Tom_2

152 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани■|

Диагностические критерии

Римскиедиагностическиекритерии (Международныйконгресс, 1961, Рим)

1.Боль в нижнем поясничном сегменте позвоночного столба, его ;; тугоподвижность, продолжающаяся свыше 3 месяцев и не г поддающаяся лечению покоем

2.Боль и тугоподвижность (скованность) груднойклетки

3.Ограничение движений поясничного отдела позвоночника

4.Ограничение распространенных движений и разгибания в грудном отделе позвоночника

5.Ирит и его осложнения .

6.Рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита

7.Рентгеновские признаки синдесмофитоза; синдесмофитоз — || оссификация наружных слоев межпозвонковых дисков.

Диагноз АС считается достоверным при наличии 4 из 5 диаг-1 ностических критериев или шестого критерия в сочетании с лю-1

Институт ревматологии РАМН рекомендует устанавливать ДИ-;| агноз акилозирующего спондилоартрита на основании следующих^ признаков:

1.Боль в поясничной области, не проходящая в покое*| облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 месяцев.

2.Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночник*; 5 в саггитальной и фронтальной плоскостях.

3.Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальныхвеличинсообразновозрасту иполу. I

4.Двусторонний сакроилеит II-IV ст.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеется чет вертый признак в сочетании с любым другим из первых трех. ; Для определения подвижности поясничного отдела позвоноч-.

ника применяются тесты:

•тест Томайера: больной наклоняется вперед и пытается достать; пол вытянутыми пальцами рук, сомкнув ноги вместе и не раз> '■| гибаяихвколенныхсуставах. Внормерасстояниемеждукон-■■:$ чиками среднего пальца и полом составляет 0-10 см, а при анкилозирующим спондилоартрите значительно больше;

•тест Шобера: при наклоне больного вперед измеряют увеличе- | ние расстояния между двумя заранее отмеченными точками (первая из них соответствует месту пересечения оси позвоноч ника с линией, соединяющей боковые углы ромба Михаэлиса, Щ вторая — располагается на 10 см выше первой). В норме при $. полном сгибании это расстояние увеличивается не менее, чем

Серонегативныеартриты

153

на 4-5 см, при анкилозирующим спондилоартрите — значительно меньше.

Дыхательную экскурсию грудной клетки измеряют на уровне IV межреберья на высоте вдоха и выдоха, разность между полученными цифрами в норме не должна быть меньше 5-6 см.

Более важны ранние диагностические критерии по Май, которые учитывают такжеобнаружение антигенаHLA B27 (табл. 31).

Табл. 31. Ранниедиагностическиекритериианкилозирующего спондилоартрита(МайW. исоавт.)

A.Генетический

5.Переднийувеит

Сумма балов больше 3.5 указывает на наличие раннего анкилозирующегоспондилоартрита.

Примечание: Боль в позвоночнике воспалительного типа рассматривается как клинический критерий, если присутствуют 4 из 5 характеристик:

•начало в возрасте до 40 лет;

•постепенное начало;

•длительность более 3 месяцев; ■ связь с утренней скованностью;

•состояние улучшается при физических упражнениях.

154 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткан»'-

Лабораторные данные

1.OAK: увеличена СОЭ, на поздних стадиях болезни может стать стойко нормальной. Редко наблюдаются признаки гипохромной анемии и лейкоцитоз.

2.БАК: умеренное повышение содержания ct2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, появление СРП.

3.Исследование крови на РФ — отрицательный результат.

4.ОпределениеантигенагистосовместимостиHLA B27 — антиген обнаруживается у81-97% больных.

5.Сцинтиграфия крестцово-подвздошных сочленений — производится с помощью технеция пирофосфата; повышенное его накопление отмечается даже при начальном сакроилеите со слабо выраженными воспалительными явлениями, еще до развития рентгенологических изменений.

Инструментальные исследования

Рентгеновскоеисследование:

1.Самый важный и ранний признак АС — рентгенологические симптомы двустороннего сакроилеита. Вначале может бытЬ изменен один сустав, через несколько месяцев — в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита — нечеткостькостных краев, образующих сустав, суставнаящел%; кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии,,: контуры суставных поверхностей «изъеденные», неровные,^ суживается суставная щель. Параллельно развивается:f: периартикулярный склероз, в дальнейшем — анкилоз я! облитерация сустава.

2.Образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации перифери ческих отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».

3.Передний спондилит — деструктивные изменения верхних И нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности на боковых рентгенограммах(квадратные, «обструганные» позвонки).

4.Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны.

5.Другие рентгенологические признаки: эрозии, склерозиро вание, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, груди- но-ключичных сочленений, периостальные костные разраста-

ния (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости. 6. При наличии энтезопатий — очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза.

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, мочевая кислота, СРП.

3.Исследование крови на РФ.

4.Рентгенография поясничного, крестцового и грудного отделов позвоночника.

5.Определение в крови антигена В27 системы гистосовмести мостиHLA.

6.Сцинтиграфия крестцово-подвздошных сочленений.

Примеры формулировки диагноза

1.Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), центральная форма, медленно прогрессирующее течение, I ста дия, I ст. активности, ФЩ.

2.Болезнь Бехтерева, ризомелическая форма, медленно про грессирующее течение, II стадия, III ст. активности, ФНп .

3.Болезнь Бехтерева, висцеральная форма, недостаточность аортального клапана, миокардиодистрофия Но, иридоциклит, II стадия, II ст. активности, быстро прогрессирующее течение,

ФН„.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (ЮАС) обычно начинается в возрасте 9-16 лет, мальчики болеют в 6 раз чаще, чем девочки.

Диагностические критерии ЮАС (Garmish-Partenkirchen)

Основныекритерии

1. Асимметричный пауциартрит (< 5 суставов), преимущественно нижних конечностей в дебюте заболевания (в первые 3 месяца).

Энтезопатия.

Болезненность остистых отростков поясничных позвонков или боли в пояснично-крестцовой области. Острый иридоциклит

Дополнительныекритерии

■ Полиартрит(> 4 суставоввдебютезаболевания). 2- 2 Мужской пол.

256Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

3.Дебют болезни в возрасте старше 6 лет.

4.ВыявлениеHLA В27.

5.Семейный анамнез — наличие заболеваний из группы серонегативных спондилоартритов, ассоциированных сН1АВ27Два больших или 1 большой + 1 малый критерий соответству-

ют вероятному ЮАС. То же + рентгенологически подтвержденный спондилоартрит соответствуютопределенномуЮАС.

При оценке симптоматики ЮАС следует учесть особенности течения заболевания:

•начало — чаще всего с периферического артрита нижних ко- У нечностей (в основном, поражение коленных и тазобедренных \ суставов);

•симптомы поражения позвоночника появляются позже, через несколько лет;

•у Уз больных в начале болезни развивается острый передний | увсит;

•рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных сус тавов может быть малоинформативным из-за наличия у детей | зон роста в эпифизах крестца, что напоминает сакроилеит.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Псориатический артрит (псориатическая артропатия) — хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов иразвивается у5-7% больных псориазом.

Этиология и патогенез псориатического артрита неизвестны. Наибольшее значение придается генетическим и аутоиммунным механизмам, а также средовым факторам, в качестве которых выступает инфекция.

Участие наследственных факторов подтверждается тем, что у :; 40% близких родственников больных псориазом выявляется суставный синдром (Gladman, 1992), а также обнаружением у боль-

ныхHLA-типовBi3l В16, Bl7) В27, В38, В39, DR4, DR7.

О роли иммунных механизмов говорят отложение иммуноглобулинов в коже и в синовии пораженных суставов, увеличение уровня IgA и IgG и выявление в крови больных ЦИК, а также антител к компонентам кожи и антиядерных антител в крови больных, уменьшение Т-супрессорной функции лимфоцитов. В ряде случаев обнаруживается дефицит Т-хелперной функции.

Обсуждается, но не доказана окончательно роль вирусной, стрептококковой инфекции в развитии заболевания.

Клиническая картина

У 70% больных суставный синдром появляется после развития кожных проявлений псориаза, у 15-20% больных поражение суставов предшествует поражению кожи (иногда за много лет), у 10% пациентов поражения суставов и кожи начинаются одновременно.

Начало псориатического артрита может быть постепенным (общая слабость, миалгии, артралгии) или острым (похожим на полагрический или септический артрит с резкими болями в суставах и их выраженной отечностью). У 20% больных начало может быть неопределенным, проявляясь лишь артралгиями.

В начале псориатического артрита наиболее часто поражаются дистальные, проксимальные межфаланговые суставы пальцев кистей, коленные и реже — пястно- и плюснефаланговые, плечевые суставы. Боли в пораженных суставах наиболее выражены в покое, ночью, рано утром, несколько уменьшаются днем при движениях, сопровождаются утреннейскованностью.

Как правило, суставы поражаются в виде моно- и олигоартрита. Псориатическому артриту свойственно вовлечение в дебюте болезни суставов-исключений для ревматоидного артрита — межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового сустава V пальца. Характерно поражение всех суставов одного пальца кисти, что сопровождается тендовагинитом сгибателей, и пораженный палец приобретает сосискообразную форму. Наиболее это типично для пальцев стоп. Кожа над пораженными суставами имеет багрово-синюшную окраску.

Выделяют 5 клинических форм псориатического артрита

(МоЦ, Wright, 1973).

1.Асимметричныйолигоартрит.

2.Артритдистальныхмежфаланговыхсуставов.

3.Симметричный ревматоидноподобный артрит.

4.Мутилирующий(обезображивающий) артрит.

5.Псориатический спондилит.

I. Псориатический асимметричный олигоартрит — наиболее частая форма поражения суставов при псориазе (70% всех форм псориатического артрита).

2 Артриты дистальных межфаланговых суставов — самое типичное проявление псориатического артрита, но обычно редко бывает изолированным, а чаще сочетается с поражением другихсуставов.

3- Симметричный ревматоидноподобный артрит — эта форма характеризуется поражением пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. В отличие от РА, для этой формы псориатического артрита характерна беспорядочная деформация суставов, при этом длинные оси пальцев направлены в разные стороны (для РА

158 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

характерна однонаправленная локтевая левитация пальцев кистей).

4.Мутилирующий (обезображивающий) артрит характеризуется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, прежде всего пальцев кистей и стоп. При этом развивается остсолиз и пальцы укорачиваются, деформируются. Часто эта форма псориатического артрита сочетается с поражением позвоночника. Мутилирующая форма чаще . наблюдается у больных с тяжелыми кожными проявлениями псориаза.

5.Псориатический спондилит наблюдается у 40-45% больных к обычно сочерается с периферическим артритом. Клиническая картина очень похожа на клинику болезни Бехтерева (воспалительные боли в поясничном отделе позвоночника, последовательный переход воспалительного процесса на грудной, шейный отделы, реберно-поэвоночные суставы, развитие «позы просителя»). Однако возможны отличия от болезни Бехтерева — не всегда процесс последовательно,; переходит от поясничного отдела к верхним отдела^ позвоночника, не всегда резко ограничена подвижность; позвоночника, возможно вообще бессимптомное течение спондилита.

Наряду с поражением суставов могут наблюдаться мышечные и> фасциальные боли, поражение грудинно-ключичных, акромиаль- но-ключичных суставов, ахиллобурсит, подпяточный бурсит, по ражение глаз (конъюнктивит, иридоциклит), очень редко амилоидоз почек.

■

Злокачественная форма псориатического артрита наблюдается очень редко и характеризуется следующими признаками:

•тяжелым псориатическим поражением кожи, суставов позво ночника;

•гектической лихорадкой;

•истощением больного;

•генерализованным полиартритом с резко выраженными болями и развитием фиброзных анкилозов;

•генерализованной лимфаденопатией;

•поражением сердца, почек, печени, нервной системы, глаз.

Диагностические критерии

(по Mathies).

1.Поражениедистальныхмежфаланговых суставов кистейистоп, в частности, больших пальцев стоп. Суставы болезненны, припухшие, кожа над ними синюшная или багрово-синюшная.

2.Одновременное поражение пястно-фалангового или плюснефалангового проксимального и дистального межфалангового

суставов одного и того же пальца, что обусловливает его диф- фузнуюприпухлость(«палец-сосиска»).

3.Раннее поражение большого пальца стопы.

4.Талалгия (боли в пятках).

5.Наличие кожных псориатических бляшек, поражения ногтей (симптом «наперстка», помутнение ногтевых пластинок, их продольная и поперечная исчерченность).

6.Случаи псориаза уродственников.

7.Отрицательные реакции на РФ.

8.Рентгенологические проявления: остеолиэ с разноосевыми смещениями костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставногоостеопороза.

9.Рентгенологические признаки паравертебральных оссификаций (кальцификации).

10.Клинические или рентгенологические признаки сакроилеита.

Диагноз псориатического артрита достоверен при наличии 3

критериев, причем среди них должен быть обязательно 5, 6 или 8-й критерии. При выявлении РФ для подтверждения диагноза необходимы еще 2 критерия, и среди этих 5 критериев обязательно должны быть 5-й и 8-й.

Лабораторные данные

OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия. БАК: повышение уровня серомукоида, фибриногена, сиаловых кислот, кислой фосфатазы, ct2- и у-глобулинов. Исследование крови на РФ — отрицательный результат. Исследование крови на антигены гистосовмсстимости — определяетсяантиген

HLA Вг7-

Исследование синовиальной жидкости — высокий цитоз (более 5 ■ 109/л), нейтрофилез, муциновый сгусток рыхлый, вязкость низкая.

160 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

Примечание: при сумме баллов 16 устанавливается диагноз псориатический артрит классический; 11-15 — псориатический артрит определенный; 8-10 — псориатический артрит вероятный; 7 баллов именьше — диагноз псориатического артрита отвергается.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов: эрозии на краях сус-

тавных поверхностей костей с последующим распространением на центральную часть сустава, сужение суставной щели, зазубренный корковый слой, диффузный остеопороз всей кости и остеолиз концевой фаланги; патогномонично развитие анкилозов всех суставов одного и того же пальца, поражение крестцово-подвздошных сочленений, развитие грубых паравертебральных оссификатов (кальцификатов).

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок и белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, СРП, кислая фосфатаза.

3.Исследование крови на РФ.

4.Исследование крови на антигены гистосовместимости.

5.Рентгеновскоеисследованиесуставов.

6.Консультациядерматолога.

РЕАКТИВНЫЕАРТРИТЫ

Реактивные артриты (РеА) — «стерильные» негнойные артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред.

Термин «реактивный артрит» предложен Anhoven и соавт. в 1969 г. В настоящее время установлено, что при РеА в суставных тканях выявляются антигены микробов (иерсинии, сальмонеллы, хламидии). Однако, появились сообщения, что при РеА могут выделяться из суставных тканей и микроорганизмы, способные к размножению в культуре клеток.

В настоящее время предлагается относить к РеА только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с антигеном HLA Вз7> при этом ревматоидный фактор в сыворотке крови не обнаруживается.

Этиология

В зависимости от этиологии различают две группы РеА:

•постэнтероколитические (возбудители: иерсиния — серотипы

03 и09; сальмонелла — чаще Salmonella thyphimurium; шигелла

— дизентерийная палочка, чаще Shigella Rexneri; кампилобактер; клостридия); при остром иерсиниозе РеА развивается в 20%, при сальмонеллезе — в 2-7,5%, при шигеллезе — в 1.5%, при кампилобактериозе — менее чем в 1% случаев.

•урогенитальные (возбудители: хламидии — серотипы Д-К; уреаплазма; а также ассоциированные с ВИЧ-инфекцией).

Патогенез

Согласно иммуногенетической теории РеА возникает у лиц с генетической предрасположенностью как результат чрезмерного иммунного ответа организма на микробные антигены, которые Циркулируют в крови и персистируют также в синовиальной жид-

162 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

кости и суставных тканях. В синовиальной жидкости и синовиальной ткани обнаруживаются антигены иерсиний, сальмонелл, хламидий, а также рибосомальная РНК и ДНК хламидий. Существование в суставах антигенов уреаплазмы при РеА пока не доказано. При постэнтероколитических РеА проникновению антигенов в кровь, а затем и в суставы, способствует повышение проницаемости воспаленной кишечной стенки для микробов и антигенов. При ,,| хламидийных РеА микроорганизм и, соответственно, его антигены распространяются по организмуфагоцитами крови,

В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, которые определяются как в крови, так и в синовиальной жидкости. В дальнейшем формируются иммунные комплексы, отклады* | вающиеся в синовиальной оболочке, и развивается иммунное вое- j паление суставов. Большую роль в развитии РеА играют также | цитотоксические Т-лимфоциты.

Тесная связь РеА с антигеном HLA B27 указывает на важную роль генетических факторов в происхождении заболевания. Воз* *J можно, HLA Bj7 является рецептором для микроорганизмов, что способствует их миграции по организму. Кроме того, HLA Вц? \ связывает пептиды микробов и представляет их цитотоксическин Т- лимфоцитам. Не исключено, что при РеА этот механизм нарушен и микроорганизм получает возможность персистироватьг Важным патогенетическим фактором является также микробная мимикрия (т.е. сходство антигенов микроорганизма и HLA B27), * результате чего иммунный ответ направлен не только против мик- | роорганизма, но и против собственных суставных тканей.

Общие диагностические признаки реактивных артритов

1.Предшествующие илиодновременно развившиеся уретрит или диарея.

2.Поражение глаз (конъюнктивит, ирит).

3.Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, по ражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моноили олигоартикулярный

4.Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.

5.Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.

6.Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.

7.Отсутствие РФ в крови.

8.НаличиеHLA B27.

9.Асимметричныйсакроилеит.

10.Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.

РеА склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

Диагностика иерсиниозного РеА

По данным Института ревматологии РАМН 63% постэнтероколитических РеА связаны с иерсиниозной инфекцией. Основными диагностическими признаками иерсиниозного РеА являются следующие проявления.

1.Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин, хотя иерсиниозный энтероколит возникает одинаково часто у мужчин и женщин.

2.Артриту предшествует энтероколит, который чаще проявляется кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита илимезоденита).

3.Артрит развивается через 1-3 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище, конечностях, часто в области крупных суставов, появляется узловатая эритема в области голеней.

4.Начало артрита обычно острое, локализация его преимущественно в области суставов нижних конечностей, что типично для РеА вообще (см. выше), но возможно вовлечение запястий, локтей, пальцев рук.

5.Наблюдаютсятендовагиниты, втомчислеахилловасухожилия, бурситы.

6.Возможно развитие внесуставных проявлений — эписклерита, конъюнктивита, ирита, миокардита, перикардита.

7.В остром периоде повышается температура тела до 38-39оС, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

8.Длительность артрита составляет около 4 месяцев, у 70% больных наступает полное излечение, у 30% больных развивается хронический серокегативный (по РФ) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит.

9.Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям, диагностически значимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторные данные

1- OAK: повышение СОЭ, возможны признаки анемии, лей коцитоз.

2- БАК: повышение уровня аг- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, появление СРП.

164Ревматическиеисистемныезаболеваниясдё&инительмой-ткана

3.Бактериологическое и серологическое подтверждение инфек ции. Диагностические критерии иерсиниозной инфекции — выделение копрокультуры и возрастающий титр антител к иерсиниям, определяемый методом РПГА (диагностический титр 1 : 160 и выше), дизентерии — выделение копрокультуры шигелл, реакция непрямой гемагтлютинации со стандартными эритроцитарными диагностикумами в титре 1 : 200 и выше (установлено, что артритогенными свойствами обладает штамм Флекснера), сальмонеллезного и кампилобактериального РеА |

— определение титров антител в крови, реже — исследование | копрокультуры (ко времени развития РеА она может быть отрицательна).

4.Исследование синовиальной жидкости: воспалительный

характер — жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100) • 109/л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный, выявление специфических >| антител.

5.ИсследованиеантигеновсистемыHLA — выявляется типВ27-

Программа обследования

1.OA крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, мочевая кислота.

3.Рентгенография суставов.

4.Исследование синовиальной жидкости.

5.Исследование копрокультуры и серологические исследования для выявления возбудителя.

6.Исследование антигенов системы гистосовместимостн HLA и ревматоидного фактора.

СИНДРОМ РЕЙТЕРА

Синдром (болезнь) Рейтера — сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олигоили моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Этиология

Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия CMamydia trachomatis. Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов и пр.) хламидии могут трансформироваться в L- формы, которые обладают наименьшей способностью к анти-

генному раздражению иммунокомпетентных клеток и способны к пдительному внутриклеточному паазитированию. Все это способствует хроническому течению инфекции. Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое гечение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит. Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидии, но сами редкоболеютурогеннымиартритами.

Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимостиHLA — В27 (у75-95% больных).

Патогенез

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которойзависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая — инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая — иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.

Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы — иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, Уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы — дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.

Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде урет- ро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года — затяжное, более 1 года — хроническое.

166 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

Клиническая картина

1.Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже — женщины, чрезвычайно редко

— дети. Начало заболевания чаще всего проявляется по ражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявля ется неприятыми ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспуска тельного канала, скудными выделениями из уретры и влагали ща. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отмстить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину1-2 см в переднюю часть уретры.

2.Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже притом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

3.Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после остроймочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними пшеремирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагриче ская симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы (Э. Р. Агабабова, 1997).

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.

У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.

В. А. Насонова (1995) указывает, что более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у

30% — рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставыверхнихконечностей поражаютсяредко.

4.У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки икожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия

— сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.

5.Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температуратела.

Диагностические критерии

Приводятся в изложении Э. Р. Агабабовой (1997).

1.Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.

2.Молодойвозрастзаболевших.

3.Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.

4.Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления УрогенитальноЙ сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные

1- OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. 2. Анализ мочи. Лейкоцитурия

в пробах по Нсчипоренко, Адди- су-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимуще-

168 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

ственно в первой порции мочи.

3.Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.

4.БАК: повышениеуровня<Х2- ир-глобулинов, сиаловыхкислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.

5.Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитоло гическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикалъного канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хла мидий имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочепо ловых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом

иокрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидий обнару живаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достовер ность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактерио скопия хламидий при окраске препарата моноклональными ан тителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирую щих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации

ииммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты яв ляются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низ кой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНКдиагностика с помощью полимеразно-цепной реакции. Тест имеетвидовуюспецифичность, сравнимую сметодомкультуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидий (А. П. Ремезов, 1995). При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологи ческих и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезиую, иерсиниоэную инфекции.

6.Исследование синовиальной жидкости — изменения воспали тельного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50 • lOfyn, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидий ные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.

7.Выявляется носительствоHLA B27.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов выявляет несиммет-

ричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении — эрозивно-деструктив- ные изменения, вследствие периостита — пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии, периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных — признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Программа обследования

1.OAK.

2.Анализ мочи по Нечипоренко, трехстаканная проба.

3.Анализ кала на сальмонеллы, шигеллы.

4.БАК: общий белок, белковые фракции, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, мочевина, СРП.

5.Исследование крови на РФ, определение типа HLA.

6.Рентгенография суставов.

7.Исследование синовиальной жидкости.

8.Обнаружение хламидийной инфекции в соскобах уретры и антител к хламидиям в сыворотке крови.

9.Определение антител к иерсиниям в сыворотке крови.

170 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

АРТРИТЫ, СВЯЗАННЫЕ СИНФЕКЦИЕЙ

Артриты, связанные с инфекцией — заболевания суставов, при которых четко прослеживается или с высокой долей вероятности предполагается связь развития суставного поражения с определенным инфекционным началом (Э. Р. Агабабова, 1989).

Выделяют следующие этиологические группы (рабочая класси-

фикация и номенклатура ревматических болезней, принятая 06.12.8S

ПрезидиумомВсероссийского научногообществаревматологов).

1.Инфекционные артриты:

1.1.Бактериальные (стафило-, стрепто-, гонококковые, бруцеллезные, микобактериальные — туберкулезные и др.).

1.1.1.Лаймовская болезнь.

1.1.2.Болезнь Уиппла.

1.2.Вирусные (при краснухе, эпидемическом паротите^ ветряной оспе и др.).

1.2.1.Карельская лихорадка.

1.3.Грибковые.

1.4.Паразитарные.

2.Реактивныеартриты:

2.1.Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмо неллезидр.).

2.2.Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею).

2.3.После носоглоточной инфекции.

2.4.После кишечного шунтирования.

2.5.После других инфекций.

2.6.Поствакцинальные.

Артрит инфекционный — быстро развивающееся воспалитель- но-деструктивное поражение сустава, связанное с проникновением в него микробов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АРТРИТЫ

Бактериальные артриты— развиваются вследствие проникновения бактериальных агентов в полость сустава: чаще гематогенным (из полости рта, нижних отделов дыхательных путей, кожи, мочеполового тракта, очагов остеомиелита), реже лимфогенным (при околосуставной локализации остеомиелита, гнойников в подкожной жировой клетчатке и т. д.) путем; при пункции, хирургических вмешательствахнасуставах.

Этиология

Бактериальные артриты вызываются грамположительными кокками (золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, стрептококк зеленящий, пневмококк), грамотрицательными бактериями (кишечная палочка, сальмонеллы, псевдомонас), анаэробами (клостридии, фузобактерии), смешанной флорой.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами являются:

•развитие воспалительного процесса в суставе под непосред ственным влиянием бактерий;

•формирование с бактериальными компонентами комплексов антиген-антитело, которые активируют систему комплемента и вызываютиммуновоспалительныйпроцесс;

•хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов и высвобождение из синовиальной оболочки медиаторов воспаления (фактора нек роза опухоли, интерлейкинов и др.) под влиянием бактериаль ных токсинов и иммунных комплексов;

•активация фагоцитоза бактерий лейкоцитами ивысвобождение при этом лизосомальных протеолитических ферментов, кото рые вызывают деструкцию синовиальной оболочки, хряща, костей;

•стимуляция метаболизма арахидоновой кислоты, высвобожде ние провоспалительнъгх ипроагрегационных простагландинов, развитие микротромбозов в системе микроциркуляции, что способствует деструкциисуставныхтканей.

Основные диагностические признаки

1.Острое начало артрита. В области пораженного сустава выраженная боль, припухлость, гиперемия кожи, гипертермия.

2.У 90% больных поражен один сустав, при тяжелом хроническом течении возможенолигоартрит (вовлечение двухтрехсуставов).

3.Наиболее часто поражаются коленные суставы; тазобедренные, суставы запястья, голеностопные, локтевые — значительно реже.

4.Температура тела повышается у большинства больных, что сопровождается проливными потами, ознобы наблюдаются у некоторых больных (менее чем в 25% случаев). У лиц старше 60 лет лихорадка бывает редко.

5.Возможен регионарный лимфаденит.

Посевы крови дают рост микроорганизмов в 30-50% случаев. Микроорганизмы обнаруживаются также при посеве синовиальнойжидкости.