6 курс / Гастроэнтерология / Савельев_В_С_,_Буянов_В_М_Руководство_по_клинической_эндоскопии

С о ч е т а й н а я б р о н х о с к о п и я и б р о н х о г р а ф и я . Применение методики бронхографии при однолегочной вентиляции [Рпес1е1 Н., 1962], модифицированной XV. ТЬа1 (1964). позволило в основном решить во­ просы легочного газообмена и облег­ чило исследование у детей раннего грудного возраста. Специальная ме­ таллическая приставка, введенная в

бронхоскоп, блокирует и выключает из дыхания контрастируемое легкое. Она состоит из полой трубки, на дистальном конце которой плотно фиксирована олива, перекрывающая воздушный поток. Контрастную мас­ су вводят через канал трубки, про­ ходящей сквозь оливу. Вентиляцию противоположного легкого осуще­ ствляют через прорези в тубусе бронхоскопа. Вся приставка жестко крепится к рукоятке бронхоскопа и составляет с ним единое целое, что значительно облегчает все манипуля­ ции и гарантирует герметичность системы (рис. 3.29).

После предварительного осмотра и туалета бронхов в положении больно­ го на спине тубус бронхоскопа уста­ навливают в главном бронхе иссле­ дуемого легкого проксимальнее устья верхнедолевого бронха. Затем откры­ вают визирное окно и вводят до упора приставку, фиксируя ее в рукоятке бронхоскопа. При продолжающейся непрерывной вентиляции больного поворачивают на бок и заполняют бронхи контрастным веществом из шприца, надетого на проксимальный конец приставки. Остальные этапы исследования те же, что и при обычных методах бронхографии (рентгенография в двух проекциях, аспирация содержимого бронхов).

Эта методика имеет ряд досто­ инств: 1) контрастирование происхо­ дит при непрерывной вентиляции противоположного легкого, что пол­ ностью устраняет опасность гипоксемии и гиперкапнии на этапах брон­ хографии; 2) при выключении из вентиляции обследуемого легкого в нем создается «воздушная подушка», которая препятствует проникнове­

нию контрастной массы в альвеолы; 3) туалет бронхов под визуальным контролем позволяет проделать эту манипуляцию атравматично и тща­ тельно, не допуская гипоксии.

Пользуясь исключительно этой ме­ тодикой, с 1969 г. мы выполнили 798 исследований, из них 301 у детей до 3 лет. При этом ни у одного больного мы не наблюдали осложнений.

О с о б е н н о с т и т р а н с б р о н ­ х и а л ь н о й б и о п с и и . Биопсия у детей не играет такой роли, как у взрослых, и ее редко применяют. Выполнение биопсии усложняется изза небольших размеров операционно­ го поля.

Биопсию под контролем невоору­ женного глаза можно выполнять у детей старшего возраста при локали­ зации патологического процесса в главных, промежуточном и нижнедо­ левых бронхах, и методика ее не отличается от таковой у взрослых. Биопсию под контролем оптического телескопа используют у детей грудно­ го и младшего возраста, а также при необходимости получить ткань из верхнедолевых бронхов.

При биопсии верхнедолевого брон­ ха биопсийные щипцы под контролем

3.27. Оптическая ларингоско­ пия. Между голосовыми связка­ ми в области задней комиссуры виден катетер для инжекции.

оптического телескопа с боковой оптикой вводят так, чтобы они вошли в просвет бронха. Скусывапис ткани производят вслепую. После извлече­ ния щипцов необходимо тщательно осмотреть раневую поверхность и, убедившись в полной остановке кро­ вотечения, извлечь телескоп.

Неудачи и осложнения. У детей могут наблюдаться тс же осложнения, что и у взрослых. Как уже упомина­ лось, особенно легко у детей возни­

кают травматические повреждения. При ларингоскопии и проведении бронхоскопа до наступления полной мышечной релаксации происходят вывих молочных зубов, повреждение губ и миндалин. Повреждение мин­ далин может привести к сильному кровотечению. У новорожденных и грудных детей нежная слизистая оболочка бронхов особенно чувстви­ тельна к механическим воздействиям. Повторные аспирации содержимого с

помощью катетера, грубое проведе­ ние бронхоскопа вызывают отек и кровоизлияния. Наиболее грозным и типичным для детского возраста осложнением является подсвязочный отек. Хотя использование наркоза и миорелаксантов позволило значи­ тельно уменьшить количество трав­ матических повреждений, у детей со склонностью к ложному крупу всегда существует определенная опасность возникновения подсвязочного отека. Для его профилактики им целесооб­

разно внутривенно ввести 15—25 мг преднизолопа сразу после экстубации, до извлечения иглы из вены.

Накопленный опыт проведения бронхоскопий у детей показывает, что при учете апагомо-физиологи- ческих особенностей ребенка, стро­ гом соблюдении правил проведения наркоза и инструментального ис­ следования можно гарантировать безопасность и атравматичность бронхоскопии у ребенка любого возраста.

3.2.1. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

На современном уровне развития медицины, в частности относительно молодой ее отрасли — пульмоноло­ гии, эндоскопическое исследование является обязательным этапом в диагностике большинства патологи­ ческих процессов в грудной полости. Для установления точного дифферен­ циального диагноза необходима мор­ фологическая верификация процесса, которую обеспечивают эндоскопиегбронхолог и цитогистолог. Некото­ рые заболевания имеют достаточно характерную эндоскопическую кар­ тину, и их можно диагностировать при внимательном осмотре через эндоскоп.

3.2.1.1. Пороки развития трахеи и бронхов

Статистические данные о частоте пороков броихолегочной системы варьируют в широких пределах, что отчасти объясняется отсутствием единой терминологии. В центральной прозектуре Ленинграда за период с 1966 по 1976 г. на 10207 вскрытий плодов и новорожденных пороки легких обнаружены в 1,4% случаев [Мирашанова Л.Н., 1976].

Эндоскопическому изучению до­ ступны пороки, формирование кото­

рых обусловлено нарушениями раз­ вития мышечных и эластических волокон, хрящей и нервно-сосудистой сети трахеи и бронхов I—111 порядка. Р. НоПп^ег (1964) включает в эту группу агенезии, врожденное сужение и расширение просвета трахеи либо бронхов, выпячивания или выросты (эвагинации стенок), неправильное деление и искривление стенок. В связи с наличием указанных пороков в первые часы и дни жизни у новорож­ денных могут развиваться тяжелые расстройства дыхания. Большинство аномалий развития и пороков про­ текает вначале бессимптомно и про­ является в течение жизни в результате инфицирования либо их обнаружи­ вают случайно при профилактических осмотрах, во время операций или па вскрытии.

Стенозы трахеи наблюдаются ред­ ко, хотя внедрение бронхологических методов исследования способствова­ ло более частому прижизненному распознаванию этого порока. В кли­ нической картине стеноза трахеи на первый план выступают расстройства акта дыхания. Основным является симптом затруднения дыхания на выдохе, сопровождающегося шумом

- экспираторный стридор. Объектив­ ными диагностическими методами выявления сужения трахеи являются ретт енотомография в боковой про­ екции, контрастная трахеография и

трахеоскопия. Следует отметить, что контрастное исследование при стено­ зах трахеи небезопасно, поэтому его можно использовать после установ­ ления степени стеноза и его распро­ страненности с помощью других методов объективной диагностики. При эндоскопическом исследовании различают три вида сужений трахеи: фиброзный и компрессионный стеноз, трахеомаляцию.

Ф и б р о з н ы е с т е н о з ы являют­ ся пороком трахеи, формирующимся в раннем эмбриогенезе, когда трахеальные хрящи образуют замкнутые фиброзные кольца. При эндоскопи­ ческом исследовании просвет трахеи представляется в виде узкого кольца с центральным расположением про­ света, перепончатая часть отсутствует. При попытке провести тубус бронхо­ скопа отмечается сопротивление. Форсированное продвижение тубуса через зону стеноза может привести к тяжелым нарушениям дыхания вплоть до асфиксии вследствие трав­ матического отека слизистой оболоч­ ки. В связи с этим эндоскопическое

изучение стеноза трахеи предпочти­ тельно проводить с помощью опти­ ческих телескопов при дистанцион­ ном наблюдении без бронхоскопа (оптическая ларинготрахеоскопия). Протяженность фиброзного стеноза зависит от количества аномалийно развитых колец. Различают сегмен­ тарный и генерализованный стеноз трахеи. Вариантом этой формы являются фиброзные перепонки, наподобие диафрагмы суживающие трахею.

К о м п р е с с и о н н ы е с т е н о з ы наблюдаются при сдавлении трахеи извне прилежащими аномалийными образованиями, чаще всего сосудами (аортой, ветвями подключичной и легочной артерий). Эндоскопическая картина при стенозах, вызванных сосудистыми аномалиями, характе­ ризуется выбуханием передней и боковой стенок надбифуркационной части трахеи, при этом определяется четкая пульсация. Стенки трахеи в зоне стеноза остаются податливыми, и бронхоскоп можно легко провести до бифуркации.

При этом пороке играет роль не только механический фактор, но и порочное развитие хрящевого остова трахеи локальная трахеомаляция. В связи с этим нередко и после хирургического устранения компрес­ сии потерявшие ригидность хряще­ вые кольца пролабируют в просвет трахеи, суживая и деформируя его (рис. 3.30).

Исчерпывающие данные о сосу­ дистых стенозах позволяет получить аортография. Мы наблюдали 3 детей, у которых при трахеобронхоскоиии был выявлен стеноз трахеи, обу­ словленный компрессией ее аномалийной добавочной дугой аорты. У 2 больных диагноз был подтвержден при аортографии. Все дети успешно оперированы.

стенозам, обусловленным врожден­ ной патологической мягкостью хря­ щей трахеи. Трахеомаляция нередко сочетается с патологическим размяг-

Симптоматика коллапса трахеи самостоятельно исчезает в первые 1—2 года жизни. В то же время известны случаи, когда трахеомаля­ ция принимает тяжелое течение.

Трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна) — значительное расши­ рение трахеи, главных и долевых бронхов, обусловленное недоразви­ тием мышечных и эластических во­ локон их стенок. Трахеобропхомегалии сопутствуют бронхоэктазы, хронический бронхит, расширение выводных протоков слизистых желез, мешковидные выпячивания в мем­ бранозной части.

Клиническая картина заболевания проявляется симптомами хрони­ ческого воспалительного процесса: кашель с гнойной мокротой, крово­ харканье, одышка.

В распознавании этого порока ведущее место принадлежит рентге­ нологическому исследованию. Рентгенотомограммы в переднебоковой проекции дают отчетливое представ­ ление о размерах трахеи и бронхов. При контрастировании трахеи и бронхов особенно четко выявляются

3.31. Трахеобронхограмма больного с трахеобронхомегалией. Волнистые контуры трахеи и главных бронхов.

Эвагинации. К ним относятся врож­ денные свищи и добавочные бронхи.

Т р а х е о п и щ е в о д н ы й с в и щ . Из множества вариантов этой пато­ логии для эндоскописта представляет интерес трахеопищеводный свищ без атрезии пищевода. Он встречается крайне редко, частота его составляет 8—10% от всех свищей пищевода [Кбгпег К.Н., ТЪа1 Ш., 1972]. При коротком и широком соустье во время первого же кормления у ребен­ ка проявляются ярко выраженные клинические симптомы в виде кашля, цианоза, удушья. Очень быстро раз­ вивается аспирационная пневмония. Длинный и узкий свищ в периоде

3.32.

новорожденности часто не обнару­ живают. Периодически возникающие симптомы аспирации объясняют дру­ гими причинами. Такие дети часто болеют пневмонией, свищ у них обнаруживают случайно. Подобной находкой явился свищ, обнаружен­ ный нами при трахеобронхоскопии у 8-летнего мальчика, страдавшего ре­ цидивирующими бронхопневмония­ ми с «астматическим синдромом». На 2253 больных, обследованных нами по поводу хронических заболеваний легких, это наблюдение составило 0,04%.

Возможности визуальной эндоско­ пической диагностики свища во мно­ гом определяются его размерами и вторичными воспалительными изме­ нениями в дыхательных путях во время трахеобронхоскопии. Свищ

3.33.Бронхоскопия у ребенка 8 лет. Трахеопищеводный свищ в надбифуркационном отделе трахеи.

3.34.Бронхоскопия. Устье до­

открывается на задней или заднебоковой стенке трахеи, на 1,5—2 см выше бифуркации, справа от средней линии. Форма его округлая или овальная (рис. 3.33), края валикообразные, при широком соустье — складчатые. Во время управляемой вентиляции легких устье свища рас­ крывается и из него поступает пени­ стая жидкость. При выраженном вторичном воспалительном процессе свищ может быть просмотрен из-за обильного гнойного секрета и отеч­ ной слизистой оболочки. Диагности­ ка облегчается, если одномоментно вводить в пищевод I % раствор метиленового синего. Поступление его в трахею является свидетельством сообщения ее с пищеводом. При фистулографии уточняют диагноз.

отходящий от грудного отдела тра­ хеи. Клинические проявления отсут­ ствуют до присоединения вторичных воспалительных или других измене­ ний в бронхе и вентилируемой им ткани легкого. В большинстве случаев трахеальный бронх отходит справа, но встречаются левосторонний и задний трахеальные бронхи. Разли­ чают истинный, или сверхкомплект­ ный, и смещенный бронхи. Послед­ ний вентилирует все или отдельные, чаще верхушечный, сегменты верхней доли.

При эндоскопическом исследова­ нии устье трахеального бронха раз­ мером от 0,2 до 1 см в поперечнике располагается на 1 —2 см выше бифуркации, чаще справа (рис. 3.34). В акте дыхания истинный трахеальный бронх обычно не участвует, «молчит». Идентификации сверхкомплектного бронха способствует тщательное изу­ чение устья верхнедолевого бронха. Более точно диагноз устанавливают при бронхографии (рис. 3.35). Тра­ хеальный бронх может вентилиро­ вать добавочную долю легкого либо заканчивается слепо, образуя дивер­ тикул.

х и, отходящие от главного и промежуточного бронхов: добавоч­ ный язычковый бронх, сердечный добавочный бронх (ЬгопсЬш сагсИасиз ассеззопиз зирепог). При бронхоско­ пии их часто не обнаруживают и диагностируют на бронхограммах.

Несколько чаще, чем добавочные бронхи, встречаются аномалии деле­ ния и перемещения бронхов. При этом отмечается нормальное число долевых и сегментарных бронхов соответствующего легкого, но ати­ пичное их отхождение.

А н о м а л и и д е л е н и я т р а х е и на главные бронхи наблюдаются крайне редко и представлены несколь­ кими вариантами: 1) отсутствие би­ фуркации, когда один из главных бронхов отходит от другого, являю­

трифуркация, при которой трахея делится на один главный и два долевых бронха для другого легкого; 3) правый и левый верхнедолевыс бронхи отходят непосредственно от трахеи и два главных бронха — от дистального конца трахеи (квадрифуркация).

Агенезия и аплазия бронхов и легких. При а г с и с з и и отсутствуют

3.36. Бронхоскопия. Уменьше­ ние просвета трахеи и главного бронха во время выдоха за счет пролабирования мембранозной их стенки.

а - эндофото на вдохе; б - на вы­

дохе.

ческом исследовании от мечаются сме­ щение трахеи в сторону порочного легкого, слепо заканчивающийся про­ свет главного бронха, отсутствие сегментарных устьев при наличии недоразвитых долевых бронхов. Большое значение в диагностике этих пороков имеют рентгенологические методы, в первую очередь бронхо­ графия.

Стеноз бронха. Наиболее часто наблюдается стеноз долевою бронха, при котором развиваются кистозные образования в соответствующей доле. Клиническая симптома гика и эндо­ скопическая картина характеризуют­ ся проявлениями неспецифическою воспалительною процесса. Во время бронхоскопии при тщательном ис­ следовании можно выявить концен­ трическое сужение соответствующего бронха, из которою аспирируется гнойный секрет. Зона сужения четко выявляется на бронхограммах.

3.2.1.2. Экспираторный стеноз трахеи и бронхов

Экспираторное закрытие дыхатель­ ных путей (ЭЗДП) является физиоло­ гическим [Зильбер А.П., 1977]. Нор­ мой считается и уменьшение длины трахеи во время выдоха в среднем на 1,5 2 см в связи с уменьшением объема легких и смещением карины бифуркации по направлению к верх­ ней апертуре грудной клетки. Трахея при этом сокращается как растянутая пружина за счет уменьшения разме­ ров межхрящевых промежутков [с1е Коек М.А. 1977]. Просвет трахеи и бронхов суживается во время форси­ рованного выдоха и кашля вслед­ ствие повышения парапульмоналыюго (внутриплевралыюго) и экстра­ бронхиального давления. В результа­ те увеличивается скорость воздушной струи и облегчается экспекторация. Уменьшение просвета мелких брон­ хов, лишенных хрящевого каркаса.

Эндоскопия в пульмонологии

происходит за счет сближения их стенок, а трахеи и крупных бронхов - в результате пролабирования их мембранозной части (рис. 3.36). В начале выдоха, когда внутрибропхиальное давление достаточно высо­ ко, оно уравновешивает возрастаю­ щее экстрабронхиальное давление и полного спадения мелких бронхов не происходи!. То же наблюдается и при спокойном дыхании в пределах ды­ хательного объема легких, когда выдох осуществляется в основном за счет эластичности легочной ткани. В условиях форсированного выдоха по мере уменьшения легочного объема экстрабронхиальное давление начи­ нает существенно превышать внутрибронхиальное и дыхательные пути закрываются, оставляя в легких неко­ торое количество воздуха, именуемо­ го остаточным объемом.

При хроническом бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких и других патологи­ ческих состояниях, сопровождающихся явле­ ниями обструкции дыхательных путей, Э З Д П возникает значительно раньше, увеличивая остаточный объем легких. Этому способ­ ствует сужение мелких бронхов вследствие отека их слизистой оболочки, бронхоспазма и задержки мокроты, так как при увеличении скорости воздушной струи и суженных дыха ­ тельных путях, согласно закону Ьернулли, уменьшается ннутрибронхиальное давление, препятствующее спадению стенок бронхов. При возросшем бронхиальном сопротивле­ нии и раннем начале Э З Д П для осуществле­ ния выдоха требуется более высокое транспульмональное давление, что достигается увеличением роли дыхательной мускулатуры

вакте выдоха, превращающегося из пассив­ ного в активный. Увеличивающееся при этом парапульмоналыюе давление ведет к еще большему сужению не только мелких, но и крупных бронхов за счет более значительного пролапса их мембранозной части. Последняя, растягиваясь, начинает все больше вдаваться

впросвет внутригрудной части трахеи и крупных бронхов, нарушая их проходимость. К экспираторному закрытию мелких дыха ­ тельных путей присоединяется экспиратор­ ное сужение крупных.

Увеличению пролапса мамбрапы способ­ ствует длительная интоксикация, наблю ­ дающаяся у больных с хроническими воспа­ лительными заболеваниями легких, вызыва­ ющая дегенерацию интрамуральных нерв­ ных сплетений и перерождение мышечных и эластических волокон мембранозной стенки с замещением их соединительной тканью. Аналогичным изменениям подвергаются

387

межхрящевые промежутки, в результате чего трахея теряет способность к продольному сокращению и деформируется при движении бифуркации кверху во время выдоха. Гипо­ тония потерявшей упругость мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов о б л е г а е т ее пролабирование в просве! дыхательных путей, а экспираторная деформация трахеи вызывает пролабирование одной или обоих боковых стенок. Порочный круг завершает нарушение эвакуаторной функции легко спа­ дающихся бронхов, которое вызывает усиле­ ние воспаления в трахсобронхиальном дереве и лег очной ткани, усугубляет обструкцию бронхов, способствуя прогрессированию бронхита, пневмосклероза и эмфиземы лег­ ких.

Таков в общих чертах патогенез патологического состояния трахеобронхиальной системы, описанного X Ь е т о т е (1953), которое часто сопровождает хронические формы воспалительных заболеваний легких. Его называют по-разному; «трахеобронхиальная дискинезия», «дистония трахеи и бронхов», «экспиратор­ ная ретракция», «инвагинация мем­ бранозной части», «пролапс трахеи», «экспираторный стеноз трахеи», «трахеобропхомаляция». Последний тер­ мин, который нередко употребляют иностранные авторы [Ретз! 3. ет а!., 1975; Ыиийпеп X, 1978, и др.], обозначает не столько дистонию и пролапс мембранозной стенки трахеи и бронхов, сколько размягчение их хрящевого каркаса и коллапс дыха­ тельных путей [Ниггу А., 1961], являющиеся лишь одной из причин экспираторного стеноза — крайней формы трахеобронхиальной дискинезии, сопровождающейся клини­ ческой симптоматикой и отчетливы­ ми функциональными нарушениями.

Выделяют первичную и вторичную форму экспираторного стеноза тра­ хеи и крупных бронхов [Лифпгиц Н. А., 1970]. П е р в и ч н ы м заболевание может считаться у больных с порока­ ми развития — трахеобронхомегалией и трахеобронхомаляцией, при которых недоразвитые, патологи­ чески мягкие хрящевые полукольца не создают достаточной опоры в круп­ ных дыхательных путях, в результате чего они приобретают необычную мягкость и спадаются во время

388

выдоха. Приобретенная трахеобронхомаляция (чаще ограниченная) раз­ вивается в результате сдавлсния тра­ хеи и бронхов извне, например, при увеличенной зобной железе у детей, гипертрофированной щитовидной железе — струме, особенно при загрудинном ее расположении, ано­ мальном расположении сосудов средостения, опухоли и г. д. К первичной форме экспираторного стеноза относят изменения мембра­ нозной стенки трахеи и крупных бронхов под действием хронической интоксикации алкоголем, при дли­ тельном воздействии находящихся во вдыхаемом воздухе химически активпых примесей и к вар цсо держа щей пыли. Экспираторный стеноз трахеи и бронхов, как было указано выше, способствует развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, поэто­ му у большинства больных, длитель­

бронхоскопии экспираторного стено­ за, как правило, невозможно.

легких [Иоффе Л.Ц., 1975; Лохвицкий СВ., 1975; ИиШтеп Х, 1978]. Его частота увеличивается с возрастом. По данным Ь. КеЛек и А. С5егпо\у$ку (1967), синдром дистопии бронхов встречается у 26 % лиц моложе 40 лет,

у35 % в возрасте между 40 и 55 годами

иу 39% больных старше 55 лет. Л.Ц. Иоффе отметил его у 76% больных с заболеваниями легких старше 60 лет. Столь различные сведения о частоте экспираторного стеноза объясняют­ ся, по-видимому, отсутствием четких критериев для разграничения нормы

ипатологии.

Какую степень пролапса мембра­ нозной стенки трахеи следует считать вариантом возрастной нормы, а ка­ кую относить к проявлению патоло­ гического процесса? Единой точки зрения на этот счет нет.

Руководство по клинической эндоскопии

М.И. Перельман и соавт. (1974) выделяют три степени экспираторного стеноза, относя к первой сужение просвета дыхательных путей при кашле не более чем наполовину, ко второй сужение бронхов более чем наполовину и к третьей — полное или почти полное закрытие. В то же время Л.Ц. Иоффе (1975), различая две степени экспираторного стеноза, причисляет к первой закрытие % просвета трахеи и крупных бронхов во время выдоха, а ко второй относит полное сопри­ косновение задней и передней их стенок.

Различны и условия обследования боль­ ных; одни авторы предпочитают рентгено­ скопию и рентгенокинсматографию в боко­ вой проекции с контрастированием пищевода [Рабкин И.Х. и др., 1973; Перельман М.И. и др., 1974; Герасин В.А. и др., 1975], другие производят бронхоскопию в условиях М И О - релаксации [Иоффе Л.Ц., 1975], третьи считают обязательным проведение исследо­ вания исключительно под местной анестезией [Лохвицкий С В . , 1975: 1ЧииПпеп Л., 1978].

Мы полагаем, что говорить об экспираторном стенозе трахеи и круп­ ных бронхов следует лишь при уменьшении их просвета более чем на % при легком покашливании во время осмотра с помощью бронхофибро­ скопа под местной анестезией. Иссле­ дование проводят именно с помощью бронхофиброскопа, так как им можно выполнять бронхоскопию в условиях, наиболее приближающихся к физио­ логическим, при отсутствии распирания стенок бронхов и трахеи широ­ ким тубусом жесткого эндоскопа. Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода, как справедливо отмечает В. В. Тикунов (1977), способствует гипердиагности­ ке экспираторного стеноза, так как не всегда точно отражает степень пролабирования мембранозной стенки трахеи и крупных бронхов. Важным дополнительным критерием диаг­ ностики является характерная кривая форсированного выдоха с изломом и зазубриной [КоЫег Н., ЛУуз$ Р., 1956] или не менее типичная форма петли «поток объем», регистрируемая при интегральном спиро- и пневмотахографическом исследовании (рис. 3.37). Еще более точным является раздель­ ное определение сопротивления мел­ ких и крупных бронхов и трахеи [Иоффе Л.Ц., Светышева Ж.А., 1975].