Классификация сг по источникам получения

Источники получения

Препараты СГ

Применение

Естественные

Галеновые, неогаленовые

Полусинтетические (естеств.СГ+радикал)

Наперстянка пурпуровая

Дигитоксин

(таб., свечи, 1-2 р/д)

Кордигит

(таб., свечи, 1-2 р/д)

Порошки, настои, экстракты из листьев (содержат гитоксин, дигитоксин и др.СГ, 3-4 р/д)

Ацетилдигитоксин

(амп., 1-2 р/д)

ХСН

Наперстянка ржавая

Дигален-нео

(амп., капли, 2-3 р/д )

ХСН

Наперстянка

шерстистая

Дигоксин

(амп., таб., 1-3 р/д)

Ланатозид (Целанид,

Изоланид, амп., таб.,

1-3р/д)

Лантозид

(капли, 2-3 р/д)

Метилдигоксин (Медилазид, таб.,

2-3 р/д)

ОСН и ХСН

Горицвет

Адонизид сухой

(таб., 2-4 р/д)

Настой травы (3-4 р/д)

Адонизид (капли,

2-3 р/д)

ХСН

Ландыш

Конваллотоксин

(амп.)

Настойка (2-3 р/д)

Коргликон (амп., 1-2 р/д) - Содержат конваллотоксин и др. СГ из листьев.

ОСН и ХСН

Строфант

Строфантин-К

(амп., 1 р/д)

Строфантидина-ацетат

(амп., 1 р/д)

ОСН

Желтушник

Кардиовален (капли – экстрактов валерианы, боярышника, камфоры, 1-2 р/д)

ХСН, вегетоневроз

Лук морской

Настойка

ХСН

Индивидуальные (выделенные из растений) СГ, их полусинтетические аналоги, галеновые и неогаленовые препараты (порошки, настои, настойки, экстракты) дозируют в ЕД, полученных при валоризации (определении активности СГ по эффекту наиболее для них характерному).

ЛЕД

КЕД

ГЕД

Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у лягушки.

Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у кошки.

Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у голубя.

Пример: в 1 грамме конваллотоксина содержится 63300 – 80000 ЛЕД, т.е. 1 грамм конваллотоксина вызывает остановку сердца в систоле у 63300 – 80000 лягушек.

Синтетические СГ дозируют в мг.

Стадии

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

СН

↓

↓

↑

↓

↓

↓

↑

↑

↑

↑

↓

↑

Тер.

↑

↑

↓

↑

↑

↑

↑

↓

↓

↑↓(N)

↑

↓

П/ток.

↑↑

↑↑

↓↓

↑↓

↓

↓

↑↑

↓↓

↑

↑

↓

↑

Токс.

↑↑↑

↓

↑↑↑

↓

↓↓

↓↓

↑↑↑

↓↓↓

↑↑

↑↑

↓↓

↑↑

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na⁺ из клетки и К⁺ в клетку → ↑ обмен Na⁺ на Са⁺⁺ →↑ концентрация iСа⁺⁺ в клетке →

↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения,

↓ размер декомпенсированного сердца.

СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О₂ к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О₂.

Еще больше Са⁺⁺ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение.

Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са⁺⁺).

Са⁺⁺ ↑ высвобождение лизоферментов,

↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза.

↑ САС

Остановка сердца в систолу.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы.

Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са⁺⁺ из клеток из-за дефицита К⁺).

Контрактура желудочков и тахикардия.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений).

↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса.

↑ Са⁺⁺→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия.

СГ – оказывают симпато-миметическое действие.

↑ САС.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ.

В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию).

Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и

↑ систолы).

Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин.

Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са⁺⁺, ограничения поступления К⁺. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков.

Избыток Са⁺⁺ в миокардиоцитах.

Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би- , тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание.

Токсический уровень Са⁺⁺.

Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца.

Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии).

Вагусная блокада проводимости.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↓ САС, ↓ АТ-2

↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ.

Симпатомиметическое действие СГ.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

САД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет

↑ МОС.

↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са⁺⁺ в гладкой му-скулатуре сосудов).

↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек →

↑ РААС.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация.

СГ ↓ реабсорбцию Na⁺ в канальцах почек.

↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация.

Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии).

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза.

Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na⁺ и Н₂О в организме.

↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном.