Шаргородский
.pdf
Рис. 111. Карбункул подбородка после вскрытия участков абсцедирования и уда ления некротических тканей.
Хирургическое лечение при фурункулах лица обычно прово дят в случаях их абсцедирования, после разреза полость дрени руется.
В послеоперационном периоде для ускорения отторжения некротизированных тканей местно применяют протеолитические ферменты. Более эффективно эта процедура проводится с помо щью лазерного скальпеля. Фотонекрэктомия гнойно-некротиче ского стержня осуществляется неинвазивно, бесконтактно, без механического давления на ткани, что предупреждает распрост ранение микробной флоры из гнойного очага на соседние ткани.
При карбункуле под наркозом производят разрез через все пораженные ткани, вскрывают гнойные затеки, производят некрэктомию. Некоторые хирурги рекомендуют вскрывать карбун кулы, в том числе на лице, путем крестообразных разрезов.
14* |
211 |
Рис. 112. Осложнение фурункула верхней губы. Тромбофлебит вен лица.
Исходя из эстетических соображений, на лице проводить такие разрезы не следует.
При карбункулах необходимо ежедневно перевязывать больных, промывать раны антисептическими растворами, ис пользовать ультразвуковую кавитацию аппаратом УРСК-7Н. Эти процедуры ускоряют отторжение некротизированных тканей.
Оперативные вмешательства при абсцедирующем фурункуле, карбункуле, выполняют на фоне антибактериальной, дезинтоксикационной, корригирующей иммунотерапии.
При «злокачественных» фурункулах и карбункулах применя ют системные антибиотики, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. В этих случаях проводят посевы содержимого гнойных очагов и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Обычно назначают оксациллин (1—2 г 4—6 раз в сутки внут римышечно), амоксициллина (клавуланат) (0,375—0,625 г 3 раза в сутки внутрь) или цефалоспорины 1 поколения (при неосложненном фурункулезе), цефалексин внутрь (0,5—1 г 4 раза в сутки). При тяжелом состоянии больного с фурункулом и карбункулом
212
с четко выраженной интоксикацией назначают цефазолин ( 1 — 2г 3 раза в сутки внутривенно, внутримышечно).
В последние годы при внутричерепных осложениях, вызван ных фурункулом или карбункулом, применяют антибиотик груп пы карбапенемов— меропенем (в/в 0,5—1,0 г каждые 8 часов).
Дезинтоксикационная терапия проводится при выраженной интоксикации по общепринятым схемам (стр. 142).
В последние годы в терапии фурункулов и карбункулов особое значение приобретают повышение неспецифических факторов защиты организма и иммунотерапия. К средствам неспецифиче ской стимулирующей терапии, применяющейся при рецидиви рующих фурункулах, относятся гемотрансфузии, продигиозан. Активную иммунотерапию при фурункулах и карбункулах лица проводят стафилококковым антифагином и бактериофагом, ста филококковым анатоксином. Пассивная иммунотерапия осуще ствляется гипериммунной антистафилококковой плазмой и антистафилококковым гамма-глобулином. Для предотвращения такого грозного осложнения, как тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса, назначается антикоагулянтная те рапия. Важное значение в комплексной терапии фурункулов и карбункулов лица имеют физические методы.
После вскрытия абсцедирующего фурункула для ускорения отторжения стержня некротических масс назначают флюктуоризацию в течение 8—10 мин 6—8 процедур. Для ускорения эпителизации параллельно с флюктуаризацией назначают УФоблучение в субэритемных дозах. В последнее время в качестве физических процедур используется инфракрасная и магнито-ла- зерная терапия, а также хирургический лазер.
Некрэктомия с помощью хирургического лазера показана при фурункулах любой локализации. Для предохранения окружаю щих тканей от поражения лазерным лучом на них укладывают влажную марлевую салфетку, в центре которой предварительно вырезают отверстие, диаметр которого должен соответствовать предполагаемому фокусу некротизированных тканей. Луч лазе ра испаряет некротизированные ткани.
Принимая во внимание возможность возникновения тяже лейших осложнений при фурункулах и особенно карбункулах лица, с целью их раннего выявления и проведения комплексной терапии в специализированных хирургических клиниках целесо образно выработать организационные принципы оказания меди цинской помощи этой категории больных.
Больные даже с неосложненными фурункулами лица должны находиться под наблюдением квалифицированных стоматологовхирургов, хирургов амбулаторных лечебно-профилактических учреждений. При появлении интоксикации и повышении темпе ратуры тела больных фурункулом или карбункулом лица показа на неотложная госпитализация их в челюстно-лицевое отделение, а при отсутствии мест — в общее хирургическое. Поскольку при
213
тромбофлебите лицевых вен и венозных синусов твердой мозго вой оболочки применяется многокомпонентная терапия, таких больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии и ре анимации.
П р о ф и л а к т и к а фурункулов и карбункулов лица — это прежде всего предотвращение гнойничковых заболеваний кожи, санация полости рта и носа, являющихся основным резервуаром патогенных стафилококков в организме человека. Профилакти ка развития осложненных форм течения фурункула и карбунку ла заключается в недопущении попыток выдавливания гнойнич ков на лице.
Рожа
Р о ж а — инфекционно-аллергическая болезнь, протекающая с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и ха рактерным местным воспалительным очагом серозно-гемораги- ческого характера с лимфангиитом и регионарным лимфадени том.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. В результате вто ричного инфицирования из местного воспалительного очага ста ли выделять стафилококки, кишечную палочку и другие микро организмы.
Внедрение бета-гемолитического стрептококка происходит при поврежденной коже. Возбудитель заболевания размножает ся в лимфатических капиллярах дермы. Образующиеся экзо- и эндотоксины проникают в кровеносное русло, что приводит к выраженной интоксикации, которая проявляется ознобом и вы сокой температурой тела больного. В дерме и сосочковом слое кожи образуются иммунные комплексы. Из-за внутрисосудистого свертывания крови и нарушения целости сосудистой стенки происходят тромбообразование и микрокровоизлияния. Возника ет местный геморрагический синдром, приводящий к образова нию в коже геморагий и пузырей с серозным и геморрагичес ким содержимым. Заболеванию рожей может способствовать аллергизация организма к стрептококку и его токсинам.
К л и н и к а . Для рожи характерно острейшее начало. Инкуба ционный период устанавливается лишь при посттравматической роже, он составляет 2—3 суток.
Местный очаг на лице и волосистой части головы локализу ется в 25%. Эритема и отек развиваются одновременно в виде эритематозного пятна, возвышающегося над поверхностью ко жи. Чаще очаг имеет эритематозно-геморрагический и булезногеморрагический характер. При локализации очага на лице су живаются глазные щели; очаг распространяется на щеки, лоб, ве-
214
ки, нередко на ушные раковины, волосистую часть головы. По ражению кожи сопутствует шейный лимфаденит. Возможно рас пространение очага и на слизистую оболочку ротоглотки. На ли це очаг может формироваться с первых часов болезни.
Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфангиит бывают ранним проявлением заболевания, часто опере жающим формирование местного очага на лице.
При поражении волосистой части головы зачастую возника ют интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоне вроза. В дальнейшем при такой локализации рожи могут возни кать некрозы.
Степень интоксикации организма зависит от тяжести заболе вания. Температура тела повышается до 39—40 °С, появляется оз ноб. Местные осложения при роже встречаются редко. Могут возникать нагноившаяся гематома, абсцесс, флегмона, сепсис.
Д и а г н о з рожи ставят на основании осмотра. Принимается во внимание острейшее начало болезни, высокая температура те ла, выраженная интоксикация, характерный местный очаг и лим фаденит с лимфангиитом.
Рожу следует дифференцировать от тромбофлебита вен лица, которому, как правило, предшествует фурункул или карбункул.
Л е ч е н и е . Важным компонентом является антибактериаль ная терапия. При инфекции средней степени тяжести назнача ют феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Про должительность лечения 14 дней. В острых случаях быстрый эф фект дает внутривенное введение бензилпенициллина по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки, курсовая доза — 48 млн. ЕД, затем его заменяют пероральными препаратами. В настоящее время для лечения рожи предложен антибиотик группы макролидов — рокситромицин в таблетках 0,3 г в сутки в 1 или 2 приема внутрь за 1 час до еды. При неприятных ощущениях в виде жжения, жара в ранние сроки применяются примочки с раствором фурацилина (1:5000), риванола (1:1000), при вскрытии пузырей прово дят УФ-облучение, лазерную терапию. Большинство больных рожей лечится в амбулаторных условиях. Показанием к госпита лизации является тяжелое течение болезни с выраженной инток сикацией.
Литература Основная: 1: 290—294; 4: 309—315.
Дополнительная: 2: 284—290.
Ill РАЗДЕЛ
Тема № 1
РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Продолжительность практического занятия: 180 минут.
Цель обучения: Изучить этиологию, патогенез, клинические про явления сиалозов. Освоить диагностику, дифференциальную ди агностику синдромов и болезней Микулича и Шегрена.
Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те мы:
1.Анатомия больших слюнных желез.
2.Гистологическое строение околоушной, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез.
3.Анатомия протоков околоушной и поднижнечелюстной слюн ных желез.
Вопросы, подлежащие изучению:
1.Принципы лечения острых заболеваний слюнных желез.
2.Методы обследования слюнных желез.
3.Терминология — сиалоз, сиаладенит, калькулезный сиаладе нит.
4.Этиология и патегенез сиалозов.
5.Клиническая картина сиалозов.
6.Диагностика и дифференциальная диагностика сиалозов.
7.Методы лечения сиалозов.
Большие слюнные железы — околоушная, поднижнечелюст ная, подъязычная и многочисленные мелкие слюнные железы выполняют разнообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную и регуляторную. В процессе пищеварения слюна увлажняет пищу, способствует формированию пищевого комка. В сутки все слюнные железы выделяют в полость рта до 1,5 л слюны.
Слюнные железы тонко реагируют на многие физиологичес кие состояния (беременность, климакс и др.) и заболевания: пищевательной и эндокринной систем, болезней крови, соедини тельной ткани, коллагеноз, авитаминоз и др.
Этими факторами объясняются реактивно-дистрофические изменения слюнных желез, которые назвали сиалозами. Однако значительно чаще наблюдаются воспалительные заболевания слюнных желез.
216
К л а с с и ф и к а ц и я з а б о л е в а н и й с л ю н н ы х ж е л е з .
1.Реактивно-дистрофические (сиалозы): а) Болезнь и синдром Микулича.
б) Болезнь и синдром Шегрена.
2.Воспалительные заболевания: а) Эпидемический паротит.
б) Острый бактериальный сиаладенит.
3.Хроническое воспаление слюнных желез: а) Паренхиматозный сиаладенит.
б) Интерстициальный сиаладенит. в) Протоковый (сиалодохит).
4.Калькулезный сиаладенит (слюнно-каменная болезнь).
Си а л о з ы . К ним относятся нарушения функции слюнных желез: гипер- и гипосаливация, болезнь и синдром Микулича, бо лезнь и синдром Шегрена.
Г и п е р с а л и в а ц и я — увеличение секреции слюнных же лез бывает при одонтогенных воспалительных заболеваниях, ра нениях языка, нижней губы и подбородка, стоматите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, токсикозе бере менных, заболеваниях парасимпатической нервной системы. Изза обилия слюны во рту может быть нарушен акт глотания.
Г и п о с а л и в а ц и я — понижение секреции слюны — приво дит к сухости полости рта — ксеростомии. Она возникает при ряде инфекционных заболеваний, заболеваниях пищеваритель ной и эндокринной систем. Особенно она выражена при болез ни и синдроме Шегрена. При выраженной стадии ксеростомии больные отмечают боль во время еды, чувство жжения во рту. Нередко возникает заболевание слизистой оболочки рта.
Л е ч е н и е . При гипер- и гипосаливации проводят лечение ос новных заболеваний, внося коррекцию (симптоматическое лече ние) при физиологических состояниях.
При гипосаливации рекомендуется проводить электрофорез с йодидом калия (30 процедур), новокаиновые блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, 10 процедур), вводить галантомин (0,5% раствор, подкожно по 1 мл, всего 30 инъекций). При синдроме и болезни Шегрена галантомин не применяется.
Б о л е з н ь и с и н д р о м М и к у л и ч а . При болезни Мику лича происходит прогрессирующее увеличение слюнных и слез ных желез. Увеличение желез обусловлено массивной мелкокле точной инфильтрацией, разрастающейся интерстициальной соединительной тканью. Заболевание развивается медленно и протекает годами. Начинается в 20—40 лет с постоянного припухания околоушных, поднижнечелюстных, подъязычных, а затем и слезных желез. Синдром Микулича проявляется на фоне мно гих заболеваний (болезнь Бека, болезнь Ходжкина, лимфосаркоме, некоторых вирусных инфекциях, лимфатических лейкозах, особенно у детей). Больные жалуются на резкую сухость в гла-
217
зах и полости рта. Слизистая оболочка полости рта сухая, гиперемирована, с трещинами. Язык сухой, малинового цвета. Глаз ная щель суживается. Нередко заболевание осложняется воспа
лительным процессом слюнных |
желез, наблюдаются стоматиты |
и конъюктивиты. |
|
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю |
д и а г н о с т и к у заболевания |
следует проводить с хроническим интерстициальным сиаладенитом со слюнно-каменной болезнью, опухолями слюнных желез. Для хронического интерстициального сиаладенита, опухолей слюнных желез не характерны увеличение всех слюнных и слез ных желез, а также ксеростомия.
Л е ч е н и е . Поскольку болезнь Микулича системный про цесс, целесообразнее лечить таких больных совместно с ревма тологом. Назначаются цитостатические, стероидные и противоспалительные средства, общеукрепляющая терапия. Временный эффект может дать рентгенотерапия. Наблюдается положитель ный эффект при электрофорезе йодидом калия на область пора женных слюнных желез.
Б о л е з н ь и с и н д р о м Г у ж е р о - Ш е г р е н а . По мне нию Шегрена (1968), болезнь и синдром — поражение железис того аппарата, с преимущественным вовлечением в процесс слюнных и слезных желез — протекает как аутоиммунный про цесс с накоплением в плазме крови неспецифических антител к белкам железистой ткани. В последние годы заболевание отно сят к коллагенозам, к группе системных аутоиммунных заболе ваний соединительной ткани.
Клинически заболевание и синдром проявляются поражени ем слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне полиартрита. Раз вивается болезнь медленно и течет хронически, годами, с ремис сиями и обострениями.
Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению пе ска в глазах, рези, жжении, зуда, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию и снижению остроты зре ния, сухости и отсутствию слез при плаче.
В результате поражения слюнных желез, особенно околоуш ных, которые увеличиваются, нарушается процесс саливации, слюна становится вязкой, отмечается сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия), которая сопровождается ее гипере мией, воспалением, развитием гингивита, стоматита, появляются трещины в углу рта, отмечается нарушение вкуса. При прогрессировании заболевания количество выделямой слюны уменьша ется вплоть до полного прекращения слюноотделения, что небла гоприятно отражается на поражении зубов кариесом.
Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желу док, трахею и т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточ ные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы.
Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к сухо-
218
сти кожи. Могут появляться атрофия и уплотнение кожи (чаще лба, кистей, стоп), иногда наблюдается гиперкератоз, вы падение волос, гиперпигментация, в участках атрофии понижа ется чувствительность кожи кистей. Почти у всех больных на блюдаются артропатии, часто протекающие в виде хроническо го деформирующего полиартрита, в основном мелких суставов.
Отмечается субфебрильная температура. В клинической кар тине не всегда представлены все симптомы одновременно, однако, сухость конъюктивы и роговицы (сухой кератоконъюктивит), слизистой оболочки рта и носа являются непременным признаком этого заболевания и синдрома. Болезнь течет хрони чески, месяцы и годы. Нередко наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климактерического периода (рис. 113).
Для ранней диагностики синдрома Шегрена проводятся ис следования секреторной функции слюнных желез, цитологичес кие исследования мазков секрета, сиалография, офтальмологиче ское исследование.
Гистологическое исследование показывает, что при синдроме Шегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюнных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтрацией желез при пернициозной анемии, затем атрофия слюнных желез с не большими воспалительными явлениями.
Рис. 113. Болезнь Шегрена.
219
При бактериологическом исследовании слизистой оболочки полости рта у больных с синдромом Шегрена встречается дрож жевой грибок из рода кандида, что может в значительной степе ни осложнить течение процесса.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а болезни и синд ром Шегрена проводится от хронических сиаладенитов, болезни Микулича. При болезни и синдроме Шегрена отмечаются нитча тый кератит и полиартрит, не характерных для хронических си аладенитов, болезни и синдроме Микулича.
Л е ч е н и е . Пациенты с болезнью и синдромом Шегрена должны лечиться в ревматологической клинике, потому что толь ко там можно провести базисную терапию. Поскольку лечение заболевания комплексное, к его проведению могут быть привле чены врач-стоматолог и окулист. Назначают цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства, используемые при лечении хронических сиаладенитов.
Отмечена терапевтическая эффективность при применении иммунодепрессантов и, в частности, хлорбутина в дозе 8—10 мг в течение 10—12 дней с последующим переходом на поддержи вающую дозу 10 мг в неделю (на один прием 5 мг). На курс ле чения необходимо 380—420 мг препарата при обязательном кон троле за кровью. Рационально применение иммунодепрессантов с небольшими дозами стероидных гормонов.
Литература Основная: 1: 297—300; 3: 247—250; 4: 321—328.
Дополнительная: 5: 165—168