Шаргородский

Рис. 38. Лазерный двухканальный комплекс «Улей-2К».

О с т р ы й г н о й н ы й ( а б с ц е д и р у ю щ и й ) л и м ф а д е ­ нит. Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойнорезорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 °С и выше. Общее состояние удовлетворительное или средней тяже­ сти. Нарушаются сон, аппетит, появляется апатия. Количество лей­ коцитов в периферической крови увеличивается до 10—12Х109 л. Местно выявляется припухание. Кожа над узлом гиперемирована. По мере развития периаденита, подвижность инфильтрата уменьшается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование. Появляется инфильтрация соседних тканей. Функ­ циональные нарушения зависят от локализации абсцедирующего лимфатического узла (рис. 39).

Рис. 39. Абсцедирующий лимфаденит поднижнечелюстной области.

111

Рис. 40. Самопроизвольно вскрывшаяся аденофлегмона околоушно-жевательной области.

А д е н о ф л е г м о н ы . По мере распространения инфекцион- но-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла изменяется первоначальная клиниче­ ская картина заболевания. Проявляются клинические признаки, характерные для флегмоны — разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи (рис. 40). Повышается температура тела до 39 °С. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15 XI О9 л, повышается СОЭ до 35—40 мм/ч.

Л е ч е н и е острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон — комплексное. Оно проводится по вышеуказанным принципам (стр. 130), главным из которых является первичная хирургичес­ кая обработка. Однако, поскольку абсцедирующий лимфаденит является ограниченным капсулой гнойником, в нашей клинике проведено нетрадиционное для гнойной хирургии оперативное вмешательство.

После вскрытия гнойника, эвакуации гноя, гнойная рана об­ рабатывается растворами антисептиков. Затем расфокусирован­ ным лучом аргоновой плазмы от аппарата СУПР-М (стр. 139) си-

112

Тема № 19

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА

ИШЕИ. ПРОЯВЛЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВТКАНЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

Продолжительность практического занятия: 180 минут.

Цель обучения: Изучить клинику, диагностику, дифференциаль­ ную диагностику и лечение хронического лимфаденита лица и шеи. Освоить клинические аспекты диагностики ВИЧ-инфекции.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те­ мы:

1.Строение лимфатического узла.

2.Функции клеточных элементов лимфатического узла.

3.Функция лимфатической системы в патогенезе воспалитель­ ных заболеваний.

Вопросы, подлежащие изучению:

1.Клиника хронических лимфаденитов лица и шеи.

2.Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение хро­ нических лимфаденитов лица и шеи.

3.Распространение ВИЧ-инфекции.

4.Проявление ВИЧ-инфекции в тканях челюстно-лицевой обла­ сти (лимфадентопатия и др.).

5.Профилактика ВИЧ-инфекции на приеме стоматологических больных.

Различают две формы хронического лимфаденита: хроничес­ кий продуктивный и хронический абсцедирующий.

Существуют мнения, что хронический лимфаденит возникает после острой формы заболевания. В результате неполноценного лечения — консервативной терапии без устранения первичного инфекционного очага, процесс «затихает», в дальнейшем вновь обостряется. Течение заболевания носит волнообразный харак­ тер. В период очередного обострения лимфатический узел уве­ личивается, затем по мере стихания воспалительных явлений он снова уменьшается.

Общее состояние больных хроническим одонтогенным лим­ фаденитом (вне обострения) обычно удовлетворительное. Может иметь местно общее недомогание, повышенная утомляемость, го­ ловные боли, повышение температуры тела до 37—37,5 °С.

При детальном обследовании больного, как правило, удается выявить первичный очаг инфекции.

Х р о н и ч е с к и й а б с ц е д и р у ю щ и й л и м ф а д е н и т яв­ ляется исходом хронического продуктивного лимфаденита. В тол-

114

ще лимфатического узла формируется абсцесс с выраженной соединительнотканой капсулой. Этот абсцесс является источни­ ком инфекции, он может быть причиной возникновения очаговообусловленных заболеваний.

Д и а г н о з устанавливается на основании клинической карти­ ны, морфологических исследований. Хронический неспецифиче­ ский лимфаденит челюстно-лицевой области необходимо диффе­ ренцировать от: специфического поражения лимфатических уз­ лов при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе; дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований, первичных злокачественных опухолей лим­ фатических узлов, метастазов злокачественных опухолей челю­ стно-лицевой области, лимфогранулематоза и лимфолейкоза.

Специфические поражения лимфатических узлов имеют осо­ бенности клинической картины. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью лабораторных специфических реак­ ций и гистологического исследования.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам. Они увеличиваются медленно в течение нескольких лет, что не характерно для хро­ нического лимфаденита.

Доброкачественные опухоли слюнных желез характеризуются длительным периодом роста, имеют определенную локализацию. Для них, также как и для других доброкачественных опухолей (фибромы, невриномы) характерно постоянное увеличение мас­ сы опухоли.

Для первичных злокачественных опухолей лимфатических уз­ лов, а также метастазов характерен прогрессирующий рост. Для окончательного установления диагноза производят цитологичес­ кое и гистологическое исследования.

Л и м ф о г р а н у л е м а т о з (болезнь Ходжкина) характери­ зуется значительным полиморфизмом клинических и морфоло­ гических признаков. Большое сходство с неспецифическим лимфаденитом, особенно на ранних стадиях заболевания, за­ трудняет диагностику заболевания.

Лимфатические узлы при л и м ф о г р а н у л е м а т о з е , осо­ бенно в начальном периоде заболевания, могут быть различной величины и плотности, безболезненные. Они располагаются в виде одиночных узлов и группами. В более позднем периоде раз­ вития заболевания лимфатические узлы спаиваются с соседни­ ми тканями, становятся малоподвижными, иногда болезненными. Лимфатические узлы пальпируются в различных областях тела больного. На гемограмме определяется нейтрофильный лейкоци­ тоз или лейкопения с лимфопенией и эозинофилией.

В случаях л и м ф о л е й к о з а лимфатические узлы увеличи­ ваются с двух сторон в виде пакетов, не спаянных друг с другом и подлежащими тканями. Для заболевания характерно значи­ тельное увеличенное количества лейкоцитов.

Для окончательного установления диагноза лимфогранулема­ тоз и лимфолейкоза необходима морфологическая верификация.

При дифференциальной диагностике острого и хронического лимфаденита лица и шеи следует обращать внимание на состо­ яние лимфатических узлов в других областях. Наличие систем­ ной лимфаденопатии должно насторожить врача-стоматолога в отношении ВИЧ-инфекции. Такие больные должны пройти спе­ циальное обследование в соответствующих центрах.

Л е ч е н и е . Поскольку развитие хронического лимфаденита лица и шеи чаще всего связано с неустраненными очагами одон­ тогенной инфекции или патологическими процессами в ЛОР-ор- ганах, вначале необходимо устранить первичный очаг инфекции. Одновременно следует провести мероприятия, направленные на повышение резистентности организма больного. Местно прово­ дят противовоспалительное физическое лечение пораженного лимфатического узла.

Если указанные мероприятия оказываются мало эффектив­ ными, производят хирургическое лечение — удаление увеличен­ ного лимфатического узла с последующим гистологическим исследованием.

В И Ч - и н ф е к ц и я . Инфекция, вызываемая вирусом имму­ нодефицита человека (ВИЧ) — хроническая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Забо­ левание характеризуется прогрессирующим поражением иммун­ ной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенно­

века принадлежит к ретровирусам. В настоящее время мир пе­ реживает пандемию инфекции ВИЧ. По данным ООН в 2000 г. в мире зарегистрировано 33,6 млн. ВИЧ-инфицированных, в том числе детей — 1,2 млн. Умерло от СПИДа 16,3 млн. человек.

Существует три пути передачи вируса: половой, парентераль­ ный и вертикальный. Половой путь составляет 75%, парентераль­ ный — 15%, в том числе при гемотрансфузиях, вертикальный (мать — ребенок) — 10%.

Парентеральный путь заражения происходит при перелива­ нии крови, ее компонентов. Заражение возможно при использо­ вании в лечебных учреждениях игл, трансфузионных систем, ре­ жущих инструментов, загрязненных кровью. Последний путь за­ ражения может иметь место в стоматологических учреждениях, причем не только в хирургическом, но и в терапевтическом и ортопедическом кабинетах. Болезнь протекает медленно, годами, а возможно, и десятилетиями.

Клиника . Длительность инкубационного периода у боль­ шинства больных составляет 3—6 месяцев, но он может быть ко­ роче или продолжаться несколько лет.

В начальной стадии заболевания повышается температура тела до 38—39 °С, появляется боль в горле, периферическая лим-

116

II РАЗДЕЛ

Тема № 1

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Продолжительность практического занятия: 180 минут.

Цель обучения: Изучить этиологию и патогенез, классификацию, клинику абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области. Освоить диагностику и дифференциальную диагностику абсцес­ сов и флегмон лица и шеи.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те­ мы:

1.Фасции и клетчаточные пространства лица, их границы.

2.Фасции и клетчаточные пространства переднего отдела шеи, их границы.

3.Кровеносная и лимфатическая системы лица и шеи.

4.Анатомия лицевого нерва.

5.Патогенность, вирулентность и инвазивность.

6.Стадия гидратации и стадия дегидратации.

Вопросы, подлежащие изучению:

1.Этиология и патогенез абсцессов и флегмон лица и шеи.

2.Классификция абсцессов и флегмон тканей челюстно-лицевой области.

3.Клиника флегмон одного клетчаточного пространства.

4.Клиника распространенных (прогрессирующих) флегмон.

5.Особенности клиники гнилостно-некротической (гангреноз­ ной) флегмоны лица и шеи.

6.Клиника воспалительного инфильтрата.

7.Диагностика и дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон лица и шеи.

Аб с ц е с с — ограниченный очаг гнойного воспаления, при­ водящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости. Ф л е г м о н а — острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной клет­ чатки, распространяющееся на соседние ткани.

Эт и о л о г и я . В течение длительного времени считалось, что возбудителями абсцессов и флегмон являлись в основном стафи­ лококки и стрептококки. В последнее десятилетие, благодаря но­ вым микробиологическим методам диагностики, позволяющим высевать облигатные и факультативные анаэробы, были получе­

ны более точные данные. Приводим результаты исследований 8. С. Агапова, В. Н. Царева и соавт. (1998), отражающие состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами лица и шеи (табл. 3).

118

По данным В. Н, Царева и Р. В. Ушакова, анаэробные бакте­ рии составляют до 79% микробной флоры гнойной раны.

В нашей клинике (Е. В. Кузьмина) результаты бактериологи­ ческого исследования больных с флегмонами тканей челюстнолицевой области приведены на рис. 41. У 44% больных высева­ лись анаэробы, в 10% случаев они были представлены в виде ми­ кробных ассоциаций, среди которых преобладали неклостридиальные грамотрицательные микроорганизмы рода Bacteroides.

Таблица 3. Качественный состав микрофлоры гнойной раны у больных с флегмонами тканей челюстно-лицевой области

П а т о г е н е з . Источники инфекции при абсцессах и флегмо­ нах челюстно-лицевой области и шеи могут быть одонтогенной

инеодонтогенной природы. Значительно чаще входными ворота­ ми инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба

икраевого пародонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны от­ носят к о д о н т о г е н н ы м . В тех случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложня­ ют его течение, их называют о с т е о ф л е г м о н а м и .

119

Рис. 41. Состав микрофлоры больных с флегмонами лица и шеи.

Абсцессы и флегмоны, возникшие в результате инфицирова­ ния поврежденных кожных покровов лица или слизистой обо­ лочки рта, а также осложнившие такие заболевания, как фурун­ кулез, сиаладенит, язвенный стоматит, нагноение гематом при травмах, лимфоидных образований глоточного кольца относят к

не о д о н т о г е н н ы м .

Е.А. Иванова, Т. М. Алехова (1999), проведя анализ структуры больных с флегмонами крыловидно-челюстной и щечной локали­ зации, считают, что у 4% от общего числа больных на амбулатор­ ном приеме причиной возникновения флегмон явилось образова­ ние постинъекционной гематомы с последующим ее нагноением.

Возникновение абсцессов и флегмон, прогрессирующий ха­ рактер их течения обусловлен повышением вирулентности возбудителя заболевания, существенным снижением резистент­ ности организма (иммунного статуса и неспецифической реак­ тивности), сенсибилизацией организма антигенами (микроорга­ низмами и продуктами их жизнедеятельности). В возникновении заболевания большое значение имеет нарушение соедительнотканной капсулы, что приводит к изменению баланса между ор­ ганизмом и агрессивной микрофлорой. Тяжесть заболевания аб­ сцессов, особенно флегмон, тип воспалительной реакции опре­ деляется резистентностью организма (определение по фагоци­ тарной активности лейкоцитов представлены в таблице 4).

В виду того, что клинически не всегда удается отличить аб­ сцесс от флегмоны (особенно при глубокой их локализации), при описании как местных проявлений воспалительных процессов, так и хирургических вмешательств их объединяют. Различают

120