6 курс / Гастроэнтерология / Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_Руководство_по_клинической_эндоскопии

бронхов сужены и заполнены густым гнойным секретом. Нередко наблю­ дается сужение левого главного брон­ ха. Некоторые авторы отмечают, что бронхитические изменения более вы­ ражены справа [01еГ25сЬ Н.-Л. е1 а1., 1971; ТЪа1 1972]. В тяжелых

случаях гнойный секрет заполняет и обтурирует главные бронхи и скапли­ вается в трахее, вызывая выраженные нарушения дыхания.

В период ремиссии воспалительные изменения уменьшаются и могут не выявляться. Однако остается харак­ терный признак — гиперсекреция тягучей слизи, поступающей при аспирации из всех долевых бронхов (рис. 3.56). Повышенная клейкость секрета способствует образованию мембран и циркулярных полос из слизи, простирающихся через устья долевых бронхов, что, по мнению ряда авторов, является патогномоничным для муковисцидоза призна­ ком [ТЛеггзсп Н.-Т. е1 а!., 1971].

Характерным признаком муковис­ цидоза, особенно при умеренно вы­ раженных воспалительных явлениях, по данным Р. А. Добровольской (1976), являются также округлые, плотные, выступающие над поверх­ ностью слизистой оболочки образо­ вания, напоминающие «гнойные пробки». Они были обнаружены авто­ ром на стенках нижней трети трахеи и главных бронхов у 57% больных, преимущественно у детей дошколь­ ного и школьного возраста.

При проведении лечения основные усилия должны быть направлены на борьбу с инфекцией дыхательных путей, на улучшение функции легких путем устранения бронхиальной об­ струкции и ее последствий, на регули­ рование процессов пищеварения и компенсацию потери электролитов с потом.

3.2.1.7. Амилоидоз бронхов

«Амилоидоз бронхов» по сути дела синоним термина «остеопластическая трахеоиатия», введенного Н.8. Мия- с к Ы о п (1909) и I.. АясНогТ (1910).

Современные воззрения на дифферен­ циацию этих состояний позволяют предположить наличие различных стадий одного и того же процесса, патогенез которого до настоящего времени не известен. Видимо, ами­ лоидоз, точнее локализованный ами­ лоидоз крупных бронхов и трахеи, есть начальная стадия остеопласти­ ческой трахеопатии, заболевания очень редкого. Так, на 2128 диагности­ ческих бронхоскопий, выполненных в период с 1974 по 1980 г., мы наблю­ дали всего 3 случая амилоидоза бронхов: у 38-летнего мужчины и двух женщин — 20 и 46 лет, страдавших хроническим неспецифи­ ческим воспалительным процессом легких. Основные жалобы связаны с наличием кашля со скудной, а иногда обильной вязкой, тянущейся на­ подобие резинового клея мокроты. Нередко отмечаются признаки, кото­ рые оценивают как проявление «брон­ хиальной астмы». У одной из наших больных заболевание проявлялось малозаметной осиплостью голоса, вследствие чего она была вынуждена перестать петь в хоре художественной самодеятельности, что и послужило причиной обращения к ларингологу.

Наиболее точен диагноз, устанав­ ливаемый с помощью бронхоскопии. На слизистой оболочке трахеи, иног­ да захватывая подсвязочное про­ странство, расположены множествен­ ные остроконечные бугорки, покры­ тые истонченной и гиперемированной слизистой оболочкой, часто отечной, кровоточащей при дотрагивании (рис. 3.57). При инструментальной «паль­ пации» ощущается скрежет, а бронхо­ скоп движется, как по «булыжной мостовой». Создается впечатление, что каждый бугорок наполнен мель­ чайшими песчинками. Бронхи мелко­ го калибра, чаще интактны. Биопсия возможна только при ригидной брон­ хоскопии, да и то достаточно трудна, так как биопсийные щипцы соскаль­ зывают с выбухающих окостенений.

Первое эндофотографическое из­ ображение остеопластической тра­ хеопатии было опубликовано А.

Них1у в 1960 г., и с тех пор эта типичная картина суженной остеогенными бугорками трахеи хорошо известна. Сужение может прогресси­ ровать, локализуясь не только в главных бронхах, но и в трахее, имея при этом распространенный характер. Наступающая дыхательная обструк­ ция может привести к тяжелым последствиям. Однако А. Р 1 е т т т § и соавт. (1980) описали случай успеш­ ной этапной эндобронхиальной «ре­ зекции» амилоидных масс. После И сеансов скусывания дыхательный объем у больной значительно увели­ чился. Авторы нашли описания еще 11 больных, леченных аналогичным

образом — повторными многократ­ ными эксцизиями амилоидных масс, обтурирующих просвет крупных бронхов. Не исключается возмож­ ность применения криодеструкции.

3.2.1.8.Изменения бронхов при туберкулезе легких

Туберкулез бронхов. Поражение бронхов при туберкулезе — вторич­ ное заболевание, результат общей туберкулезной инфекции, поэтому его нельзя рассматривать как самостоя­ тельное заболевание. Для возникно­ вения специфического поражения трахеи и бронхов прежде всего необходимо наличие активного ту­ беркулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Патоморфоз и эволюция клини­ ческих форм интраторакального ту­ беркулеза, без сомнения, оказали и

3.57.Бронхоскопия. Амилои­ доз трахеи и главных бронхов.

3.58.Бронхоскопия. Инфиль- тративно-экссудативный ту­

постоянно оказывают значительное влияние на характер патологии брон­ хов.

Наиболее часто происходит инфицирова­ ние бронхов бациллярным содержимым ка­ верны, или очага легочной деструкции [Лапи­ на А.А., 1961; Вознесенский А.Н., 1963; Зошаз А. е1 а!.. 1956]. Микобактерии теберкулеза, попадая в бронх, проникают через крипты слизистых желез в подслизистый слой стенки бронха, где и вызывают развитие специфи­ ческого процесса.

Заражение бронхов может происходить и при распространении специфического процес­ са из основного туберкулезного очага — по­ раженного лимфатического узла, каверны — за счет контакта инфицированных тканей, или рег сопттпшшет . Особенно благоприят­ ные условия для распространения туберкулез­ ной инфекции таким путем возникают при первичном туберкулезе с поражением лимфа­ тических узлов средостения.

Лимфогенный путь инфицирования брон­ хов вероятен как у больных с первичным туберкулезом, так и у больных с вторичными формами этого заболевания [Дунаевская Э.С., 1951]. Ниггу (1962) показал возмож ­ ность гематогенного рассеивания туберкулез­ ной инфекции и в стенку бронха.

Различают инфильтративную и язвенную формы туберкулезного по­ ражения бронхов с различной сте­ пенью (I—III) стеноза воспалитель­ ного или фиброзного генеза. Туберку­ лез бронхов определяется преиму­ щественно в виде продуктивной или экссудативной реакции. В настоящее время продуктивная фаза воспаления при специфическом поражении стенки крупного бронха обнаруживается чаще.

И н ф и л ь т р а т ы при туберкулезе бронхов, как правило, ограниченные, плотноватые, плоские, бледно-розо­ вые. При преобладании экссудатив­ ной реакции (у впервые выявленных больных) инфильтрат отечный, более крупный и резко гиперемированный (рис. 3.58).

Я з в е н н а я ф о р м а туберкулеза бронхов при современном широком использовании противотуберкулез­ ных лекарственных средств наблю­ дается довольно редко. Она представ­ лена лимфобронхиальными свищами, возникающими в связи с переходом специфического процесса с лимфати­ ческого узла на стенку бронха при

первичном туберкулезе у детей и рецидивном бронхоадените у взро­ слых (рис. 3.59). Язвенный туберкулез бронхов наблюдается и при вторич­ ных формах внутригрудного специ­ фического деструктивного процесса, но в большинстве случаев преобла­ дает инфильтративная форма. В то же время при первичном туберкулезе язвенная форма специфического про­ цесса, представленная лимфоброн­ хиальными свищами, преобладает над инфильтративной.

На основании результатов бронхо­ скопического обследования 138 боль­ ных с первичным и рецидивным бронхоаденитом за период с 1975 по 1980 г. можно утверждать, что в настоящее время язвенный туберку­ лез бронхов как осложнение первич­ ного процесса проявляется ограни­ ченными лимфобронхиальными сви­ щами с образованием небольших единичных перфораций стенки брон­ ха. Грануляции при этом разрастают­ ся только вокруг свищевого хода, закрывая просвет бронха не более чем на одну треть. В специфическом процессе преобладает продуктивная фаза воспаления. Очень редко процесс распространяется циркулярно на все стенки бронха. Под влиянием лечения рифампицином, этамбутолом, препа­ ратами ГИНК специфические измене­ ния в бронхах довольно быстро подвергаются обратному развитию.

Эндоскопическая картина язвенно­ го туберкулеза при рецидивном брон­ хоадените у взрослых больных, на­ оборот, отличается обилием разно­ образных изменений слизистых обо­ лочек бронха смешанного специфи­ ческого и неспецифического генеза. Зона воспаления значительно увели­ чивается. Значительные по объему и массивные смешанные грануляции нередко закрывают весь просвет крупного бронха и часто имитируют опухоль бронха. Присоединившаяся неспецифическая флора усиливает во­ спаление, в результате чего создается картина полной обструкции бронха. Реактивация туберкулезного процес­ са, происходящая в антракотичес-

ки измененных лимфатических уз­ лах, формирует лимфобронхиальный свищ почти черного цвета. Так же окрашивается и окружающая сли­ зистая оболочка бронха (рис. 3.60).

В последние десятилетия благодаря широким профилактическим меро­ приятиям, раннему выявлению боль­ ных туберкулезом, а также значитель­ ным успехам в терапии внутригруд­ ного туберкулеза заметно уменьши­ лась частота специфических пораже­ ний бронхов. Необходимо отметить, что у больных пожилого возраста частота специфического поражения крупных бронхов заметно превышает усредненные показатели.

Гак, в совместных исследованиях с А. Узаковым (1981) при бронхологическом обследо ­ вании 156 больных туберкулезом пожилого возраста в период с 1978 по 1980 г. специфи­ ческие изменения крупных бронхов были обнаружены у 34,8%. При фиброзно-кавер- нозном туберкулезе эти показатели увеличи­ ваются у этой категории больных до 38,7%.

Особое место различные брон­ хиальные осложнения занимают при так называемом аденогенном бронхолегочном туберкулезе — специфи-

3.60.Бронхоскопия. Рубцовая

ческом процессе в легких и бронхах, генетически связанном с реактива­ цией туберкулезного процесса в каль­ цинированных внутригрудных лим­ фатических узлах и частым перехо­ дом воспаления на стенки крупных бронхов. У абсолютного большин­ ства больных с реактивацией тубер­ кулеза в кальцинированных лимфати­ ческих узлах средостения диагности­ руют бронхиальные осложнения раз­ личного генеза.

щее время значительно чаще, чем раньше: по нашим данным в 23—35 % случаев, а при фиброзно-кавернозном и аденогениом туберкулезе в 83— 93 %. Присоединение неспецифи­ ческой инфекции к основному процес­ су осложняет течение туберкулеза легких, особенно в тех случаях, когда имеются различные заболевания бронхов: фиброзные стенозы, рубцо­ вая деформация, пост туберкулезная дистрофия стенки бронха. В этих условиях нарушается действие био­ физических и биохимических факто­ ров защиты внутренней стенки брон­ ха, изменяются рН бронхиального секрета и его энзимный состав, которые обеспечивают стерильность бронхиального секрета. Защитная гиперсскреция слизистых желез при­ водит к сгущению слизи, излишнему скоплению ее в просвете бронхов и последующему инфицированию мик­ рофлорой, постоянно вегетирующей в носоглотке и полости рта. Воспали­ тельный фактор нарушает и биофизи­ ческий механизм защиты слизистой оболочки непрерывный ковер

ворсинчатого эпителия. Это приво­ дит к увеличению воспалительных изменений слизистой оболочки, где нередко специфические поражения сочетаются с иеспецифическими.

Бронхолитиаз. Опасным осложне­ нием реактивации туберкулеза в каль­ цинированных внутригрудных лим­ фатических узлах является бронхоли­ тиаз, или камень бронха. Термин «бронхолитиаз» используют в оте-

чественной и зарубежной литературе для обозначения заболевания легких и бронхов, обусловленных наличием

впросвете бронха камня-кальцинага, или бронхолита [Виннер М. Г. и др., 1968; Шулутко М.Л. и др., 1973; Моегзсп Н., ЗспткЦН., 1959]. Бронхо­ литиаз — нередко встречающееся заболевание, в последние годы его обнаруживают чаще, чем прежде. Это объясняется не только успехами рент­ генологии и бронхологии, но прежде всего увеличением частоты первично­ го туберкулеза у взрослых [Рабухин

А.Е., 1976], а также учащением рецидивов бронхоаденита, особенно у лиц пожилого и старческого воз­ раста.

Патогенез бронхолитиаза сложен. Его воз­ никновение не следует объяснигъ во всех случаях реактивацией специфического тубер­ кулезного процесса. Лишь в 7 2 % случаев нам удалось по данным цитологического исследо­ вания материала биопсии и морфологическо­ го изучения резекционного материала дока­ зать туберкулезный характер возникновения бронхолита. В 2 4 % случаев при бронхолитиазе преобладали неспецифическое воспале­ ние как непосредственно в лимфатическом узле, так и в измененных бронхах, активных элементов туберкулезной гранулемы при этом обнаружить не удалось. Еще в 4% случаев камень образовался непосредственно

вбронхе вследствие высыхания и кальцифи-

кации выкрошившихся из остро возникшей лимфобронхиальной фистулы казеоэных масс.

Из специальных методов обследо­ вания больных с бронхолитиазом основным является рентгенобронхологический. При рентгенологическом исследовании у всех больных с бронхолитиазом определяются еди­ ничные или множественные кальцинаты в корнях легких, а также различные изменения в легочной ткани специфического или неспеци­ фического характера.

Не отрицая значения рентгенотомо графически го обследования боль­ ных с бронхолитиазом, мы считаем, что обнаруженный при томографи­ ческом исследовании камень в про­ свете бронха нередко не выявляется при бронхоскопии, поэтому при подо­ зрении на наличие камня в бронхе необходимо производить бронхоско­

пию. Томографическое исследование бронхов в прямых и боковых проек­ циях с определенным углом «разма­ зывания» [Виннер М.Г. и др., 1968] следует целенаправленно выполнять после бронхоскопии.

При бронхоскопическом обследо­ вании 80 больных с бронхолитиазом различные патологические изменения обнаружены нами у всех. Камни бронхов были определены визуально и «пальпаторно» различными инстру­ ментами (катетером, щипцами и щет­ кой фиброскопа) у 57 (72 %) больных. Туберкулез бронха диагностирован у 30 %, массивные грануляции - более ' чем у половины больных, неспецифи­ ческий эндобронхит, нередко ограни­ ченный долевым, промежуточным или главным бронхом — у большин­ ства (95 %) больных.

Эндоскопически различают эндобронхиальный, трансмуральный и интрамуральный бронхолитиаз. При э н д о б р о н х и а л ь н о м б р о н х о - л и т и а з е секвестр кальцината пол­ ностью проникает в просвет того или иного бронха. Камни главных, про­ межуточного и долевых бронхов бывают значительных размеров, диа­ метр их у ряда больных достигает 1,5 см. Место перфорации стенки бронха и камень, как правило, окружены крупными грануляциями, которые как бы врастают в этот бронхолит (рис. 3.61). Продуктивная воспали­ тельная реакция слизистой оболочки часто осложняется гнойным эндобронхитом. Проходимость крупного бронха нарушается, вследствие час­ тичной окклюзии сохраняется вен­ тиляция дисталыюго камня в более мелких бронхах — сегментарных и субсегментарных — он полностью закрывает устье этого бронха, по­ стоянно травмируя его слизистую оболочку. Вследствие этого устье бронха всегда стенозировано в ре­ зультате инфильтрации и отека. При вдохе камень «уходит» в дистальный участок бронха, при выдохе вновь оказывается хорошо видимым в его устье. Выраженный дренажный гной­ ный эндобронхит часто не позволяет

тщательно осмотреть бронхолит в сегментарном и субсегментарном бронхах. Эндобронхиальный брон­ холитиаз мы установили у 25 (32 %) из 80 больных.

Т р а н с м у р а л ь н ы й б р о н х о ­ л и т и а з характеризуется частичным «рождением» камня — кальцината в просвет крупного бронха по типу айсберга, г. е. значительная часть его находится за пределами бронха и очень тесно связана с подлежащими тканями. Вышедшая в просвет брон­ ха часть кальцината при эндоскопи­ ческом исследовании выглядит пло­ ской и гладкой. Воспалительная реак­ ция слизистой оболочки распро-

страняется по всей окружности брон­ холита и часто имеет смешанный характер — как специфический, так и неспецифический. При прогрессировании воспалительного процесса в бронхе слизистая оболочка вокруг «айсберга» истончается, как бы тает, подвергаясь гнойному расплавлению. Грануляции при трансмуральном бронхолитиазе, как правило, отсут­ ствуют или выражены слабо. Трансмуральный бронхолитиаз наблю­ дается чаще, чем эндобронхиальный: мы диагностировали эту форму пато­ логии у 32 из 80 больных.

3.61. Бронхоскопия. Эндоброн­ хиальный бронхолитиаз: виден многоструктурный камень в просвете главного бронха, фиксированный массивными грануляциями.

3.62.Бронхоскопия. Трансмуральный бронхолитиаз: видно „рождение" плоского камня — айсберга на задней стенке доле­ вого бронха.

3.63.Бронхоскопия. Концен­ трический стеноз правого глав­ ного бронха: видна рубцовая трансформация бронха пост­

отверстия их не просматриваются. Ворсинчатый эпителий исчезает, дре­ нажная функция его нарушена, по­ этому нередко при бронхоскопи­ ческом исследовании можно наблю­ дать скопление слизи и гноя ниже и выше места стеноза бронха. Слизистогнойная пробка неподвижна и пол­ ностью закрывает стенозированный участок бронха. При воспалительных изменениях слизистой оболочки в зоне стеноза общий фон гиперемирован, местами наблюдаются отек и кровоточивость. При морфологи­ ческом изучении рубцового стеноза бронха в большинстве случаев обна­ руживались измененные, казеозные. кальцинированные и фиброзно-заме- Iценные лимфатические узлы средо­ стения. Слизистая оболочка, подслизистый слой, хрящевая ткань заме­ щены фиброзной тканью с почти полной атрофией анатомических эле­ ментов крупного бронха.

стенки крупного бронха в виде специфического панбронхита. Рубцо-

вые изменения здесь настолько выра­ жены и, по-видимому, глубоки, что это сказывается на просвете самого бронха: он значительно суживается и деформируется. При бронхографии четко выявляется этот вид стеноза (рис. 3.64). Однако при этом обычно сохраняется какой-либо сектор неиз­ мененной рубцом слизистой оболоч­ ки бронха и она продолжает выпол­ нять присущие ей функции: выде­ лительную и функцию самоочищения. Вследствие этого в подобных случаях эндоскопически в месте стеноза брон­ ха почти всегда определяется сли­ зистая или слизисто-гнойная дорож­ ка свидетельство медленного выве­ дения содержимого из дистально расположенных бронхов.

Мы наблюдали такую форму сте­ ноза крупных бронхов у 21 (24,4%) из 86 больных. Пристеночные стенозы можно обнаружить как в главных, промежуточном, так и в долевых бронхах. Подобный стеноз может сформироваться как при первичном туберкулезе, так и при вторичном. При морфологическом исследовании рубцового пристеночного стеноза ос­ новные патологические изменения определялись на ограниченном уча­

Стрелками указано место сте­ ноза.

правило, примыкал измененный лим­ фатический узел. Коллагеновые во­ локна с капсулы лимфатического узла распространялись на все слои стенки бронха, вызывая резкую атрофию всех элементов бронха, вплоть до эпителия, на ограниченном участке. Пристеночный стеноз развивается при этом за счет склеротической деформации и выбухания в просвет бронха одной из его стенок.

Третьей разновидностью рубцово­ го стеноза крупных бронхов, с нашей точки зрения, является так называе­ мый а т р о ф и ч н ы й б р о н х , или ложный стеноз. Он имеет свои эндо­ скопические, функциональные и мор­ фологические особенности. При эндо­ скопическом исследовании выявляют следующую характерную картину: шпора бронха, как правило, теряет свою форму: сморщенная, как бы

гофрированная, потерявшая свой хря­ щевой каркас. При приближении тубуса бронхоскопа шпора выпрям­ ляется и приобретает присущую ей прямую складку слизистой оболочки бронха. При введении бронхоскопа в устье бронха (атрофичный бронх мы наблюдали только слева) его просвет практически не определяется. Из-за резкой посттуберкулезной рубцовой атрофии стенки бронха на всем его протяжении предлежат друг другу. Такая эндоскопическая картина на­ блюдается в положении больного лежа.

При осмотре стенки пораженного бронха определяется отсутствие хря­ щевого каркаса, а вместо анатоми­ чески определяемой стенки — тонкая рубцовая нефункционирующая плен­ ка, смыкающаяся на выходе и легко расправляющаяся на вдохе и при проведении бронхоскопа в дистальные отделы бронхиального дерева. При бронхографии в положении

больного стоя нижняя стенка главно­ го бронха отвисает книзу, в резуль­ тате чего образуется резервуар для скопления патологического отделяе­ мого (рис. 3.65). Морфологически атрофичный бронх характеризуется резкой атрофией всех элементов бронха.

Ложный стеноз, или так называе­ мый атрофичный бронх, мы наблю­ дали при бронхоскопии у 7 (8,2%) из 86 больных.

Все виды стенозов крупных брон­ хов являются следствием туберкулез­ ного панбронхита. генетически свя­ занного, как правило, с поражением внутригрудных лимфатических узлов, и реже - осложнением фибрознокавернозного туберкулеза легких. Необратимые рубцовые изменения крупных бронхов нередко приводят сначала к функциональным наруше­ ниям в дистально расположенном легком, а затем и к грубым морфоло­ гическим изменениям.

Туберкулез бронхов у детей. Тубер­ кулез бронхов у детей имеет свои особенности в основном при первич­ ных формах легочного туберкулеза, когда специфические поражения трахеобронхиальной системы возникают вследствие перехода патологического процесса из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения и корня легкого на стенку бронха. Наиболее ярко эти особенности про­ являются у грудных и маленьких детей. В этом возрасте бронхи значи­ тельно чаще вовлекаются в патологи­ ческий процесс, чем при первичной инфекции у старших детей и у взрослых.

Из 216 детей дошкольного и школьного возраста, которым нами произведена брон­ хоскопия в п е р и о д е 1966 по 1968 г.. специфи­ ческие поражения трахеи и бронхов обнару­ жены у 42 (18%). В то же время в группе, состоящей из 101 больного в возрасте от 4 мес до 3 лет. обследованного нами в течение 1968—1981 I г.. туберкулез трахеи и бронхов диа! ностирован у 48 (47,5%) детей.

Своеобразной формой специфи­ ческого поражения нижних дыхатель­ ных путей у детей младшего возраста является к о м п р е с с и я б р о н х о в гиперплазированными лимфати­ ческими узлами. Она возникает вслед­ ствие того, что мягкие податливые стенки бронхов не могут противо­ действовать давлению со стороны воспаленных лимфатических узлов. При эндоскопическом исследовании компрессионные поражения про­ являются выпячиванием бронхиаль­ ной стенки на ограниченном участке и сужением просвета бронха. Сли­ зистая оболочка может сохранять нормальный вид, но чаще она застой­ ная, отечная и покрыта слизью. Простое вдавление без вовлечения в специфический процесс стенки бронха встречается редко, обычно оно сопро­ вождается распространением воспа­ ления с прилежащего лимфатическо­ го узла на бронхиальную стенку, появлением на этом участке гипере­ мии или инфильтрации [Нит1у А., ВбЬт Р., 1955; 8ои1аз А., МоитегКиЬп Р., 1956]. Частота компрес­

сионных поражений, по данным раз­ личных авторов, колеблется в широ­ ких пределах. По нашим наблюде­ ниям, частота компрессионных пора­ жений среди обследованных детей младшего возраста составила 24,7% (25 детей).

Л и м ф о б р о и х и а л ь н ы й с в и щ является типичной формой туберку­ леза бронхов при первичной инфек­ ции у детей. Чем меньше ребенок, тем чаще и раньше от момента забо­ левания происходит перфорация. В наблюдавшейся нами группе боль­ ных раннего возраста лимфобронхиальный свищ диагностирован у 21 (20,7%). По мере формирования бронходулярного свища меняется и его эндоскопическая картина. В преперфоративной стадии определяется конусовидное выпячивание стенки бронха с гнойно-некротической точ­ кой на верхушке, напоминающее фурункул. Слизистая оболочка на этом участке гиперемирована, отечна, рисунок хрящевых колец не виден. Иногда такое выпячивание флюктуи­ рует, и при надавливании клювом бронхоскопа на основание конуса удается вскрыть и опорожнить свищ. Содержимое его имеет вид сливкообразного гноя с примесью крошковатых казеозных масс или более плот­ ных петрификатов.

В стадии перфорации свищ имеет различную форму в зависимости от времени, прошедшего с момента перфорации, степени опорожнения его содержимого, наличия сопут­ ствующего неспецифического воспа­ ления. Чаще свищ — это конусовид­ ный или плоский инфильтрат с перфорационным отверстием разме­ ром от булавочной головки до 2 -3 мм в диаметре, заполненным белова­ той массой. Сложнее распознать точечные свищи на небольшом пло­ ском инфильтрате, обнаружить их невооруженным глазом невозможно. Только используя оптический телес­ коп и надавливая бронхоскопом на инфильтрат, можно увидеть выделе­ ние казеозных масс в просвет бронха, что является достоверным диаг-