Средства для регуляции кщр

Нормальные значения рН = 7,35 – 7,45

Ацидоз

Алкалоз

Сдвиг рН в кислую сторону, ↓ рН крови и тканей

Сдвиг рН в щелочную сторону, ↑ рН крови и тканей

Метаболический

(обменный)

Респираторный

(дыхательный, газовый)

Механизм:

↓ концентрации бикарбонатов во внеклеточной жидкости, ↓ рН,

↓ щелочного резерва (в крови дефицит оснований и избыток кислот), ↑ секреция аммиака.

Причины:

При нарушении функции ССС, обмена веществ, кислородном голодании, когда возрастает доля анаэробных процессов.

Повышенное образование, потребление и накопление сильных кислот:

при сердечной и дыхательной недостаточности (усилено образование молочной кислоты в гипоксических тканях); при остром циррозе печени, лейкозе, сахарном диабете (кетоацидоз); при остром и хроническом алкоголизме с редким употреблением пищи и рвотой (в плазме накапливаются соли β-оксимасляной, ацетоуксусной, молочной кислот); при голодании (кетоацидоз обусловлен усиленным обменом жира); при отравлении этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами, уксусной кислотой; при в/в введении хлорида аммония.

Пониженная экскреция анионов кислот почками: при хронической почечной недостаточности; гиперальдостеронизме; лечении калий-сберегающими диуретиками (уменьшается секреция кислот и К⁺ дистальными почечными канальцами).

Повышенное выведение щелочей из организма:

При тяжелой диарее, нарушении всасывания бикарбоната в тонком кишечнике; при лечении ингибиторами карбоангидразы (повышается экскреция бикарбоната почками).

Клиника:

Гипервентиляция легких, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, ступор, кома, снижение сократимости миокарда и САД, шок. Лечение:

Буферные растворы (натрия гидрокарбонат, натрия лактат, трисамин).

Натрия гидрокарбонат в/в-капельно! 8%; 4%; 3% 200-300мл. Внутрь 6-12г/сут. Действует очень быстро: ликвидирует внеклеточный ацидоз (НСО₃ не проникает в клетки).

Механизм: вступает в связь с кислотами → образуются соли органических кислот и угольная кислота, которая в легких под действием карбоангидразы расщепляется до СО₂ и Н₂О и элиминируется легкими и почками.

При газовом ацидозе NaHCO₃ противопоказан!, т.к. накапливает СО₂ в крови.

Применение: для форсированного диуреза при отравлении салицилатами, барбитуратами (подщелачивание мочи вызывает ионизацию молекул, а ионы кислот плохо реабсорбируются); при гемолизе 3-5% раствор в/в (подщелачивание мочи препятствует осаждению гемоглобина в почечных канальцах).

Натрия цитрат

Недопускать чрезмерно быстрого защелачивания плазмы , т.к. возможна тетания у больных с почечной недостаточностью или гипокальциемией, интоксикация миокарда у больных с выраженным дефицитом калия, застойная сердечная недостаточность в результате избытка натрия.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе.

Глюкоза при алкогольном кетоацидозе.

Механизм:

↑ концентрации СО₂ в артериальной крови,

↑ концентрация бикарбонатов (щелочной резерв),

↓ рН крови, неизменная секреция аммиака.

Причины:

При нарушении функции дыхания и недостаточном выделении легкими СО₂.

При снижении вентиляции альвеол, разобщении вентиляции и перфузии легких, угнетении ДЦ, бронхите, пневмонии, эмфиземе, ателектазе, отеке легких, пневмотораксе, астме, дистресс-синдроме, болезни гиалиновых мембран, ожирении.

Клиника:

Метаболическая энцефалопатия, головная боль, спутанность сознания, безразличие к окружающему, сонливость, расширение сосудов мозга, лица.

Лечение:

Устранять причину дыхательной недостаточности (пневмония – антибиотики, астма – бронхолитики, угнетение ДЦ – аналептики, ИВЛ, ингаляции О₂ в минимальных концентрациях (24%). Избегать седативных ЛС.

Натрия лактат в/в-капельно! 10% 200-350мл/сут. Внутрь 1г/сут.

Эффект реализуется медленнее, чем от NaHCO₃, но его действие в меньшей степени зависит от состояния легочной вентиляции, т.к. при его действии не образуется СО₂. Благоприятно влияет на работу сердца.

Механизм: в организме диссоциирует на натрий и анионы молочной кислоты, которые связываются с ионами водорода с образованием молочной кислоты, которая вступает в обмен (сгорает в цикле Кребса, превращается в гликоген в печени).

При тяжелом метаболическом ацидозе натрия лактат противопоказан!, т.к. образуется молочная кислота и может усугублять ацидоз.

При метаболическом и газовом ацидозе эффективны:

Трисамин (триоксиметиламинометан), трис-буфер. в/в-медленно 3,66% 250мл 0,3моль раствор (36г/1000мл) по 0,2-0,3мл/кг.мин. максимальная доза 1,5г/кг.сут. повторно через 2 суток. Быстро на 30% проникает внутрь клеток и ↑рН как в клетках, так и вне их, в т.ч. в ЦНС. Эффективен при внутри- и внеклеточном ацидозе. 80% в неизменном виде выделяется почками: через 1 час из организма выводится 20%, остальное количество в течение 3 суток. Обладает свойствами осмотического диуретика (рН=10,2).

Снижает уровень глюкозы в крови (при диабетической коме – как щелочной и сахароснижающий препарат). Нормализует обмен веществ, электролитные нарушения, МОС, САД.

Эффективен при газовом ацидозе: связывает избыток СО₂ и ионы Н⁺ в условиях гипоксии (предотвращает действие кислородного голодания на ферментные системы, т.к. ↑ выведение СО₂ почками, поскольку трисамин, несущий ионы Н⁺ должен выделяться почками.

Можно использовать с аппаратом ИВЛ (т.к. угнетает ДЦ), и при нормальной функции почек. Вводить вместе с натрием и калием (т.к. при его введении теряются организмом соли - ↑ осмодиурез).

При передозировке возможны гипокалиемия, алкалоз, гипотензия, тошнота, рвота.

Димефосфон внутрь 15% раствор по 30мг/кг или по 1мл/5кг 3 – 4 раза в день после еды, запить водой. Курс 3-4 недели. Не нейтрализует кислые соединения. Обладает антиоксидантным действием. Активирует метаболизм регуляции КЩР.

Применение: пневмония, ОРЗ, хронические заболевания легких, сахарный диабет.