108. Неклостридиальная анаэробная инфекция. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и лечение.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

- первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

- второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

- третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола, индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см³ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Лечение анаэробного перитонита – оперативное: лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибиотикобактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину.

109. Клостридиальная анаэробная инфекция. Гнилостная инфекция. Классификация газовой гангрены. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика. Современные принципы профилактики и лечения анаэробной и гнилостной инфекции.

АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В настоящее время встречается довольно редко при заг­рязненных землей, а также огнестрельных ранах.

ЭТИОЛОГИЯ

Все бактерии – возбудители - анаэробные спороносные палочки.

Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Выделяют мощные экзотоксины (гемолизины, миотоксины, нейротоксины и др.) → некроз соединительной ткани и мышц. Вызывают гемолиз, тром­боз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Газообразование в тканях → отек.

Характер местных изменений в тканях

Острое серозно-альтеративное воспаление → мертвение тканей + общая интоксикация.

ПАТОГЕНЕЗ

Массивный некроз тканей, быстро развивающийся отек → повышение давления в фасциальных футлярах и тканях → ишемия. Тромбоз вен → ухудшение кровоснабжения. Отечная жидкость + токсины: поражение кожи (отслоение эпидермиса + образование пузырей), имбибирование клетчатки продуктами гемолиза и миолиза → голубые/бронзовые пятна. Скопление в тканях пузырьков углекислого газа и сероводорода. В кровь попадают токсины микроорганизмов и продукты распада → интоксикация, полиорганная недостаточность. В связи с интенсивной экссудацией – обезвоживание.

Местные симптомы

Боли в области раны, ощущение тесноты (нарастание отека), характерный внешний вид раны(сухой, безжизненный вид, скудное от­деляемое с неприятным запахом, цианоз кожи вокруг раны, бронзовые пятна, мышцы вида «вареного мяса»), отек (Симпто­м Мельникова), газообразование(кре­питация, симптом лезвия бритвы, симптом шпателя, симптом пробки шампанского), рентгенологический симптом Краузе, посев микрофлоры.

Общие симптомы

Слабость, жажда, наличии тошноты, рвота; бледность кожи иногда с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица, сухой и об­ложенный язык.

Пульс значительно учащен, АД обычно понижается. Температура чаще субфебрильная. Быстро нарастающая анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Диурез снижается, в моче появ­ляется белок и цилиндры.

Хирургическое лечение должно проводиться немедленно после постановки диагноза

• Широкие, так называемые «лампасные» разрезы

• Широкая некрэктомия

• Ампутация и экзартикуляция

Общее лечение

Специфическое лечение 150 ООО МЕ поливален­тной противогангренозной сыворотки (или по 50 ООО МЕ сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс).

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: инфузии кровезаменителей и фракций крови, антибактериальная терапия, покой, коррекция жизненных показателей.

110. Специфическая хирургическая инфекция. Столбняк (общий и местный), туберкулез, сибирская язва, дифтерия ран. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Принципы профилактики и лечения.

Столбняк

Острое инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium tetani, характеризующееся периодическими тоническими спазмами скелетной мускулатуры.

Эпидемиология и патогенез: Наиболее предрасположены к развитию столбняка пожилые люди, а также пациенты с ожогами, хирургическими ранами и инъекционные наркоманы. Инфекция может также развиваться в матке после родов (родовой столбняк) и в пупочной ранке новорожденных (неонатальный столбняк). Клиническое заболевание не оставляет иммунитета. Проявления столбняка связаны с действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого C. tetani, тонкой, подвижной, грам-позитивной, анаэробной, спорообразующей бациллой. Споры остаются жизнеспособными годы и могут обнаруживаться в земле и фекалиях животных. Столбняк может осложнять течение обычных, и даже незаметных ран, если содержание кислорода в поврежденных тканях низко.

Токсин может проникать в центральную нервную систему по периферическим моторным нервам или переноситься в нервную ткань током крови. Тетаноспазмин фиксируется к мембране ганглионарных отделов нервных синапсов, блокируя выделение ингибирующего нервную передачу вещества из нервных окончаний и, таким образом, вызывая генерализованные тонические спазмы, обычно сочетающиеся периодическими тоническими судорогами. После фиксации токсин невозможно нейтрализовать.

Симптомы и признаки:

Инкубационный период продолжается от 2 до 50 дней (в среднем, 5-10 дней).

Общий (генерализованный) столбняк. Симптоматика связана с тоническими спазмами и судорогами, которым подвергаются все мышцы в равной степени. Но физиологическая асимметрия мышечной силы (разгибатели, в целом, сильнее сгибателей) на ранних стадиях заболевания выводит на первый план клинические проявления со стороны мышц, имеющих минимальный антагонизм. Это жевательная и мимическая мускулатура лица. Наиболее частый и ранний симптом – это тугоподвижность челюсти. Позже присоединяется затруднение в разведении челюстей (тризм); спазм лицевой мускулатуры создает характерное выражение с фиксированной улыбкой и поднятыми бровями (сардоническое выражение). Другие симптомы включают затруднения проглатывания, неустойчивость походки, раздражительность, ригидность шеи, верхних и нижних конечностей, головную боль, лихорадку, боль в горле, ознобы и тонические спазмы. Может развиваться ригидность или спазм мышц живота, шеи, спины и даже опистотонус – генерализованный спазм мускулатуры. При опистотонусе туловище и конечности пациента находятся в состоянии крайнего разгибания (из-за преобладания силы разгибательной мускулатуры). Тело выгибается дугой, опираясь на пятки и затылок.

Спазм произвольных сфинктеров вызывает растяжение мочевого пузыря и запор. Дисфагия может затруднять питание. Характерные болезненные, генерализованные тонические спазмы с профузным потоотделением усиливаются минимальными раздражителями, такими как сквозняк, шум или скрип кровати. Состояние сознания пациента обычно ясное, но после повторных генерализованных спазмов может развиться кома. При таких спазмах пациент не может говорить или кричать из-за ригидности грудной стенки или спазма мышц гортани. Это также нарушает дыхание, приводя к цианозу или даже фатальной асфиксии. Непосредственная причина смерти в таких ситуациях может не быть очевидной.

Температура тела повышается незначительно. Исключение составляют случаи, когда течение столбняка осложняется вторичной инфекцией, например, пневмонией. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений увеличена. Рефлексы часто повышены. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз.

Местный столбняк может проявляться спастическими сокращениями мышц рядом с раной, но без тризма и других общих проявлений. Такой спастический статус может сохраняться неделями. Мозговой столбняк, более часто встречающийся у детей, связан с хроническим средним отитом; он наиболее часто встречается в развивающихся странах Азии и Африки. В процесс вовлекаются все черепные нервы, особенно седьмая пара (лицевой нерв). Мозговой столбняк может переходить в общий.

Диагностика:Навести на мысль о столбняке должно анамнестическое указание на ранение у пациента с мышечной ригидностью или спазмами. Столбняк можно спутать с менингоэнцефалитом бактериальной или вирусной природы, но сочетание интактности чувствительной сферы и нормального анализа спинномозговой жидкости с мышечными спазмами позволяет говорить о столбняке. Тризм нужно отличать от перитонзиллярного, заглоточного абсцесса или местного мышечного раздражения другой природы. Препараты фенотиазидного ряда могут вызывать похожую на столбняк ригидность.

Профилактика:Первичная иммунизация против столбняка жидким или адсорбированным анатоксином лучше, чем введение антитоксина при повреждении. Обычно иммунизация проводится в составе АКДС (коклюш, дифтерия, столбняк). Иммунизация беременных женщин дает плоду активный и пассивный иммунитет. Она должна производиться на 5-6 месяце беременности с ревакцинацией на 8 месяце. Пассивная иммунизация достигается за счет материнского анатоксина, проникающего в организм плода до 6 месяца беременности.

Во время травмы пациент, получивший столбнячный анатоксин в последние 5 лет, не нуждается в дополнительной дозе. Те лица, которые были иммунизированы более пяти лет назад, должны получать ревакцинацию в виде 0,5 мл столбнячного анатоксина. Тем, кто никогда не получал первичную иммунизацию, должен вводиться столбнячный иммуноглобулин в дозе 250-500 Ед. При тяжелых ранениях дозу нужно увеличивать. В то же время нужно подкожно или внутримышечно, в другое место, ввести первую из трех 0,5-мл доз адсорбированного столбнячного анатоксина. Вторая и третья дозы анатоксина вводятся через месячные интервалы. Столбнячный антитоксин в дозе 3000-5000 Ед внутримышечно следует вводить только если нет столбнячного иммуноглобулина.

Лечение: включает поддержание проходимости дыхательных путей, раннее и адекватное применение человеческого сывороточного иммуноглобулина, нейтрализацию нефиксированного токсина, предотвращение дальнейшей выработки токсина, обеспечение седации, управление мышечной спастикой и гипертонусом, регулирование баланса жидкостей, борьбу с интеркуррентными инфекциями и обеспечение постоянного ухода.

Общие принципы: Пациент должен находиться в тихом помещении. В среднетяжелых и тяжелых случаях требуется интубация.  Антитоксин: Успех введения антисыворотки зависит от того, как много тетаноспазмина уже фиксировалось к синаптическим мембранам. Обработка раны: Так как загрязнения и мертвые ткани способствуют размножению C. tetani, необходима тщательная хирургическая обработка ран, особенно глубоких пункционных каналов. Обработка должна включать широкое рассечение раны, удаление всех мертвых, нежизнеспособных тканей и инородных тел, вскрытие карманов и заинтересованных фасциальных пространств. Рану нужно обильно промывать растворами антисептиков из группы окислителей, выделяющих атомарный кислород. Рану ни в коем случае нельзя зашивать наглухо – следует использовать проточно-промывное дренирование. Пенициллин и тетрациклин эффективны против C. tetani, но они не заменяют адекватную обработку и иммунизацию.

Лечение мышечных спазмов: Облегчить мышечные спазмы могут бензодиазепины, хлорпромазин и барбитураты короткого действия, уменьшающие избыточную нервную возбудимость. Диазепам может противодействовать мышечной ригидности и оказывать успокаивающее действие.

Антибиотики: Хотя роль антибиотиков, по сравнению с хирургической обработкой ран и общей поддерживающей терапией, мала, все же следует назначать либо пенициллин  либо тетрациклин