- •Федеральное государственое образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Антигипертензивные средства
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Принципы патогенетического лечения гб
- •Виды сосудистого тонуса
- •Напарвленность действия антигипертензивных средств
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Классификация антигипертензивных средств
- •Краткая характеристика антигипертензивных средств
- •Механизм действия агонистов имидазольных (I) рецепторов
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Нитраты (содержат нитрогруппу)
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •Механизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Фармакодинамика нитратов
- •Взаимодействие нитратов с другими лс
- •Особенности применения нитратов
- •Блокаторы Са-каналов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы лп
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Классификация гиперхолестеринемий
- •Дислипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Типы гиперлипопротеинемий
- •Методы уменьшения уровня холестерина
- •Атеросклероз
- •Классификация гиполипидемических средств
- •Характеристика препаратов
- •Направленность действия гипохолестеринемических средств
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Основные характеристики сердечной деятельности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Химическое строение
- •Химические свойства
- •Классификация сг по источникам получения
- •Принципы биологической стандартизации сг
- •Кардиогемодинамические эффекты сг
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1 Хинидин
- •Лидокаин
- •Пропафенон
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Верапамил
- •Вспомогательные вещества
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Вспомогательные вещества
СГ |
Препараты К+ |
Препараты Mg++ |
Средства при А-В блок |
↓ А-В проводимость → при суправентрикуляр-ных тахиаритмиях: при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий – СГ, не устраняя аритмии нормализуют ритм сокращений желудочков сердца. Уменьшая поток импульсов от предсердий к желудочкам – СГ переводят тахиаритмическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую. |
КСl, Панангин, Аспаркам. Применяют в основном при нарушениях ритма, связанных с недостатком К+ (при длительной терапии СГ, салуретиками, ГКС). |
Магнезия, Магниевая соль оротовой кислоты (магнерот). Mg++ - естественный физиологический антагонист Са++. Активирует Na-К-АТФ-азы. При интоксикации СГ, ОИМ, Mg++-зависимых формах аритмий. Оротовая кислота – нормализует функцию миокарда. |
- β-миметики (изадрин); - М-блокаторы (атропин) – при А-В блокаде, связанной с ↑ тонуса Vagus. |
Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
Средства терапии наджелудочковых (суправентрикулярных) аритмий |
Средства терапии желудочковых аритмий | ||||
Дигоксин |
Аденозин |
Верапамил |
Лидокаин | ||
↑ Vagus → ↓ проводи-мость. Удлиняет ЭРП в АВУ и пучке Гиса. ↓ ЧСС желудочков. Внутрь при трепетании и мерцании предсердий с частыми неритмически-ми сокращениями желу-дочков. ↑ Возбудимость и сократимость миокарда. |
↑ А1 рецепторы → открывание АН чувст-виительных К+ каналов → гиперполяризация мембран клеток АВУ. ↓ Са++ каналов L типа. ↓ проводимость в АВУ. в/в при приступе парок-сизмальной суправент-рикулярной тахикардии. Вызывает диспноэ и кратковременный бронхоспазм. |
↓ Са++ каналы L типа в основном в АВУ → ↓ сила сердечных сокра-щений, т.к. ↓ вход Са++ в фазе 2 (плато ПД). в/в при приступе наджелу-дочковой тахикардии (но безопаснее аденозин, т.к. не ↓ инотропизм). Внутрь для профилакти-ки суправентрикулярной тахикардии (не сочетать с β-блокаторами). |
↓ Потенциалзависимые Na+ каналы неактивные. Из здоровых участков миокарда быстро элими-нируется через открытые Na+ каналы. В зоне ИМ – гипоксия вызывает депо-ляризацию клеточных мембран и появление аритмогенных очагов. При этом многие Na+ каналы активируются и становятся чувствитель-ными к лидокаину. | ||
Средства терапии наджелудочковых и желудочковых аритмий | |||||
Класс 1 А |
Класс 3 |
Нелекарственные | |||
↓ Открытие потенциалзависимых Na+ каналов. Замедляют фазу 0 (период быстрой систолической деполяризации, удлиняют ЭРП; могут вызвать АВ блокаду). Дизопирамид: внутрь для профи-лактики рецидива желудочковой аритмии. ↓ Инотропизм, вызывает обострение СН, оказывает анти-холинергическое действие. в/в для купирования аритмий. Вызывает ↓ САД. Хинидин: вызывает антихолин-ергическое действие, тошноту, рвоту, понос, аритмию. |
Замедляют реполяризацию (3 фаза). Увеличивают продолжи-тельность ПД и ЭРП во всех от-делах сердца. Амиодарон: ↓ К+ каналы и ↓ неак-тивные Na+ каналы и ↓ β-АР сердца. При неэффективности других ЛС, т.к. вызывает серьезные осложнения – наруше-ние функции щитовидной железы, нейропатию, легочную недостато-чность. Соталол: ↓ β-АР сердца. ↓ сокра-тимость. |
Искусственный водитель ритма: при АВ блокаде, тахиаритмии. Дефибрилляция: восстановление синусового ритма при фибрилля-ции предсердий (у 60% больных рецидивы в течение 1ч, несмотря на поддерживающую терапию дизопирамидом). Резекция: эктопического очага или пучка Гиса с помощью эле-ктродов, интракардиального кате-тера – экстирпация эктопического очага или пучка Гиса. С использо-ванием временного водителя рит-ма для профилактики АВ блока-ды. |
В ↑ дозах вызывают пароксизмальные нарушения ритма.
Многие аритмии вполне доброкачественны. Следует установить: надо ли лечить? Если – да, то где?: В стационаре или амбулаторно? Предпочтительно не длительное лечение, а разовое назначение того или иного препарата с длительным мониторингом ЭКГ до и после введения. Определять дозу и курс лечения.