Общая хирургия

сприйнятливість до хвороби з віком зменшується. Професійне зараження медичних працівників практично не спостерігається.

Найчастіше дане захворювання зустрічається в тропіках; передається воно при безпосередньому контакті між хворими і здоровими людьми. Після інкубаційного періоду, що продовжується від 1 до 30 років, у людини починають поступово розвиватися симптоми хвороби; спочатку вона вражає в основному шкіру і нерви. Відзначаються загальні симптоми: лихоманка, слабкість, сонливість, втрата апетиту та інші. Дослідження шматочка тканини, узятої з осередку шкірного ураження, тканинної рідини з шкірних висипань, зскрібка слизистої оболонки, а також крові допомагають підтвердити діагноз.

Клінічна картина. Лепроматозний тип прокази (лепра) – найбільш важкий і заразливий. Шкірні ураження розташовані на обличчі, тильній стороні кистей, передпліччях, гомілках і представлені обмеженими горбками (лепромами). Колір їх від рожевого до синюшно-червоного, поверхня гладка і блискуча, інколи покрита висівковоподібними лусочками. Лепроми полушаровидно підносяться над поверхнею шкіри і, тісно прилягаючи, один до одного, нерідко утворюють суцільні горбисті інфільтрати. При ураженні обличчя надають йому вигляд «левової морди». Одночасно із змінами на шкірі часто спостерігається ураження слизових оболонок носа, порожнини рота, гортані. Хворі скаржаться на сухість в роті, в носі, сукровичне відділяєме, часті кровотечі, утруднене дихання, осиплий голос. Укривання виразками хрящової перегородки носа приводить до його деформації. Ураження очей викликає порушення зорової функції і навіть повну сліпоту. З внутрішніх органів уражається печінка, селезінка, легені, нирки та інші. Порушуються всі види чутливості шкіри (температурна, больова і тактильна), особливо на руках і ногах. Хворі, не відчуваючи тепла і холоду, не відчуваючи болю, нерідка піддаються важким опікам, травмам. Ураження верхніх дихальних шляхів приводить до носових кровотеч, виразок на піднебінному

язичку і мигдалинах, прориву носових перегородок і деформації носа. Печінка і селезінка збільшуються, запалюються яєчка. Унаслідок розсмоктування кісток фаланг пальці на руках і ногах руйнуються. Такі наслідки приводять хворих до глибокої інвалідності. Хворі з лепроматозним типом прокази є основним джерелом зараження проказою і становлять велику небезпеку для оточуюючих.

Туберкулоїдний тип прокази (лепра) є більш доброякісним і характеризується високою опірністю організму, легше піддається лікуванню. Уражаються переважно периферичні нерви з подальшим порушенням по ходу їх температурної, больової і тактильної чутливості шкіри. На шкірі обличчя, рук, ніг і сідниць з'являються бляшки або горбки червоного кольору, різної форми і величини з чіткими межами. По мірі зростання вони стають грубими, бліднуть, волосся в осередках ураження випадає, пізніше на цих місцях утворюються безбільсні рубці. Інколи вражаються периферичні нерви з подальшим порушенням по ходу їх температурної, больової і тактильної чутливості шкіри. Хронічний перебіг туберкулоїдної лепри може перериватися загостренням, під час яких в осередках ураження часто виявляються мікобактерії прокази.

Недиференційований (невизначений, пограничний) тип прокази (лепра) в основному зустрічається в дітей і характеризується, головним чином, неврологічними симптомами (поліневрити) і плямами на шкірі різного розміру і контурів. Волосся на ділянках ураження випадає, порушується шкірна чутливість і потовиділення. Уражені нерви товщають, стають болючими. Через декілька місяців розвивається атрофія м'язів, що приводить до деформації верхніх і нижніх кінцівок. Обличчя стає маскоподібним, зникає міміка. Розвиваються параліч і парези. На підошвах стоп з'являються виразки. При прикордонних формах лепри шкірні ураження багаточисельні, але менших розмірів, вогнища повільніше втрачають чутливість і мають менш виразні межі, ніж при туберкульозній формі. Якщо пограничну форму лепри не лікувати, вона перейде в лепроматозную форму.

Лікування полягає в антимікробній терапії сульфоновими препаратами. Якщо розвиваються ускладнення або потворність потрібна хірургічна корекція.

Бруцельоз

Бруцельоз (лат.brucellosis) – зоонозна інфекція, що передається від хворих тварин людині, яка протікає з переважним ураженням опорно-рухового апарату, серцево-судинної, нервової і статевої систем.

Синоніми – мальтійська лихоманка, лихоманка Кіпру, лихоманка Гібралтара, хвилеподібна лихоманка.

Збудник хвороби – група мікробів роду бруцел. Патогенними для людини є чотири: мальтійська бруцела (Brucella melitensis), бичача бруцела (Brucella abortus bovis), свиняча бруцела (Brucella abortus suis) і собача бруцела (Brucella canis).

Бруцели володіють високою інвазивністю і можуть проникати ч е р е з не у ш к о д ж е ні с л из ис т і по к р ив и ; ї х в і д но с ят ь д о внутрішньоклітинних паразитів, але вони можуть також знаходитися

поза кліткою. Бруцели досить стійкі в зовнішньому середовищі. У воді зберігаються більше 2 місяців, в сирому м'ясі – 3 місяці, в засоленому

– до 30 днів, в бринзі - 2 місяці, в шерсті - до 4 місяців. Бруцели гинуть при нагріванні до 60 0С через 30 хвилин, при кип'ятінні – миттево. Чутливі до дії багатьох дезинфікуючих засобів – 2% розчин карболової кислоти, 3% розчин креоліну й лізолу, 0,2-1% розчин хлорного вапна і хлораміну вбивають їх протягом декількох хвилин.

Епідеміологія. Джерелом небезпечних для людини бруцел є головним чином кози, вівці (B. melitensis), корови (B. abortus bovis) і

свині (B. abortus suis), що виділяють збудника з молоком, сечею, навколоплідними водами. Зараження людини відбувається при безпосередньому контакті з тваринами-носіями або при споживанні заражених продуктів – сирого молока, сиру, виготовленого з непастеризованого молока.

Вхідні ворота – мікротравми шкіри, слизисті оболонки органів

травлення і дихальних шляхів. У місці вхідних воріт змін немає. По лімфатичних шляхах регіонарних лімфовузлів (змін немає). Лімфаденопатія при бруцельозі є генералізованою, що свідчить про гематогенну дисемінацію мікробів. Розмноження і накопичення мікробів в основному в лімфовузлах, інколи в кровоносному руслі. Бруцельоз відрізняється схильністю до хронічної течії. Формується імунітет, він не тривалий (3-5 років можлива реінфекція). На виявлення бруцельозу істотно впливає і вигляд бруцел, що викликали захворювання.

Інкубаційний період при гострому початку близько 3 тижнів. ВРозрізняють 4 фази: фаза компенсованої інфекції (первинно-латентна), фазу гострого сепсису без місцевих уражеь (декомпенсація), фазу підгострого або хроничного рецидивуючого захворювання з утворенням місцевих уражень (декомпенсація або субкомпенсація) і фазу відновлення компенсації із залишковими явищами або без них.

Клінічна картина. Хворі зазвичай пред'являють чотири основні скарги: переміжний біль у суглобах, переважно в нижніх кінцівках, інколи вельми сильна і більсна, підвищення температури тіла у вигляді тривалого субфебрилітету (до 380C) або хвилеподібного типу з різкими підйомами і падіннями, посилена пітливість, різка слабкість і знесилення.

Клініч ні форми бруцельозу: 1) перв инно-латентна; 2)

гостросептична; 3) первинно-хронічна метастатична; 4) вториннохронічна метастатична; 5) вторинно-латентна.

Первинно-латентна форма. При ослабленні захисних сил вона може перетворитися або в гостросептичну, або в первинно-хронічну метастатичну форму. Симптоми: незначне збільшення периферичних лімфатичних вузлів, субфебрильна температура тіла, підвищена пітливість при фізичному навантаженні. Працездатність збережена.

Гостросептична форма супроводжується лихоманкою до 39-400С, відзначається збільшення різних груп лімфовузлів. До кінця першого тижня – збільшення печінки й селезінки. При дослідженні

крові лейкопенія, ШОЕ не підвищена. Головною відмінністю є відсутність осередкових змін (метастазів).

Хронічні форми інколи розвиваються відразу, минувши гостру, інколи через деякий час після гостросептичної форми. По клініці первинно-хронічна метастатична і вторинно-хронічна метастатична форми не розрізняються. Відмінність – наявність або відсутність гостросептичної форми в анамнезі. Клініка: субфебрильна температура, слабкість, підвищена дратівливість, поганий сон, порушення апетиту, зниження працездатності. При пальпації, відличаються дрібні дуже щільні безбільсні склерозовані лімфовузли (0,5-0,7 см в діаметрі). Збільшення печінки й селезінки. На цьому фоні виявляються органні ураження, найчастіше з боку опорно-рухового апарату, потім ідуть нервова і статева системи. Біль в м'язах і суглобах, переважно у великих, поліартрит, при новому загостренні з'являються інші по локалізації метастази. Періартрит, параартрит, бурсити, екзостози. Суглоби опухають, рухливість в них обмежена, шкіра над ними нормального забарвлення. Порушення рухливості й деформація обумовлені розростанням кісткової тканини. Уражається хребет, частіше в поперековому відділі. Виражені міозити – біль в уражених м'язах. Біль тупі, тривалі, інтенсивність їх пов'язана із змінами погоди. При пальпації визначаються хворобливіші ділянки, а в товщі м'язів промацуються хворобливі ущільнення різної форми і розмірів. Ураження нервової системи: неврити, поліневрити, радикуліти. Ураження центральної нервової системи: мієліт, менінгіти, енцефаліт, менінгоенцефаліт. З боку сечостатевої системи – орхіт, епідидиміт, простатит, тубооваріальний абсцес, сальпінгіт, цервіцит, гострий пієлонефрит. У чоловіків – зниження статевої функції. У жінок сальпінгіти, метрити, эндометрити. Виникає аменорея, може розвинутися безпліддя. У вагітних жінок часто виникають аборти, мертвонародження, передчасні пологи, природжений бруцельоз у дітей. З боку серця спостерігають: ендокардит, міокардит, перикардит, абсцес кореня аорти, тромбофлебіт, причому ендокардит може розвинутися і

на незмінених раніше клапанах.

Вторинно-хронічна форма протікає так само. Вторинно-латентна форма відрізняється від первинно-латентної тим, що вона частіше переходить в маніфестні форми (рецидивує).

Лікування. Антибіотикотерапія: 2-3 препарати з наступних: тетрациклін, стрептоміцин, доксициклін, рифампіцин, гентаміцин, цефтріаксон, бісептол, нетилміцін. При виникненні ускладнень – хірургічне втручання.

Диференціальна діагностика. Гострий бруцельоз диференціюють від захворювань, що супроводжуються тривалою лихоманкою (тифопаратифозні захворювання, малярія, туберкульоз, неспецифічні системні захворювання, Віл-інфекція, сепсис, лімфогранулюматоз і ін.). При гострому бруцельозі відзначають неправильний характер температурної кривої, появу мікрополіаденопатії, ознобів, пітливості, збільшення розмірів печінки і селезінки. У ряді випадків у цей період хвороби виявляють фіброзити і целюліти. Характерна вираженість клінічних симптомів (особливо високої температури тіла) при досить задовільному самопочутті. При підгострому і хронічному бруцельозі необхідно виключити ревматизм і ревматоїдний артрит, туберкульозні осередкові враження, сифілітичні і гонорейні артрити. При цих формах бруцельозу періоди підвищеної температури тіла змінюють епізоди апірексії, скарги хворих багаточисельні і всілякі (біль у суглобах, м'язах, кістках, парестезії і ін.); характерні осередкові поліорганні прояви і алергічні реакції, фіброзити і целюліти.

Туляремія

Туляремія (tularemia) – гостре інфекційне природно-осередкове захворювання з ураженням лімфатичних вузлів, шкірних покривів, інколи очей, зіва і легенів, що супроводжується вираженою інтоксикацією.

Короткі історичні відомості. У 1910 р. в районі озера Туляре в Каліфорнії Д. Мак-Кой виявив у ховрахів захворювання, що нагадує по

клінічній картині бубонну чуму. Незабаром він же і Ч. Чапін виділили від хворих тварин збудник, який був названий Bacterium tularense (1912). Пізніше було з'ясовано, що до даної інфекції сприйнятливі і люди, і за пропозицією Е. Френсиса (1921) вона була названа туляремією. Пізніше збудник був названий на честь Френсиса, що детально його вивчив.

Е тіологія . Збудник – нерухомі грамнегативні аеробні капсуліровані бактерії F. tularensis роду Francisella сімейства Brucellaceae. Виявляють виражений поліморфізм; найчастіше мають форму дрібних кокобацил.

Епідеміологія. Резервуар і джерело інфекції – багаточисельні види диких гризунів, зайцевидні, птахи, собаки та ін. Бактерії виділені від 82 видів диких, а також від домашніх тварин (вівці, собаки, парнокопитні). Основна роль в підтримці інфекції в природі належить гризунам (водяний щур, звичайна полівка, ондатра та ін.). Природна сприйнятливість людей висока (практично 100%). Хвора людина не небезпечна для тих, що оточують.

Механізм передачі – множинний, найчастіше трансмісивний. Збудник зберігається в природі в циклі «кліщ - тварина», передається сільськогосподарським тваринам і птахам кліщами і кровососучими комахами. Специфічні переносники туляремії - іксодові кліщі. Людина заражається туляремією в результаті прямого контакту з тваринами (зняття шкур, збір полеглих гризунів та ін.), а також аліментарним шляхом через інфіковані гризунами харчові продукти і воду. Часто зараження відбувається через кровососучих переносників (кліщі, комарі, блохи, та інші членистоногі). Можливе зараження і респіраторним шляхом (при вдиханні інфікованого пилу від зерна, соломи, овочів). Зареєстровані випадки захворювань людей на виробництвах, пов'язаних з переробкою природної сировини (цукрові, крахмало-паточние, спиртні, прядивні заводи, елеватори і тому подібне), на м'ясокомбінатах, при забої овець і великої рогатої худоби, на якоій були інфіковані кліщі, на околицях міст, розташованих

поблизу природних вогнищ. Відомі випадки завезення інфекції при транспортуванні продуктів і сировини з неблагополучних по туляремії районів.

Патогенез. Бактерії проникають в організм людини через шкіру (навіть неушкоджену), слизисті оболонки очей, дихальних шляхів і ШКТ. В області вхідних воріт, локалізація яких багато в чому визначає клінічну форму захворювання, незрідка розвивається первинний афект у вигляді послідовно змінюючих один одного плям, папули, везикули, пустули і виразки. Надалі туляремійні палички потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається їх розмноження і розвиток запального процесу з формуванням так званого первинного бубону (запаленого лімфатичного вузла). При загибелі бактерій вивільняється ліпополісахаридний комплекс (ендотоксин), що підсилює місцевий запальний процес і під час потраплення до крові та викликає розвиток інтоксикації. Бактеріємія при захворюванні виникає не завжди. У разі гематогенного дисемінірування розвиваються генералізовані форми інфекції з токсико-алергічними реакціями, появою вторинних бубонів, ураженням різних органів і систем (перш за все легень, печінки і селезінки). У лімфатичних вузлах і уражених в нутрішніх органах утв орюються специфічні гранулюми з центральними ділянками некрозу, скупченням гранулоцитів,

епітеліальних і лімфоїдних елементів. Формуванню гранулюм сприяє незавершеність фагоцитозу, обумовлена властивостями збудника (наявністю чинників, що перешкоджають внутріклітинному кілінгу). Утворення гранулюм в первинних бубонах частенько призводить до їх нагноєння і мимовільного розтину з подальшим тривалим загоєнням виразки. Вторинні бубони, як правило, не нагноювалися. У разі заміщення некротизованих ділянок в лімфатичних вузлах сполучною тканиною нагноєння не відбувається, бубони розсмоктуються або склерозируються.

Клінічна картина. Відповідно до клінічної класифікації, виділяють наступні форми туляремії: по локалізації місцевого процесу:

бубонна, виразково-бубонна, очно-бубонна, ангінно-бубонна, легенева, абдомінальна, генералізована; по тривалості течії: гостра, затяжна, рецидивуюча; по мірі важкості: легка, средньоважка, важка.

Інкубаційний період. Триває від 1 до 30 днів, найчастіше він рівний 3-7 діб. Ознаки захворювання, загальні для всіх клінічних форм, виражаються в підвищенні температури тіла до 38-40 0С з розвитком інших симптомів інтоксикації – ознобу, головного болю, м'язового болю, загальної слабкості, анорексії. Лихоманка може бути реміттуючою (найчастіше), постійною, інтерміттуючою, хвилеподібною (у вигляді двох-трьох хвиль). Тривалість лихоманки різна, від 1 тижня до 2-3 міс, найчастіше вона продовжується 2-3 тижні. При огляді хворих відзначають гіперемію і пастозність обличчя, а також слизистої оболонки рота і носоглотки, ін'єкцію склер, гіперемію кон'юнктиви. У ряді випадків з'являється висип різного характеру: еритематозна, макуло-папулезная, розеольозна, везикулярна або петехіальна. Пульс рідкий (відносна брадикардія), артеріальний тиск знижений. Через декілька днів від початку захворювання розвивається гепатолієнальний синдром.

Розвиток різних клінічних форм захворювання пов'язаний з механізмом зараження і вхідними воротами інфекції, що визначають локалізацію місцевого процесу. Після проникнення збудника через шкіру розвивається бубонна форма у вигляді регіонарного по відношенню до воріт інфекції лімфаденіту (бубону). Можливо ізольоване або поєднане ураження різних груп лімфатичних вузлів - пахвових, пахових, стегнових. Крім того, при гематогенній дисемінації збудників можуть формуватися вторинні бубони. Виникають хворобливість, а потім збільшення лімфатичних вузлів до розмірів лісового горіха або дрібного курячого яйця. При цьому больові реакції поступово зменшуються і зникають. Контури бубону залишаються виразними, явища періаденіту незначні. У динаміці захворювання бубони повільно (інколи протягом декількох місяців) розсмоктуються, нагноюються з утворенням норицяі і виділенням сливкообразного гною

або склерозируються.

В иразк ово - бубонна форма . Частіше роз в ив ається п трансмісивному зараженні. На місці впровадження мікроорганізму протягом декількох днів послідовно змінюють один одного пляма, папула, везикула, пустула, а потім неглибока виразка з підведеними краями. Дно виразки покривається темною скориночкою у формі «кокарди». Одночасно розвивається регіонарний лімфаденіт (бубон). У подальшому рубцювання виразки відбувається повільно.

У випадках проникнення збудника через кон'юнктиву виникає очо-бубонна форма туляремії. При цьому відбувається ураження слизових оболонок очей у вигляді кон'юнктивіту, папульозних, а потім ерозивно-виразкових утворень з відділенням жовтуватого гною. Ураження рогівки спостерігають рідко. Ці клінічні прояви супроводжують виражений набряк повік і регіонарний лімфаденіт. Перебіг захворювання зазвичай дуже важкий і тривалий.

Ангінно-бубонна форма. Розвивається після проникнен збудника з інфікованою їжею або водою. Хворі скаржаться на помірний біль в горлі, утруднене ковтання. При огляді мигдалини гіперемірувані, збільшені і набряклі, спаяні з оточуючую клітковиною. На їх поверхні, частіше з одного боку, утворюються сірувато-білі некротичні нальоти, які важко знімаються. Виражений набряк піднебінних дужок і язичка. Надалі відбувається руйнування тканини мигдалини з утворенням глибоких виразок, які повільно гояться, з подальшим утворенням рубця. Туляремійні бубони виникають в підщелепній, шийній і привушній областях, частіше на стороні ураженої мигдалини.

Абдомінальна туляремія розвивається внаслідок вражен мезентеріальних лімфатичних вузлів. Виявляється у високій лихоманці, ознаках загальної інтоксикації, хворих непокоїть біль в животі, нудота, можливі блювота, діарея, інколи затримка випороження. Може розвинутися кишкова кровотеча. При пальпації відзначають хворобливість біля пупка, можливі позитивні симптоми роздратування очеревини, що обумовлює необхідність диференціювати від інших