуется розовой или бледной, очень сухой кожей, запахом ацетона изо рта. Как правило, при этом наблюдается большое дыхание Куссмауля, резкое понижение мышечного тонуса и гипотония глазных яблок.

Âнекоторых случаях приходится дифференцировать печеноч- ную кому от гипогликемической. Признаки гипогликемии: повышенный тонус мышц, ритмичное, спокойное дыхание, судороги, профузное потоотделение, внезапность и быстрота развития указанных явлений и быстрое улучшение самочувствия после введения внутривенно 20–40 мл 40% раствора глюкозы.

Л е ч е н и е, начатое при выраженных симптомах печеночной комы, как правило, неэффективно. Летальность в этом случае превышает 80%, причинами смерти могут быть интоксикация, желудочно-кишечное кровотечение, отек мозга, нарушения сердечного ритма. Своевременной следует считать диагностику пе- ченочной комы в период предвестников или при начальных явлениях прекомы. Именно в этот период интенсивная дезинтоксикационная терапия может дать эффект, поэтому больные с нарастающей печеночной недостаточностью в начальных стадиях прекомы подлежат немедленной госпитализации в терапевтический или инфекционный стационар. От врача требуется обеспечить транспортировку больного с соблюдением максимального физи- ческого покоя. Применение седативных средств даже при психомоторном возбуждении не рекомендуется. Симптоматическая терапия на догоспитальном этапе при выраженной интоксикации и стойкой артериальной гипотензии может включать дезинтоксикационную терапию (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, гемодез), полиглюкин, мезатон или допамин.

Âстационаре также соблюдается принцип максимального физического и психического щажения больных. С целью дезинтоксикации используют слабительные, высокие очистительные клизмы 1–2 раза в сутки. Показано применение лактулозы — синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишеч- ного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизирован-

335

ного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15–45 мл 2–4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке — дегидратация, гипернатриемия, выраженная диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2–4 клизмы в сутки). Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую аммиак флору кишечника. Препарат можно назначать внутрь (по 1 г каждые 4–6 ч) или в виде клизм (1–2 г в 100–200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–4 раза в сутки). Его побочные эффекты — нефро- и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть показан метронидазол — 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.

Ограничивают, а при тяжелой энцефалопатии полностью исключают из диеты белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюкозы — до 3 л 10% раствора в прекоматозном состоянии. Для луч- шего усвоения глюкозы одновременно применяют инсулин из расчета 10 ЕД на 50 г чистой глюкозы. Учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3–6 г калия хлорида. Показана витаминотерапия ( витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью — витамин K, викасол). Целесообразность назначения стероидных гормонов признается не всеми, их применение возможно, по-видимому, при алкогольных поражениях печени.

Следует подчеркнуть, что только ранняя госпитализация позволяет во многих случаях спасти жизнь больного с нарастающей печеночной недостаточностью.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ КОМА

Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза — резкого обострения тиреотоксикоза с бурным, в тече- ние нескольких дней, а иногда часов, нарастанием основных проявлений болезни. Тиреотоксический криз чаще всего развивается как осложнение диффузного тиреотоксического зоба.

336

П а т о г е н е з. В основе криза лежат значительное повышение в крови уровня гормона щитовидной железы — тироксина, его токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, железы внутренней секреции (гипофиз, надпочечники). Поводом для резкого обострения тиреотоксикоза и развития тиреотоксического криза могут служить психическая травма, физи- ческое переутомление, острая инфекция, оперативное лечение, чрезмерное пребывание на солнце, токсикоз беременных или роды, прием симпатомиметиков или резкая отмена антитиреоидной терапии. Иногда криз возникает сразу после резекции щитовидной железы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Началу тиреотоксического криза при всей внезапности и быстром темпе его развития нередко предшествует продромальный период. Отмечается постепенное, прогрессирующее обострение болезни с усилением всех ее проявлений. Нарастают возбуждение, суетливость, ухудшается сон, усиливаются раздражительность, плаксивость, резко снижается работоспособность, нарастает слабость. Больной быстро худеет, усиливается жажда, появляются желудочно-кишечные расстройства — боли в животе, рвота, понос. Заметно снижается половое влече- ние. Больной отмечает усиление сердцебиения, появление нарушения ритма сердца, одышки. Нередко наблюдается немотивированный подъем температуры до 38–39 °С. Знание симптомов продромального периода важно потому, что начатая в это время адекватная терапия обычно дает хороший эффект и предупреждает развитие развернутой картины тиреотоксического криза и комы.

Клиническая картина тиреотоксического криза складывается из симптомов поражения нервной системы, сердечно-сосудис- тых расстройств и абдоминальных проявлений болезни. Больной обычно возбужден, мечется, не может уснуть, резко выражен тремор конечностей, иногда возбуждение сопровождается бредом, галлюцинациями (в тяжелых случаях психомоторное возбуждение напоминает маниакальный психоз). Лицо обычно гиперемировано, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38–40 °С). Характерна тахикардия (до 120–150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. На ЭКГ выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости. АД, вначале повышенное в основном за счет систолического, в дальнейшем может резко снизиться.

337

Нередко криз начинается с бурных абдоминальных проявлений — повторной рвоты, болей в животе, поноса, что иногда служит причиной ошибочной диагностики острого панкреатита, острого гастроэнтерита и т. п. Иногда наблюдаются увеличе- ние и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Диспепсические расстройства, неукротимая рвота, обильный понос могут привести к обезвоживанию организма с появлением сухости кожи и слизистых оболочек. Период возбуждения длится от нескольких часов до нескольких дней и в дальнейшем сменяется нарастающей вялостью, адинамией. Больной впадает в сопорозное состояние, затем развивается глубокая кома и наступает смерть. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность.

Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями, открытым ртом. Больной с самого начала криза находится в сопорозном состоянии, сменяющемся комой.

Д и а г н о з тиреотоксического криза и правильная оценка грозных неврологических, кардиальных и абдоминальных его проявлений облегчаются при наличии классических признаков базедовой болезни, соответствующего анамнеза. При всех неясных коматозных состояниях выявление маскообразного лица, резкого снижения мышечного тонуса, синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии должно заставить подумать о возможности тиреотоксической комы. Обнаружение увеличенной щитовидной железы делает это предположение еще более достоверным, помогая отдифференцировать тиреотоксический криз от коматозных состояний при других эндокринных заболеваниях, неврологических, соматических расстройствах.

Л е ч е н и е тиреотоксического криза включает снятие возбуждения, введение большого количества жидкости, сердечных средств и применение стероидных гормонов. Больному с возбуждением следует ввести внутривенно 1–2 мл диазепама (седуксена, реланиума), или внутримышечно — 1–3 мл 2,5% раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Одновременно с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии необходимо начать

338

капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 2–3 л за сутки). При выявлении признаков сердечной недостаточности в капельницу следует добавить 1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60–80 мг лазикса. При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2–4 мл 50% раствора анальгина.

С успехом применяют препараты стероидных гормонов и бетаблокаторы, угнетающие конверсию гормонов щитовидной железы на периферии. Глюкокортикоиды назначают внутривенно капельно — гидрокортизон по 200–600 мг в сутки или преднизолон по 200–300 мг в сутки. При тиреотоксикозе анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80–320 мг, критерий эффективности терапии — исчезновение тахикардии в покое. При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутствующей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция дилтиазем: начальная доза — 30 мг 4 раза в сутки, средняя суточная доза — 180–320 мг.

Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации в терапевтическое (лучше — в эндокринологи- ческое или реанимационное) отделение стационара. В равной мере госпитализация необходима больным с клиникой резкого обострения тиреотоксикоза, т. е. больным в продромальном периоде, еще до развития развернутой картины тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз является показанием для терапии йодом, снижающим концентрацию гормонов щитовидной железы. Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь, по 1–2 капли (примерно 75 мг) 2 раза в сутки. Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Препараты йода можно также применять внутривенно — 10 мл 10% раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч. Побочные эффекты — явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, воспаление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастрии при приеме внутрь.

Радикальное лечение диффузного токсического зоба подразумевает назначение радиоактивного йода, антитиреоидных препаратов (например, мерказолила) или оперативное лечение.

339

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Уремическая (азотемическая) кома в исходе хронической по- чечной недостаточности обусловлена отравлением организма конечными и промежуточными продуктами белкового обмена (азотистыми шлаками) вследствие недостаточного их выведения пораженными почками.

Кома является конечной стадией хронических заболеваний с диффузным поражением паренхимы почек — хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроангиосклероза, поликистоза почек. Реже она развивается при острой почечной недостаточности.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Развернутой картине уремии за много месяцев, а иногда и лет предшествуют симптомы, свидетельствующие о развивающейся и неумолимо прогрессирующей недостаточности функции почек. У больного появляется обильный диурез (моча с монотонно низкой относительной плотностью), причем значительная его часть приходится на ночные часы. Никтурия связана с нарушением способности концентрировать мочу в ночное время. Несмотря на большой диурез, суточное выделение мочевины и других азотистых веществ (креатинин, индикан, аминокислоты) постепенно уменьшается. Это ведет к повышению в крови уровня остаточного азота, развитию азотемии. Одновременно в крови и тканях в связи с грубыми нарушениями белкового обмена задерживается значительное количество кислых продуктов, развивается ацидоз. Накопление азотистых шлаков и ацидоз служат причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Характерной особенностью течения уремии является обычно медленное, постепенное прогрессирование всех симптомов болезни. С нарастанием почеч- ной недостаточности количество выделяемой мочи падает, развивается олигурия. Однако и при этом удельный вес мочи остается низким.

Главное проявление уремической интоксикации — поражение нервной системы. Вместе с нарастанием азотемии у больных усиливаются общая слабость, утомляемость, неспособность к концентрации внимания, появляются головная боль, упорное чувство тяжести в голове. Нередко ухудшается зрение в связи с развитием тяжелых изменений сетчатки, контуры предметов воспринимаются расплывчато, сужается поле зрения. В дальнейшем

340