6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований_Г_И_Назаренко

Обнаружение Helicobacter pylori

Helicobacter pylori в исследуемом материале в норме отсутствует.

Helicobacter pylori отводится ведущая роль в этиологии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка. Колонизация эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori является одним из основных факторов возникновения хронического воспаления, называемого гастритом типа В. На фоне гастрита типа В образуются пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования последних лет показали, что развитие гастрита и язвы желудка связано в первую очередь с колонизацией слизистой оболочки токсигенными штаммами Helicobacter pylori, в то время как колонизация нетоксигенными штаммами только в небольшом проценте случаев приводит к развитию этих заболеваний. Токсигенность штаммов обусловлена продукцией вакуолярного цитотоксина, синтез которого связан с продукцией белка с мол. массой 120 000—128 000, кодируемого геном Coag A (cytoxin-associated gene А). Присутствие токсигенных штаммов является важным фактором перерождения язвы в аденокарциному. В настоящее время основной метод, позволяющий выявлять токсигенные штаммы, — бактериологический метод. Однако в последние годы разработаны три вида тест-систем, диагностирующих Helicobacter pylori:

1-й — на основе праймеров к последовательности 16S-pPHK, позволяющих идентифи-

цировать Helicobacter pylori как вид;

2-й — на основе праймеров к последовательности Coag А-гена;

3-й — на основе праймеров к последовательности Vac-гена, кодирующего синтез вакуолярного токсина. Только две последние тест-системы выявляют токсигенные штаммы Helicobacter pylori.

Материалом для исследования служат биоптаты слизистой оболочки желудка или кал. В настоящее время лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori пред-

ставляет собой трудную задачу, так как существует значительное число штаммов возбудителя, резистентных к антибиотикам. Helicobacter pylori имеет природную резистентность к следующим антибиотикам: ванкомицину, триметоприму, цефсулоидину и полимиксину [Меgraud F., 1995]. Помимо природной, существует приобретенная резистентность — первичная и вторичная. Первичная резистентность возникает при приеме антибактериальных препаратов, не связанных с инфицированием Helicobacter pylori; вторичная — непосредственно в процессе лечения инфекции. В настоящее время описана резистентность Helicobacter pylori к четырем группам антибиотиков: нитроимидазолам, макролидам, фторхинолонам и производным рифампицина. Показатель первичной резистентности Helicobacter pylori к нитроимидазолу в России составляет около 30 %, а вторичной резистентности в группах больных язвенной болезнью превышает 50 % [Ива нников И.О., 1998]. Для практикующего врача важно не только диагностировать инфекцию, вызываемую Helicobacter pylori, но и еще до начала лечения знать чувствительность возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.

В настоящее время ПЦР нашла практическое применение и в изучении феномена антибиотикоустойчивости штаммов Helicobacter pylori. С помощью произвольно-праймерной ПЦР с использованием рестрикционных эндонуклеаз можно обнаружить точечные мутации в 23S-pPHK гене, которые обусловливают устойчивость Helicobacter pylori к макролидам. Разрабатываются тест-системы с ПЦР и для выявления точечных мутаций в генах, ответственных за устойчивость штаммов Helicobacter pylori к другим группам антибиотиков.

Обнаружение гонококков

Гонококки в материале из уретры в норме отсутствуют.

В отличие от серологических методов диагностики гонококковой инфекции, где выявляют антитела к гонококкам, ПЦР позволяет установить наличие непосредственно ДНК гонококков и количественно выразить его концентрацию в исследуемом материале. Исследуемым материалом могут быть мокрота, бронхо-альвеолярный лаваж, моча, пунктаты из различных органов и кист и др. Тест имеет видовую специфичность и высокую чувствитель - ность (более 95 %). ПЦР-диагностика гонореи дает положительные результаты даже при хронических формах заболеваний, когда бактериоскопические и бактериологические исследования дают отрицательные ответы.

Обнаружение гонококков в материале с помощью ПЦР необходимо для диагностики гонококковой инфекции и контроля эффективности лечения.

392

Микоплазмы в исследуемом материале в норме отсутствуют.

Микоплазмы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, которые персистируют и паразитируют на мембранах эпителиальных клеток и могут локализоваться как экстра-, так и интрацеллюлярно. Известно около 11 видов микоплазм, для которых человек является естественным хозяином. Из них клиническое значение имеют M.hominis, M.pneumoniae, M.genitalium, M.fermentas, U.urealyticum. Колонизируя слизистые поверхности, они сопро-

вождаются хроническими воспалительными процессами урогенитального и респираторного трактов, являются этиологическим фактором ревматоидного артрита и вызывают септический артрит. В последние годы появились сообщения о роли микоплазм в развитии таких заболеваний, как острый гломеруло- и пиелонефрит. При негонококковом уретрите микоплазмы выделяются методом ПЦР у 37—43 % обследованных, при гломерулонефрите — у 47 %, при пиелонефрите — у 18 %, склерозе предстательной железы — у 41 %, при сальпингитах и цервицитах — у 50 %, при послеродовом сепсисе — у 50 % больных [Гущин А.Е. и др., 1998].

Метод ПЦР выявляет непосредственно ДНК микоплазм в исследуемом материале. Для обнаружения микоплазм при заболеваниях легочной системы лучшим материалом для ПЦР является бронхиальный лаваж. При заболеваниях мочевыводящего тракта исследуют мочу, отделяемое из уретры, влагалища, цервикального канала, сок предстательной железы. Наиболее часто при урогенитальных инфекциях обнаруживают U.urealyticum — в 20—50 % случаев, M.hominis — в 10—25 % случаев.

Обнаружение Chlamidia trachomatis

Chlamidia trachomatis в материале из уретры в норме отсутствуют.

Диагностика хламидиоза с помощью ПЦР — наиболее чувствительный и специфичный метод из всех, которые используются в лабораториях в настоящее время. Чувствительность метода составляет 95—97 %, а специфичность — 95—98 %. Обнаружение Chlamidia trachomatis в материале из уретры с помощью ПЦР используется для:

—скрининга в популяции с высоким риском;

—обнаружения Chlamidia trachomatis в моче;

—разрешения сомнительных случаев при использовании других методов диагностики;

—контроля эффективности проводимого лечения.

При урогенитальных инфекциях Chlamidia trachomatis в материале из уретры методом ПЦР обнаруживают в 15—40 % случаев. При ревматоидном артрите урогенитальную инфекцию выявляют у 84 % больных [Суханова Г.И., 1998]. Из них хламидиоз установлен у 28 % больных, M.hominis — у 13 %, U.urealyticum — у 10 %. Хламидии можно обнаружить у больных с ревматоидным артритом не только в отделяемом из урогенитального тракта, но и в жидкости из суставов.

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Г л а в а 9 ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Существует тесная взаимосвязь между нервной и эндокринной системами. Единство нервной и гуморальной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипофиза и гипоталамуса. Гипоталамус — высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем для удовлетворения потребностей всего организма. Он играет ведущую роль в поддержании оптимального уровня обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, водного и минерального) и энергии, в регуляции теплового баланса организма, функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем. Под контролем гипоталамуса находятся такие железы внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечники, поджелудочная железа. Гипоталамус имеет обширные анатомические и функциональные связи с другими структурами головного мозга.

Регуляция секреции тропных гормонов гипофиза осуществляется выделением гипоталамических нейрогормонов. Гипоталамус выделяет специфические медиаторы — рилизинггормоны, которые по сосудам портальной системы гипоталамус—гипофиз поступают в гипофиз и, воздействуя непосредственно на его клетки, стимулируют или тормозят секрецию гормонов. Сеть кровеносных капилляров, относящихся к портальной системе гипоталамусгипофиз, в срединном возвышении головного мозга образует вены, которые проходят по Ножке гипофиза, а затем разделяются на вторичную капиллярную сеть в передней доле гипофиза. Гормоны гипоталамуса и гипофиза относятся к белковым и полипептидным гормонам.

Гормоны гипоталамуса

Стимуляцию секреции тропинов аденогипофиза осуществляют следующие гормоны гипоталамуса:

кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ); тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ); гонадотропин-рилизинг-гормон (ГРГ); пролактин-рилизинг-гормон (ПРГ); соматотропин-рилизинг-гормон (СТРГ); меланотропин-рилизинг-гормон (МРГ).

Блокаторами секреции гипофизарных гормонов являются:

•соматостатин;

•гонадотропин-рилизингингибирующий гормон (ГРИГ);

•пролактин-рилизингингибирующий гормон (ПРИГ);

•меланостатин.

Биосинтез указанных выше нейрогормонов осуществляется не только в гипоталамусе, например соматостатин образуется D-клетками поджелудочной железы и слизистой оболочки кишечника, а также церебральными нейросекреторными клетками. ТРГ образуется, кроме гипоталамуса, и в других отделах ЦНС. Помимо названных гормонов, в гипоталамусе синтезируется 3 пептида — антидиуретический гормон (АДГ), окситоцин (ОКТ) и нейрофи-

394

зин (НФ), которые мигрируют вдоль нервных проводящих путей ножки гипофиза, а затем поступают в тканевые депо задней доли гипофиза. Гипоталамус регулирует высвобождение этих пептидов в кровоток.

Гормоны гипофиза

Гипофиз выделяет гормоны с широким спектром действия (схема 9.1).

Передней долей гипофиза секретируются:

•адренокортикотропный гормон (АК.ТГ);

•соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста;

•тиреотропный гормон (ТТГ);

•фолликулостимулирующий гормон (ФСГ);

•лютеинизирующий гормон (ЛГ);

•пролактин (ПРЛ);

•р-липотропный гормон (р-ЛТГ);

•пропиомеланокортин (ПМК).

Среди клеток передней доли гипофиза различают ацидофилы, базофилы и хромофобы. К числу ацидофилов относятся клетки двух типов: одни секретируют СТГ, другие пролактин. Эти простые пептиды, в молекулах которых последовательность аминокислотных остатков одинакова, могут непосредственно воздействовать на периферические ткани. Базофилы секретируют гормоны, воздействующие на другие эндокринные железы. Различают три типа клеток: одни секретируют ТТГ, который действует на щитовидную железу; другие — гонадотропины, ФСГ и Л Г, которые действуют на половые железы; в клетках третьего типа происходит биосинтез высокомолекулярного полипептида ПМК. Существует три основных группы пептидов семейства ПМК; 1) АКТГ, из которого могут образовываться меланоцит-стиму- лирующий гормон (а-МСГ) и кортикотропин-связывающий среднедолевой пептид промежуточной доли, которые секретируются параллельно; 2) р-ЛТГ, служащий предшественником а-липотропина, р-МСГ и р-эндорфина и, следовательно, а- и у-эндорфинов; 3) большой N- концевой пептид, из которого образуется у-МСГ. Хромофобы содержат секреторные гранулы и могут секретировать пролактин.

Клетки срединной части гипофиза (промежуточная доля) синтезируют:

•меланоцит-стимулирующий гормон (а-МСГ);

•кортикотропин-связывающий среднедолевой пептид (КССП);

•р-эндорфин.

Задней долей гипофиза секретируются:

•антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин);

•окситоцин (ОКТ) — гормон, который регулирует выделение молока из лактирующей молочной железы, а также может участвовать в инициации сокращений матки при родах;

•нейрофизин, функция которого изучается, он способствует транспорту и переходу в резервные формы в задней доле гипофиза АДГ и ОКТ.

Гипофизарные гормоны могут образовываться также в других тканях организма, в основном при злокачественных и доброкачественных опухолях. Опухоли различных органов способны секретировать АКТГ, АДГ, пролактин, ТТГ, СТГ и др.

Регуляция секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза

Секреция гормонов гипофиза регулируется двумя наиболее важными физиологическими механизмами: механизмом нервной регуляции и регуляторными механизмами, работающими по принципу обратной связи. Для секреции АКТГ, ЛГ, ФСГ, ТТГ известны тол ько стимуляторы, тогда как торможение их секреции осуществляется гормонами желез-мишеней (кортикостероиды, половые стероиды, тироксин). Секрецию тропного гормона обычно угнетает повышение содержания гормона железы-мишени в крови. Эта отрицательная обратная связь может либо непосредственно угнетать секрецию гормона гипоталамуса, либо изменять его воздействие на клетки гипофиза. Нарастание секреции тропина аденогипофиза может угнетать секрецию рилизинг-гормона гипоталамуса.

395

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Нарушение секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза

В основе нарушений синтеза и секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза лежит действие следующих патогенетических механизмов:

•нарушение соотношений нейромедиаторов в ЦНС;

•местные нарушения синтеза гормонов, изменение их свойств и реакции клеток на дей ствие гормонов в гипоталамусе и гипофизе;

•патологические изменения рецепторов гормонов клеток гипофиза;

•расстройства функций периферических желез внутренней секреции и их рецепторов;

•патологическая резистентность (ареактивность) клеток-мишеней к действию гормо нов.

Основной причиной гипоталамо-гипофизарных заболеваний является нарушение взаимосвязи ЦНС, гипоталамуса, гипофиза и периферических желез внутренней секреции. Для выбора эффективных методов лечения таких больных необходимо установить, на каком уровне произошла поломка взаимосвязи в системе гормональной регуляции.

Симптомы снижения или повышения функции гипофиза (табл. 9.1) могут развиваться в результате как нарушения функционального состояния ЦНС, так и первичного поражения периферических желез внутренней секреции.

Т а б л и ц а 9.1. Последствия первичного нарушения секреции гормонов передней доли гипофиза

Гипоталамо-гипофизарные заболевания можно разделить в основном на две группы. К первой группе могут быть отнесены клинические формы гипоталамо-гипофизарных заболеваний, симптомы которых зависят от гипоили гиперфункций периферических желез внутренней секреции. При этом выявляют симптомы нарушений следующих систем: гипота- ламо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной и гипота- ламо-гипофизарно-тиреоидной. К этой группе могут быть отнесены заболевания, протекающие с гипо- и гиперкортицизмом, с гипо- и гипергонадизмом, а также тиреотоксикозом и гипотиреозом.

Ко второй группе относятся клинические формы гипоталамо-гипофизарных заболеваний, при которых у больных вследствие недостатка (избытка) эффектов гормонов гипофиза на соматические клетки имеются нарушения различных видов обмена, ожирение или липодистрофия, задержка роста или ускоренный рост и развитие, нарушение водно -солевого обмена.

Недостаточность секреции гормонов гипофиза часто бывает множественной, но избыточная секреция обычно характерна для одного гормона.

Лабораторная диагностика

Оценка функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы включает определение в крови целого комплекса гормонов, обеспечивающего всю линию функциональной связи: гипоталамус -» гипофиз -> периферическая железа внутренней секреции -> гипоталамус. Например, если исследуется состояние гипоталамо-гипофизарнотиреоидной системы, то проводятся исследования ТРГ -> ТТГ ->■ свободный тироксин (сТ4).

397

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

СОМАТОТРОПНАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОФИЗА

СТГ — пептид, выделяемый передней долей гипофиза и состоящий из 191 аминокислоты. Суточная продукция СТГ составляет около 500 мкг. СТГ — это гормон, стимулирующий синтез белка, процессы митоза клеток и усиливающий липолиз. Период полувыведения СТГ у взрослых составляет 25 мин. Инактивация гормона в крови осуществляется гидролизом. По своему количеству в гипофизе СТГ является самым «обильным» гормоном, где его концентрация составляет 5—15 мг/г ткани. Концентрации других гормонов измеряют микрограммами. Главной функцией СТГ является стимуляция роста организма. СТГ стимулирует рост клеток как непосредственно, так и опосредованно, через инсулиноподобные факторы роста (ИПФР). И ПФР или соматомедины представляют собой полипептидны е факторы роста, синтезируемые в печени и почках. Соматомедины оказывают анаболическое действие (повышают синтез белка) и стимулируют липолиз в жировой ткани. СТГ стимулирует синтез в печени ИПФР.

Секреция СТГ в норме происходит неравномерно — выбросами. В течение большей части суток уровень его в крови здоровых людей очень низок. За сутки происходит 5—9 дискретных выбросов гормона. Низкий исходный уровень секреции и пульсирующий характер выбросов значительно затрудняют оценку результатов определения уровн я СТГ в крови. В таких случаях используют специальные провокационные тесты.

Основными нарушениями соматотропной функции гипофиза служат избыточная продукция СТГ и недостаточность СТГ. Гигантизм и акромегалия — нейроэндокринные заболевания, обусловленные хронической гиперпродукцией СТГ соматотрофами передней доли гипофиза. Избыточная продукция СТГ в период остеогенеза до закрытия эпифизов приводит к гигантизму. После закрытия эпифизов гиперсекреция СТГ служит причиной акромегалии. Гипофизарный гигантизм встречается редко, он возникает в молодом возрасте. Акромегалия появляется в основном в возрасте 30—50 лет у приблизительно 40—70 больных на 1 млн населения [Дедов И.И., 1995]. Гигантизм и акромегалия патогенетически очень близкие заболевания.

Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза вплоть до ее выпадения. Нарушение продукции СТГ гипофизом обусловлено, как правило (около 70 % случаев), первичным поражением гипоталамуса [Chatellian P. et al., 1987]. Врожденные аплазия и гипоплазия гипофиза встречаются очень редко. Любые деструктивные изменения в ги- поталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они могут быть обусловлены краниофарингиомой, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.

Известны формы нанизма, при которых образование и секреция СТГ не страдают, но гормон не обладает ростовой активностью или периферические ткани оказываются нечувствительными к СТГ. Это чаще всего генетические формы нанизма. У детей с синдромом Ла - рона имеются все признаки гипопитуитаризма, однако уровень СТГ в крови повышен на фоне сниженного уровня соматомедина С. Основной дефект обусловлен неспособностью СТГ стимулировать выработку соматомедина.

У многих больных гипопитуитаризмом не удается обнаружить видимого повреждения гипоталамуса или гипофиза, но функциональный дефект чаще всего локализуется в гипоталамусе. Может быть обнаружена недостаточность только одного СТГ или многих гормонов. В основе недостаточности СТГ у таких больных лежит врожденное отсутствие гена синтеза гормона.

Лабораторная диагностика этих нарушений включает выполнение следующих исследований:

•определение содержания соматотропного гормона в сыворотке;

•определение содержания соматомедина С в крови;

•проведение физиологических проб:

—исследование спонтанной суточной секреции СТГ;

—регистрация пика СТГ;

—проба с дозированной велоэргометрической нагрузкой;

•проведение проб:

—тест стимуляции СТГ инсулином;

—тест стимуляции СТГ L-ДОФА;

—тест стимуляции СТГ аргинином;

398

•тест стимуляции СТГ клонидином; - тест угнетения СТГ глюкозой;

■тест с соматотропин-рилизинг гормоном (СТРГ); тест с ТРГ;

•тест с парлоделом.

Соматотропный гормон (СТГ) в сыворотке

Повышенное выделение СТГ отмечается при физической работе, во время глубокого сна. Продуцирование и секреция СТГ регулируется двумя пептидами гипоталамуса: соматолиберином, который стимулирует продуцирование СТГ, и соматостатином, оказывающим обратное действие.

Суточный ритм секреции СТГ с пиками его концентрации выше 6 нг/мл через 1—3 ч после засыпания независимо от времени суток формируется к 3 мес после рождения. Среднесуточная концентрация СТГ повышается в период полового созревания, снижается после 60 лет; к этому же времени исчезают суто чные ритмы. Половых различий в секреции СТГ нет. Спонтанная суточная секреция СТГ у детей в норме и при различных заболеваниях представлена на рис. 9.1.

По данным Martha и соавт. (1992), скорость секреции СТГ у детей:

—от 3 мес до 10 лет — 13—20 мкг/кг за 24 ч;

—11 — 15 лет — 32—61 мкг/кг за 24 ч;

—16—18 лет — 11—24 мкг/кг за 24 ч.

Средняя амплитуда пиков содержания СТГ в крови от 7 до 23 нг/мл (11 — 15 нг/мл), частота — 1,3—4,5 (2—3) в час. Имеется положительная корреляция между скоростью роста детей и среднесуточной концентрацией СТГ.

Экскреция СТГ с мочой. Это исследование имеет преимущества по сравнению с определением суточного ритма пиков концентрации СТГ в крови, так как не требует частого забора крови у пациента. Экскреция СТГ с мочой у здоровых детей значительно превышает таковую у пациентов с дефицитом СТГ и идиопатической задержкой роста. Ночная экскреция СТГ с мочой тесно коррелирует с суточной экскрецией (табл. 9.3), в связи с чем целесообразно ис - следовать только утреннюю порцию мочи. Параллельно с определением СТГ в моче необходимо исследовать и уровень креатинина.

Т а б л и ц а 9.3. Нормальная экскреция СТГ с мочой у детей

399

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Повышение содержания СТГ в сыворотке крови наблюдается главным образом при акромегалии и гигантизме (СТГ-продуцирующей аденоме гипофиза). Основным в лабораторной диагностике гигантизма и акромегалии является определение уровня СТГ в сыворотке крови натощак (среднее значение трехкратных определений в течение 2—3 дней). Уровень СТГ в крови больных повышается, достигая иногда 400 нг/мл (в 2—100 раз выше средней величины). При близких к нормальным уровням содержания СТГ в крови натощак, для под - тверждения диагноза и установления фазы заболевания (активная или неактивная) необходимо исследовать суточный ритм секреции СТГ, а также провести ряд физиологических и фармакологических тестов. При большинстве болезней из-за недостаточности секреции СТГ суточный ритм колебаний содержания СТГ отсутствует. Для уточнения диагноза содержание СТГ в сыворотке исследуют с интервалом 1—2 мес. Важную информацию дает проба с ТРГ. В норме ТРГ не влияет на секрецию СТГ, однако у больных с акромегалией введение ТРГ в 90 % случаев существенно увеличивает содержание СТГ в крови. При акромегалии определение СТГ в сыворотке крови в динамике заболевания необходимо для оценки эффективности консервативной терапии и радикальности хирургического лечения. Медикаментозная терапия акромегалии считается адекватной в случае, если уровень СТГ не превышает 10,0 нг/мл.

Эффективная гаммаили протонотерапия приводит к нормализации концентрации СТГ в крови. Результат гамма-терапии оценивают не ранее чем через 2 мес, а протонотерапии — через 4 мес по окончании лечения. Радикально проведенная операция также способствует нормализации содержания СТГ в течение нескольких дней. Полноту удаления соматотропиномы оценивают с помощью глюкозотолерантного теста с исследованием содержания СТГ в сыворотке крови натощак, а также через 1 и 2 ч после приема глюкозы. Снижение уровня СТГ в ходе теста до 2,5 нг/мл и ниже свидетельствует о радикально проведенной аденомэктомии.

Пониженное выделение СТГ в период роста вызывает карликовость. При гипофизарном нанизме секреция СТГ снижена, суточный ритм секреции отсутствует. Если в пробе, взятой натощак, содержание СТГ превышает 10 нг/мл, его недостаточность может быть исключена. При более низких показателях содержания СТГ в сыворотке крови необходима дополнительная лабораторная диагностика. Проводят различные диагностические пробы, поскольку нижняя граница нормы СТГ в крови близка к пределу чувствительности метода. При выявлении недостаточности СТГ функциональные и фармакологические пробы позволяют исследовать его гипофизарный резерв и установить место локализации дефекта.

Тесты на стимуляцию секреции СТГ (инсулиновый, аргининовый, тест с L-ДОФА) при гипопитуитаризме с поражением гипоталамо-гипофизарной области отрицательные, т.е. содержание СТГ в сыворотке крови в ходе проб не изменяется или незначительно возрастает, не достигая 10,0 нг/мл, уровень СТГ ниже 7—10 нг/мл после двух провокационных проб подтверждает диагноз его недостаточности. У больных с нанизмом Ларона базальный уровень СТГ повышен и все динамические тесты положительные, т.е. уровень СТГ в ходе пробы превышает 10,0 нг/мл или возрастет в несколько раз по сравнению с фоном.

Тесты с СТРГ, ТРГ и с другими тестами помогают установить локализацию поражения в гипоталамо-гипофизарной системе. Если имеется положительная реакция на СТРГ, ТРГ и отрицательная на инсулиновую гипогликемию, то можно предположить наличие очага поражения на уровне гипоталамуса. Отсутствие реакции на СТРГ, ТРГ и инсулиновую гипогликемию свидетельствует о первичном поражении гипофиза.

Уровень СТГ в крови может снижаться у детей с первичным гипотиреозом. Успешное лечение гипотиреоза приводит к нормализации уровня СТГ. Заболевания и состояния, при которых может изменяться содержание СТГ в крови, представлены в табл. 9.4.

Таблиц а 9.4. Состояния, влияющие на содержание СТГ в крови

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/