Теории сепсиса

Существует несколько теорий возникновения сепсиса, среди которых в историческом плане представляют интерес следующие.

По микробиологической теории (Р. Кох) сепсис - гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микробов в крови человека.

По Х. Шотмюллеру, сепсис представляет собой особый характер местного воспалительного процесса. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов.

И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверждают, дополняют эту теорию на современном уровне научных исследований.

Так, по Росслю бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сепсис представляет собой аллергическую реакцию организма на бактериальные токсины - аллергическая теория сепсиса. Её поддерживал А.И. Абрикосов.

Цитокиновая теория В. Эртель в развитии сепсиса предполагает ведущую роль выброса цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом в развитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе являются при этом одной из основных причин развития сепсиса.

Этиология

Сепсис - заболевание полиэтиологическое, его вызывают различные гноеродные микробы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробные микроорганизмы. Характер возбудителя сказывается на особенностях клинического течения сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у трети больных, протекает с выраженной интоксикацией; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5% случаев.

Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Так, типичными метастазами инфекции при стафилококковом сепсисе являются кожные покровы, лёгкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще возникают в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, энтерококках - в эндокарде; бактероиды приводят к метастазированию в лёгкие, плевру, печень, мозг.

Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис), он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут стать невыявленные её очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы гнойного очага во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут стать источником генерализации инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов, его роль велика также в развитии состояния сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут выполнять развившиеся вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удаётся, такой вид сепсиса называют криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага проникают в кровь (бактериемия), что может приводить к развитию метастазов в различных органах. Другим проявлением общей гнойной инфекции является токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов.

1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).

2. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объём разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

3. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).

Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространённые гнойные процессы протекают без генерализации инфекции.

Вид микроорганизма также сказывается на тяжести и характере течения септического процесса. Так, для стрептококкового сепсиса малохарактерно развитие метастазов гнойной инфекции, в то время как стафилококковый сепсис протекает с образованием метастазов в 90-95% случаев. Различия в течении общей гнойной инфекции обусловлены биологическими свойствами микроорганизмов: стрептококки выделяют фермент фибринолитического действия (стрептокиназу), что не способствует оседанию и фиксации микробов в тканях; стафилококк же, наоборот, способствует выпадению фибрина и легко оседает в различных тканях.

Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путём, либо по тому и другому одновременно. При распространении инфекции гематогенным путём обычно поражаются региональные вены - развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит, являющиеся источником образования тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесённого током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда - в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, лёгких, головном мозге, предстательной железе и др.), при этом на первом месте по частоте находится подкожная клетчатка, затем - лёгкие.

На развитие сепсиса оказывает влияние состояние иммунологических сил организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, анемия, истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или патология эндокринной системы.