- •Федеральное государственое образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Антигипертензивные средства
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Принципы патогенетического лечения гб
- •Виды сосудистого тонуса
- •Напарвленность действия антигипертензивных средств
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Классификация антигипертензивных средств
- •Краткая характеристика антигипертензивных средств
- •Механизм действия агонистов имидазольных (I) рецепторов
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Нитраты (содержат нитрогруппу)
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •Механизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Фармакодинамика нитратов
- •Взаимодействие нитратов с другими лс
- •Особенности применения нитратов
- •Блокаторы Са-каналов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы лп
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Классификация гиперхолестеринемий
- •Дислипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Типы гиперлипопротеинемий
- •Методы уменьшения уровня холестерина
- •Атеросклероз
- •Классификация гиполипидемических средств
- •Характеристика препаратов
- •Направленность действия гипохолестеринемических средств
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Основные характеристики сердечной деятельности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Химическое строение
- •Химические свойства
- •Классификация сг по источникам получения
- •Принципы биологической стандартизации сг
- •Кардиогемодинамические эффекты сг
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1 Хинидин
- •Лидокаин
- •Пропафенон
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Верапамил
- •Вспомогательные вещества
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Гиперлипопротеинемии
Тип |
Клиника |
Лечение |
Ι. – Экзогенная гиперТГемия, семейная индуцируемая жирами липидемия, гиперХМемия. Редкая врожденная аутосомно-рецессивная недостаточность ак-тивности ЛП-липазы либо активи-рующего белка-катализатора апо-липопротеина С-2 → нарушение очищения крови от ХМ (замед-ленное их выведение). |
Проявляется в детстве или моло-дости (боли в животе, розово-жел-тые ксантомы на сдавливаемых участках кожи и разгибательных поверхностях, липемия сетчатки, увеличение печени и селезенки), особенно при увеличении в рацио-не жиров → ↑ ХМ. Панкреатит, ↑ болей после жирной пищи. Атеро-склероз не развивается. Уровень Х N; ТГ ↑; ЛПОНП ↑ или N; ЛПНП и ЛПВП ↓ или N. |
Диета с ↓ содержанием всех исто-чников жира, который вызывает гиперТГемию (насыщенные, нена-сыщенные, полиненасыщенные Ж необходимо заменить жирными кислотами, которые не образуют ХМ, а связываются с альбумина-ми и поступают в систему ворот-ной вены и печень). Отказ от алкоголя. Диета с ↑ содержанием сложных УВ. |
ΙΙ. – Семейная гиперХемия, гипер- βлипопротеинемия, семейный ги-перХемический ксантоматоз. Частая аутосомно-доминантная болезнь – генетическое наруше-ние липидного обмена. Семейный характер обусловленный домина-нтным геном с полной пенетрант-ностью. Причина – отсутствие или дефект клеточных рецепторов ЛПНП → ↓ элиминации Х ЛПНП ↑ в крови Х ЛПНП. ГиперХемия в результате ↓ активности гидролаз.
ΙΙ В Семейная смешанная гиперХемия. Встречается редко. Наследуется как доминантныйпризнак и не проявляется до полового созрева-ния. Обусловлена избыточным образованием апобелка-В в пече-ни (главный белок ЛПНП и ЛПОНП) → ↑ ЛПНП + ↑ ЛПОНП. ΙΙ А Полигенная гиперХемия. Гетерогенная группа заболеваний наиболее частая. ↑ ЛПНП, кото-рые плохо связываются с рецепто-рами, т.к. ЛП аномальны → ↓ очи-щение плазмы (↓ элиминации).
Семейная гиперαЛПемия. ↑ Уровень ЛПВП.
Вторичная гиперХемия. При билиарном циррозе печени (↑ ФЛ и Х). ↑ Концентрация ЛПНП при гипотиреозе, сахарном диабете. ↑ концентрация ЛПВП у женщин в период постменопаузы или при гормональной контрацепции эстрогенами. |
↑ уровень ОХ в крови в сочетании с ксантелазмой, ксантомами сухо-жилий и бугорчатыми ксантома-ми, ювенильной дугой роговицы, ускоренным развитием атероскле-роза и ранней смертью от ИМ. Тяжелее протекает у гомозигот, чем у гетерозигот. ↑ в крови Х ЛПНП накопление ЛПНП в облас-ти суставов, в местах сдавления кожи и сосудах (ксантомы в области ахилловых сухожилий, надколенника и разгибателей пальцев). До 55 лет развитие ИБС. Уровень Х > N в 2-3 раза. Уровень ТГ N, уровень ФЛ N. Высокий риск атеросклероза коронарных артерий, особенно быстро разви-вается у мужчин. Появляется еще до 10 лет.
Предрасположенность к преждевременному развитию ИБС.
Благоприятно для здоровья человека. |
Диета не менее 6 мес. с ↓ содержа-нием Х и насыщенных Ж (т.к. они ↓ активность печеночных рецеп-торов ЛПНП → ↑ их накопление). Насыщенные Ж заменить на мо-ноненасыщенные → ↓ ЛПНП и не ↓ ЛПВП; на полиненасыщенные → ↓ и ЛПНП и ЛПВП; на УВ → ↑ ТГ и ↓ ЛПВП. Уменьшить массу тела (лишний вес и избыток калорий → ↓ ЛПВП и ↑ содержа-ние ЛПНП за счет ускорения секреции ЛПОНП). Потребление Х не должно быть > 300мг/сут, т.е. 30% суточного потребления Е. исключить мясо, желтки, молоко, сметану, сливочное масло, сыры, сало и другие насыщенные Ж; > рыбы, птицы, овощей + поли- и мононенасыщенные Ж, маргарин и майонез.
Диета с ↓ содержанием Х и жиров. Ниацин 3г/сут. Ловастатин 20-40мг/сут или Холестирамин + Ниацин или Гемфиброзил.
Диета с ↓ содержанием Ж и Х. Ловастатин. Холестирамин или Ниацин. |
ΙΙΙ ДисβЛПемия. Заболевание не частое, но и не редкое. ↑ концентрация в крови ЛПОНП, ЛППП богатых ТГ и Х. В основе болезни – нарушение метаболизма остатков ЛП в печени из-за дефекта апобелка-Е. |
↑ Предрасположенность к ранне-му атеросклерозу, поражающему периферические и коронарные артерии. На электрофорезе β-ЛП: синдром широкой полосы. Проявляется в молодости у мужчин и на 10-15 лет позже у женщин. Перемежающаяся хромота, ксантомы на локтях и коленях.
|
Хорошо лечится уменьшением массы тела, ограничением Х, Ж и УВ. Ниацин 2-3г/сут. Гемфиброзил 1-2г/сут. Клофибрат 2г/сут. |
ΙУ Эндогенная гиперТГемия, гиперпреβЛПемия. Частое, генетически гетерогенное семейное заболевание с ↑ уровнем эндогеннообразованных ТГ в ЛПОНП (преβЛП). Уровень Х N или ↑. ↓ нормы количество ЛПНП и ЛПВП. |
↑ Предрасположенность к атерос-клерозу коронарных артерий. При избыточном потреблении алкоголя, оральной контрацепции, беременности, сахарном диабете, стрессе, нефротическом синдроме. ↓ Толерантность к глюкозе, ожирение усугубляется при ограничении Ж в рационе и увеличении потребления УВ для сохранения энергообразования. Ранняя ИБС. |
Диета с ограничением потребления УВ и алкоголя. Вместо растворимых УВ в рацион вводят сложные УВ и ненасыщенные Ж. Ниацин 3г/сут. Гемфиброзил 0,6-1,2г/сут. |
У Смешанная гиперТГемия, смешанная гиперлипидемия, гиперпреβЛПемия с ХМемией. Генетически гетерогенное заболе-вание не частое, но и не редкое, иногда семейное. Причины не известны. Нарушена элиминация экзо- и эндогенных ТГ. Уровень ЛП-липазы N. Уровень Х N или ↑. Уровень ТГ ↑. Уровень ЛПНП и ЛПВП ↓.
Вторичная гиперТГемия не семейная.
|
Риск развития угрожающего жизни панкреатита. Риск атеро-склероза не всегда ↑. Заболевание проявляется в молодости ксантомами на разгибательных поверхностях конечностей, липемией сетчатки, увеличением печени и селезенки, болями в животе. Симптомы усиливаются при потреблении Ж. Гиперурикемия, ↓ Толе-рантность к глюкозе. Ожирение особенно при алкоголизме, нефро-зе, сахарном диабете. Панкреатит – кистоиды, кровотечения, смерть. Нарушение чувствительности (периферическая невропатия).
Развивается вследствие алкоголизма, сахарного диабета, нефроза, гликогеноза, применения ЛС (эстрогенов, тиазидов, ГКС). |
Ограничение Ж (менее 50г/сут). Снижение массы тела. Отказ от алкоголя. Ограничение УВ. Ниацин 3-6г/сут. Гемфиброзил 1,2г/сут.
Отмена ЛС (эстрогенов, тиазидов, ГКС). |