6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований_Г_И_Назаренко

где А — коэффициент агрегации, н/м2; т0 — предел текучести. Аналогичный показатель использовали Р.А. Григорьянц и соавт. (1978). Эти же авторы для исключения влияния гематокритного числа на вязкость крови используют показатель структурной вязкости:

где р — показатель структурной вязкости, Пас; т], — коэффициент вязкости при скорости деформации 1с"1.

Систему «приведенных» показателей широко применяют в классической реологии. Общий алгоритм расчета приведенных показателей имеет следующий вид [Фукс Г.И., 1956; Цветков В.Н. и др., 1965]

• Расчет относительной вязкости г\°:

где Т1 — вязкость исследуемого образца при данной скорости деформации; TI0 — вязкость известной ньютоновской жидкости (обычно воды).

Расчет удельной или специфической вязкости г|°:

Расчет логарифмической вязкости г)?:

где In TJ° — натуральный логарифм относительной вязкости; С — процентная концентрация суспензии.

Расчет приведенной или приведенной удельной вязкости г|°:

4-1

Смысл показателя заключается в том, что при отсутствии эффекта взаимодействия между частицами дисперсной фазы он является функцией величины этих частиц и не зависит от их концентрации.

Расчет характеристической или истинной внутренней вязкости раствора, содержащего взаимодействующие частицы г\°5:

или ° - ''/с) ■

= limTi4 = lim (^4

С-»0 С->0

Символ С -> 0 означает, что имеется в виду экстраполяция данного отношения на ну - левую концентрацию. Такой показатель целесообразно рассчитывать в том случае, если имеет место взаимодействие между частицами.

Расчет характеристической логарифмической вязкости т)°:

Эффективность расчета приведенных показателей при выполнении гемореологического анализа весьма высокая. Например, Э.К. Цибулькин и соавт. (1982) установили, что если в формулах использовать в качестве показателя концентрации вещества (С) величину гематокрита, то параметр

и0 1

r\s = lim pj .

аналогичен характеристической вязкости и отражает главным образом гидродинамические свойства отдельных эритроцитов, в частности их геометрические пропорции.

Из приведенных материалов становится очевидным стремление исследователей увязать интегральные гемореологические параметры — предел текучести и вязкость при различных скоростях деформации со свойствами эритроцитов. Это понятно, так как их роль в неньюто - новском поведении крови наибольшая, а применительно к движению крови по сосудам, диа -

520

метр которых соизмерим с размерами эритроцита, на первый план выступают именно механические свойства форменных элементов.

По-видимому, нельзя дать строгих рекомендаций в отношении того, каким из обсуждаемых критериев нужно пользоваться. Предпочтение следует отдавать тем критериям, которые в большей степени соответствуют замыслу исследования. Что же касается клинической практики, то представляется целесообразным использовать наиболее доступные критерии, например расчет градиентов снижения вязкости.

Подготовка проб для реометрии обычно включает добавление к ней цитрата натрия или гепарина. В настоящее время затруднительно отдать предпочтение тому или иному способу предотвращения свертывания. Анализ данных ротационной и капиллярной реометрии здоровых людей показал, что между этими способами нет существенных различий. Тем не менее целесообразно придерживаться одной методики стабилизации крови.

В настоящее время важное значение имеет определение деформируемости эритро - цитов («внутренней» вязкости). S. Charm и G. Kurland (1974) описывают несколько способов определения упругих деформаций в эритроцитах: 1) реометрию эритроцитной массы (Н = 0,90—0,98); 2) фильтрационные методы, 3) гравитационные методы.

Наиболее простыми являются гравитационные методы. Сущность их состоит в центрифугировании исследуемого образца крови, при этом чем дольше деформируемость эритроцитов, тем плотнее будет их «упаковка» после центрифугирования. В качестве критериев оценки деформируемости служат либо скорость «упаковки» форменных элементов при центрифугировании, либо прирост слоя плазмы после повторного центрифугирования. Достоинствами метода являются его простота и доступность. В то же время на процесс «упаковки» форменных элементов (в цельной крови) влияют и иные факторы — концентрация белков в плазме, наличие других форменных элементов (не эритроцитов) и т.д., что повышает погрешность методики.

Сущность фильтрационных методов сводится к определению давления, испытываемого сеткой с мелкой ячейкой при активном «продавливании» через нее исследуемого образца крови [Swan R. et al., 1964]. При измерении необходимо учитывать размеры ячеек — они не должны быть слишком крупными, так как при этом доля деформируемости в суммарном давлении на сетку уменьшается, что приводит к увеличению погрешности измерения. Чрезмерно маленькие ячейки также приводят к большим погрешностям измерения, но уже при наличии в крови эритроцитарных агрегатов. В настоящее время популярность этого метода несколько уменьшилась.

Широко распространенным методом исследования упругости эритроцитов является ротационная и капиллярная реометрия эритроцитной массы, повышение вязкости которой расценивается как снижение деформируемости эритроцитов.

Перспективным для определения деформируемости эритроцитов может стать использование ультразвукового метода. Такая возможность базируется на наличии зависимости скорости распространения и затухания акустической волны от свойств вещества. По скорости звука или ультразвука могут быть определены и упругие свойства эритроцитов.

Не менее перспективным для исследования текучести крови и деформируемости эритроцитов является метод ядерного магнитного резонанса [Bene G. et al., 1981].

Исследование процесса агрегации форменных элементов крови

Агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) — один из важнейших патологических феноменов, возникающих в системе микроциркуляции. Это и обусловливает важность его количественного описания. Существует несколько способов оценки агрегации эритроцитов.

1.Метод, основанный на прижизненной биомикроскопии. Недостатками метода явля ются: субъективность в оценке степени агрегации, трудоемкость, необходимость микроскопирования. Достоинством оценки агрегации эритроцитов путем прижизненной биомикро скопии является возможность с абсолютной достоверностью установить фактическое нали чие агрегации или дезагрегации.

2.Реоскопия — по существу является ротационной или капиллярной (капилляр с внутренним сечением в виде щели) реометрией с той лишь особенностью, что рабочие части прибора прозрачны. Это позволяет исследовать процесс агрегации и дезагрегации в

521

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

клона этой прямой к оси времени также может быть использован в качестве показателя агре - гации эритроцитов.

Сопоставление данных, полученных силлектометрическим методом и методом витальной микроскопии, показывает качественное совпадение результатов.

Исследование суспензионной стабильности крови

Реологические параметры крови самым тесным образом связаны с ее суспензионными свойствами. Эти свойства крови характеризуются ее стабильностью, т.е. способностью форменных элементов находиться во взвешенном состоянии в плазме и не взаимодействовать между собой. Таким образом, понятие суспензионной стабильности крови шире, чем поня - тие агрегации, так как агрегационная устойчивость — лишь один из факторов, определяющих суспензионную стабильность. На практике обычно имеют дело с седиментационной устойчивостью крови, под которой понимают способность форменных элементов оседать в стандартных условиях. Процесс оседания исследуют при помощи седиментометрии, включающей несколько методик.

Процесс седиментации форменных элементов крови весьма сложен. Его изучению посвящены детальные исследования [Чижевский А.А., 1980; Левтов В.А. и др., 1982].

В клинической практике целесообразно использовать простейшую седиментометрическую методику — построение зависимости СОЭ ~ f(t), называемую СОЭ-граммой. Это своего рода интегральный показатель суспензионной стабильности крови. Если кровь содержит эритроцитарные агрегаты, скорость оседания увеличивается. Увеличение скорости оседания приводит к ускоренному перемещению плазмы против сил гравитации. Ускорение этого своеобразного тока плазмы является вторичным по отношению к начальному увеличению скорости оседания за счет агрегации.

Скорость оседания форменных элементов и их агрегатов подчиняется закону Стокса:

где g — ускорение силы тяжести, р, — плотность дисперсной фазы, р2 — плотность дисперсионной среды, г — радиус частиц, ц — вязкость дисперсионной среды.

Очевидно, что V ~ г2 и V ~ Ц. Таким образом, укрупнение частиц (или их агрегатов), т.е. увеличение г и соответствующее уменьшение вязкости плазмы (г|) ведут к закономерному увеличению скорости оседания. Характерно, что зависимость от радиуса частиц более сильная, так как радиус в уравнении возводится в квадрат.

СОЭ-грамму можно строить двумя способами: откладывая от оси ординат абсолютное значение высоты слоя плазмы или его процент по отношению к длине капилляра. При ис - пользовании стандартного капилляра длиной 0,1 м эти величины совпадают. Следует отметить, что для оценки суспензионной стабильности нежелательно добавление таких количеств антикоагулянтов, которые могут разбавлять кровь, как это происходит при определении СОЭ в классическом варианте. Для предупреждения свертывания крови предпочтительнее добавлять к ней лишь небольшое количество гепарина.

Изменения реакции седиментации во времени оказываются далеко не идентичными в норме и патологии. Вероятно, целесообразно рассматривать и сравнивать площади, описываемые кривыми седиментации, рассчитывая суспензионную стабильность крови (ССК) по следующей формуле:

с

ССК = S = JC(t) dt,

о

где С — максимальный размах СОЭ-граммы.

Суспензионная стабильность крови, несомненно, должна оцениваться при характеристике ее реологических свойств. Необходимость такой оценки явствует и из чувствительности данного показателя, о которой можно судить по широкому использованию СОЭ в качестве неспецифического теста при лабораторной диагностике самых различных заболеваний. Приложение показателей суспензионной стабильности крови к оценке ее текучести достаточно сложно, оно должно осуществляться в комплексном анализе с привлечением других показа - телей, отражающих реологические свойства, прежде всего с показателями агрегации форменных элементов.

523

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Суспензионная стабильность крови и агрегация форменных элементов тесно связаны с величиной электрического заряда эритроцитов (потенциала). Заряд эритроцита определяется из соотношения G. Seaman (1971):

ЭФП-TI

где ЭФП — электрофоретическая подвижность эритроцитов, Е0 — электрическая постоянная, Е — диэлектрическая проницаемость крови.

Электрофоретическую подвижность эритроцитов в свою очередь рассчитывают по формуле:

ЭФП = |,

где V — скорость движения эритроцитов в электромагнитном поле; Е — напряженность электрического поля.

Электрофоретическая подвижность измеряется при помощи специальных устройств, основным узлом которых является прозрачная камера, позволяющая наблюдать движение эритроцитов в электромагнитном поле. Устройства отличаются друг от друга формой и размерами камер. Наиболее широко распространены цилиндрическая [Abramson H., 1930] и щелевая прямоугольная камеры [Харомоненко С.С, Ракитянская А.А, 1974]. Достоинства и недостатки различных конструкций весьма подробно изложены в соответствующей литературе. Между тем результаты определения ЭФП в различных камерах мало отличаются друг от друга. Так, электрофоретическая подвижность эритроцитов, измеренная в цилиндрической камере, составляет 1,310~8 м2/Вс, а в камере С.С. Харамоненко — 1,32-1(Г8 м2/Вс.

Заряд эритроцита в среднем составляет (16—18)10~3 В. [Харамоненко С.С, Ракитянская А.А., 1974). Между тем существует точка зрения, что в действительности он несколько больше, а именно: (25,1±0,44)-10~3 В [Мищук И.И., 1979]. Последний результат получен при помощи метода подвижной границы, разработанного автором. Предлагаемая методика в отличие от существующих не требует разведения крови. Это весьма ценно, так как, с одной стороны, метод исключает изменение дзета-потенциала за счет нарушения существующего в цельной крови гидропонного равновесия, а с другой — соответствует современной тенденции в медицинской лабораторной технике — стремлению к сокращению времени и объема пробоподготовки.

Кроме того, обычно применяемые агар-агаровые ключи часто выходят из строя вследствие ослизнения; в микрокамерах при электрофорезе, как правило, не удается избавиться от электроосмоса. Предлагаемый же метод подвижной границы лишен этих недостатков.

Заслуживает внимания метод определения ЭФП эритроцитов, предложенный Н.Д. Китаевой и соавт. (1976). Электрофорез клеток крови проводят в камере Горяева. При этом применяют плоские хлорсеребряные электроды, создающие весьма однородное электромагнитное поле с минимальным искривлением силовых линий в измерительном отделе камеры.

Если необходимо произвести более детальные исследования электрокинетического компонента суспензионной стабильности крови, целесообразно определять диэлектрическую проницаемость крови, а также ее электропроводность и тангенс угла потерь при помощи высокочастотных мостов и другой аппаратуры.

Наряду с электрокинетическими свойствами эритроцитов следует определять их некоторые простейшие геометрические параметры:

•средний объем единичного эритроцита;

•толщину отдельного эритроцита (ТОЭ);

•показатель сферичности (а) [Кассирский Н.А., Алексеев Г.А., 1970]. Норма 3,4—3,9, а < 3,4 — предрасположенность к сфероцитозу, а > 3,9 — предрасположенность к планоцитозу;

•распределение эритроцитов по объему;

•построение кривой Прайс-Джонса.

Адгезивность форменных элементов — способность форменных элементов крови взаимодействовать с сосудистой стенкой (осаждаться на ней) [Swank R., 1961]. A. Copley и соавт. (1960) предложили определять адгезивность форменных элементов по осаждению их на внутреннюю поверхность стеклянного капилляра из определенного объема крови, которая «прогоняется» по этому капилляру с известной скоростью или при известном давлении. В последнем случае измеряют время прохождения крови по данному капилляру, его длину, а затем скорость.

524

Толщину слоя осаждения (5) форменных элементов, характеризующую их адгезивные свойства, вычисляют по формуле:

где R — радиус капилляра; Д 1 — уменьшение длины основного индекса (пробы крови); X — длина слоя осаждения.

При пропускании проб крови через стандартный капилляр толщина слоя осажд ения в норме составляет 4,7±0,3 мкм [Селезнев С.А. и др., 1976].

Таким образом, исследование реологических свойств крови включает комплекс мето - дик, требующих разнообразных, порой весьма трудоемких, вычислений. На схеме 10.2 представлены объем и алгоритмы комплексного реологического анализа.

С х е м а 10.2. КОМПЛЕКСНЫЙ РЕОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Забор крови

f

Общие закономерности расстройств микрогемоциркуляции

Расстройства кровотока в системе микрогемоциркуляции — неизбежный компонент почти каждого патологического процесса. Это и неудивительно, поскольку именно в данной части сердечно-сосудистой системы реализуется ключевой процесс жизнедеятельности организма — транскапиллярный обмен. Эти расстройства характеризуются некоторыми общими закономерностями и проявляются довольно ограниченным числом патологических феноменов, органически связанных со структурно-функциональной организацией микрогемоциркуляторной системы (сосудистая стенка, кровь, периваскулярные образования). В соответствии с этим широко распространена классификация, согласно которой условно выделяют следующие типы нарушений микрогемоциркуляции: внутрисосудистые, внесосудистые и сосудистые.

Прежде чем дать описание расстройств микроциркуляции при различных заболеваниях, представляется целесообразным осветить несколько подробнее такие явления, как внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, синдром повышенной вязкости крови, сосудистые феномены изменения тонуса, реактивности и проницаемости.

525

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови

Этот феномен обычно называют агрегацией эритроцитов, хотя, без сомнения, агрегаты содержат также и тромбоциты, и лейкоциты. Однако, учитывая, что количество эритроцитов в единице объема крови и агрегатах на один-два порядка больше количества других форменных элементов, термин «агрегация эритроцитов» в целом соответствует действительности.

Механизмы возникновения и развития агрегации эритроцитов весьма сложны и многообразны. Они до сих пор уточняются. Вместе с тем среди этих механизмов уже теперь можно выделить те, которые имеют ведущее значение. Заслуга детального изучения феномена внутрисосудистой агрегации эритроцитов принадлежит М. Knisely (1947, 1965). Обширный фактический материал собственных исследований и анализ работ других авторов позволили ему утверждать, что в норме ни у людей, ни у животных этот феномен практически не обнаруживается (подразумевается прижизненная агрегация эритроцитов).

Агрегаты эритроцитов при их образовании в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный кровоток и, таким образом, неблагоприятно влияют на транскапиллярный обмен [Knisely M. et al., 1947]. Крайнюю степень агрегации эритроцитов принято обозначать термином «сладжинг» (sludging). Необходимо различать агрегацию эритроцитов и их агглютинацию. Агрегация — процесс обратимый, тогда как агглютинация всегда необратима и обусловлена обычно иммунными факторами.

Результаты исследований обсуждаемого феномена с использованием метода реоскопии послужили основанием для деления эритроцитарных агрегатов на патологические и физиологические [Goldstone Y. et al., 1970]. Было установлено, что патологические агрегаты резистентны к сдвигу и не распадаются, как физиологические, а, напротив, уплотняются. Их форма и ригидность также значительно отличаются от этих параметров физиологических агрегатов. Патологические агрегаты обычно очень быстро оседают.

Выделение понятия «физиологические агрегаты» не противоречит положению об отсутствии агрегации эритроцитов в норме, а лишь дает основание говорить о едином динамичес - ком процессе агрегация—дезагрегация, который постоянно протекает в крови. В норме дезагрегация доминирует над агрегацией.

Установлено, что интенсивность процесса дезагрегации зависит от скорости деформации. При увеличении градиента скорости число агрегатов в крови, сначала крупных, а затем и мелких (не более 30 клеток в одном агрегате), постепенно уменьшается, а при критической скорости деформации наступает полная дезагрегация [Левтов В.А. и др., 1982; Schmid-Schonbein H. et al., 1977]. Дезагрегация сопровождается увеличением текучести крови. Полное разрушение агрегатов наступает обычно при градиентах скорости 50—80 с"1. Это свидетельствует о преобладании при этих скоростях деформации гидродинамических сил потока, стремящихся разобщить эритроциты, над силами межэритроцитарного взаимо - действия. Эритроциты при этом переориентируются в потоке, стремясь обеспечить минимум диссипации энергии при наибольшей «устойчивости» [Шадрина Н.Х., 1976; Chien S.,

1970].

Агрегация эритроцитов — один из важных факторов, обусловливающих нелинейность кривой течения крови. При низких скоростях деформации вклад агрегации в абсолютные значения эффективной вязкости максимален.

Результирующая направления процесса агрегация—дезагрегация в организме определяется взаимодействием по меньшей мере пяти факторов: гемодинамического, плазменного, электростатического, механического и конформационного.

Влияние гемодинамического фактора определяется зависимостью направления про - цесса агрегация—дезагрегация от напряжения сдвига и расстояния между отдельными клетками в потоке, которое, в частности, зависит от о бъемной концентрации эритроцитов в крови.

Плазменный и электростатический факторы определяют два основных механизма процесса агрегация—дезагрегация — мостиковый и электростатический. Сущность мостикового механизма заключается в том, что связующим элементом между эритроцитами в агрегате являются макромолекулярные соединения, концы молекул которых, адсорбированные на соседних клетках, образуют своеобразные «мостики». Подтверждением существования мостикового механизма является то, что расстояния между эритроцитами в агрегатах пропорциональны длине связующих макромолекул.

Применение в качестве индукторов агрегации декстранов с различной относительной молекулярной массой приводило к тому, что по мере возрастания относительной молекуляр -

526

ной массы декстрана расстояние между эритроцитами в агрегатах увеличивалось, оставаясь в то же время не больше длины молекулы соответствующего декстрана [Chien S. et al., 1975]. Основным пластическим материалом для межэритроцитарных мостиков в организме явля - ются фибриноген и грубодисперсные белковые фракции, в частности у -глобулины [Лев-

тов В.А. и др., 1982; Asen P. et al., 1965].

Необходимым условием для реализации мостикового механизма является сближение эритроцитов на расстояние, не превышающее длину молекулы, образующей мостик. Увеличение концентрации эритроцитов способствует сближению клеток, а наличие сил электро - статического отталкивания, создаваемых так называемым дзета-потенциалом эритроцитов, препятствует ему. Уменьшение же дзета-потенциала в свою очередь ведет к ослаблению взаимного отталкивания одноименно заряженных частиц — эритроцитов и, следовательно, способствует сближению и агрегации клеток. Это влияние заряда проявляется при разных градиентах скорости неодинаково.

Исследование реологических свойств суспензий эритроцитов в различных средах при градиентах скорости 400—800 с~' показало, что при условиях, близких к существующим in vivo, дзета-потенциал не оказывает существенного влияния на их вязкость в этой области градиентов скорости [Сох Н., Su Goug-Ien, 1965]. При ацидозе, накоплении лактата, истощении щелочных резервов крови дзета-потенциал эритроцитов уменьшается, а способность клеток к склеиванию увеличивается [La Cour G. et al., 1970]. Большое значение для поверхностного заряда эритроцитов имеют сиаловые кислоты. Изучение действия нейраминидазы на эритроциты людей и животных позволило установить, что фактором, определяющим наличие у эритроцитов дзета-потенциала, являются карбоксильные группы сиаловых кислот

[Cook М. et al., 1961; Eylear E. et al., 1962].

Мостиковый и электростатический механизмы конкурируют между собой. Мощность первого из них определяется степенью связи, обеспечиваемой каждым из «мостиков», и общим количеством их. Электростатическая же сила отталкивания экспоненциально уменьшается с увеличением отношения межклеточного расстояния к толщине двойного электрического слоя вокруг эритроцита [Chien S. et al., 1976].

Механизм фиксации на эритроцитах отрицательно заряженных макромолекул: фибриногена, у-глобулинов и электрически нейтральных молекул полимеров (декстранов) пока не вполне ясен. Существует точка зрения, что сцепление молекул происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваал ьса [Chren S., 1975].

Направление процесса агрегация—дезагрегация определяется результатом совокупного взаимодействия перечисленных механизмов.

Установлено, что изменение формы эритроцитов, в частности трансформация их в шиловидные или клетки с фестончатыми краями, также влияет на агрегацию [Селезнев С.А. и

др., 1976].

В результате действия рассмотренных механизмов первоначально образуются двумерные эритроцитарные структуры. Затем «цепочки» эритроцитов могут соединяться. Высказывается мнение, что тип соединения зависит от связующего агента. Так, фибриноген вы - зывает укрупнение агрегатов, соединяя концы «цепочек», а а2-макроглобулины — соединяя их боковые поверхности [Schmid-Schonbein H. et al., 1977]. Постепенное удлинение или ветвление агрегата запускает в действие конформационный фактор, и эритроцитарные агрегаты образуют уже трехмерную пространственную структуру. В.А. Левтов и соавт. (1982) полагают, что переход агрегатов из двух- в трехмерные является чисто количественным эффектом, физически неизбежным при достаточном их укрупнении, чем бы оно ни было вызвано.

Уменьшение ионной силы раствора усиливает дезагрегацию. Между тем если обработать эритроциты нейраминидазой, нивелирующей дзета-потенциал, торможения агрегации не наступает. Это свидетельствует о том, что действие ионной силы плазмы на ход процес са агрегация—дезагрегация опосредуется через электростатический механизм [Chien S. et al.,

1976].

На процесс агрегация—дезагрегация оказывают влияние осмолярность плазмы и другие факторы, действие которых опосредовано главным образом через изменение деформируемости эритроцитов.

Важность свойств эритроцитов для процесса агрегации может быть подтверждено установлением двух основных механизмов действия антиагрегантов: они изменяют либо конформацию мембраны эритроцитов, либо, накапливаясь на их поверхности, — ее свойства [Лакин К.М., Овнатанова М.С., 1977].

Основные механизмы процесса агрегация— дезагрегация представлены на схеме 10.3.

527

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Схема 10.3. ФАКТОРЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ

Факторы агрегации

Синдром повышенной вязкости крови

Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор - мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако - вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкост и крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вязкости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколько вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изменяться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкретном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных реологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с вариантами, представленными в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Обозначение. Знак «+»— наличие признака, знак «—» — его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологических расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуляторных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием данных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскулярного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, лабораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходимой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под - тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую перфузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геометрией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высоким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным пут ем, свиде-

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/