Tom_2

при ИНСД прогностическое значение, т.к. ассоциируется с повышенным риском смерти преимущественно от сердечнососудистых заболеваний.

С прогрсссированием диабетической нефропатии протеинурия усиливается и становится устойчивой (средняя длительность диабета до возникновения явной протеинурии составляет около 17 лет) (Somers, 1995). Терминальная стадия почечной недостаточности в среднем развивается через 7 лет после начала протеинурии. Если устойчивая протеинурия не развивается в течение 25-30 лет, то, как считает Someis, развитие и прогрессирование диабетической нефропатии маловероятно.

4.Повышение скорости клубочковой фильтрации (гиперфильтра ция) является одним из наиболее ранних последствий влияния гипергликемии на функцию почек при ИЗСД и ИНСД. Ги перфильтрация способствуетдальнейшемуповреждениюпочек.

Гиперфильтрацией обозначается повышение скорости клубоч ковой фильтрации более 140 мл/мин х 1.73 м3 (более 150 мл/мин). С увеличением длительности заболевания СКФ про грессивно снижается пропорционально увеличению протеину рии и выраженности артериальной гипертензии. По данным Mogensen у больных сахарным диабетом с нормальной СКФ с началом протеинурии клубочковая фильтрация снижается со скоростью 11 мл/мин/год.

Уровень креатинина в крови начинает повышаться через год после появления протеинурии, когда СКФ снижена на 50-75%. В большинстве случаев СКФ определяют, используя пробу Ре- берга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина. Наиболее точным методом определения

СКФ является радиоизотопное исследование почечной функции сиспользованием 31Cr-EDTA.

Наряду с повышением СКФ ранними маркерами диабетической нефропатии являются также гиперперфузия почек (повышение почечного кровотока) и внутриклубочковая гипертензия (т.е. повышение давления в капиллярах почечных клубочков), которые в клинических условиях изучить пока невозможно.

5.Артериальная гипертензия характерна для клинически выра женной диабетической нефропатии. Больные сахарным диабе том с АД > 140/90 мм рт.ст. (определенным после 2 визитов к врачу) нуждаются в гипотензивном лечении. Гипотензивная терапия может отсрочить наступление летального исхода после начала нефропатии на 10 лет. Ингибиторы АПФ задерживают развитие нефропатии или предотвращают нефропатию даже у больных сахарным диабетом с нормальным артериальным дав лением и устойчивой микроальбуминурией.

6.Радиоизотопнаяренографияобнаруживаетснижение секретор- но-экскреторной функции обеих почек, но не является мето-

Болезни островкового аппарата поджелудочной железы_________293_

дом ранней и специфичной диагностики диабетической нефропатии. При УЗИ почек выявляется диффузный характер поражения и прогрессирующее уменьшение их размеров. УЗИ позволяет также предположить наличие сопутствующего хронического пиелонефрита на основании деформации чашечнолоханочнойсистемы.

Клиническиеилабораторныепроявлениядиабетической нефропатиинапозднихстадиях

Поздние стадии диабетической нефропатии характеризуются следующейсимптоматикой:

•протеинурия постоянная (как правило, при неизмененном осадке мочи);

•снижение скорости клубочковой фильтрации; с момента появ ления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составля ет 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной ХПН через 5-7 лет после выявления протеинурии;

•нарастание азотемии (прогрессирующее повышение содержа ния в крови креатинина и мочевины);

Табл. 42. Классификация диабетической нефропатии (Mogensen) (Стадии развития диабетической

Примечания: СКФ — скоростьклубочковой фильтрации; ПК —

•усугубление и стабилизация артериальной гипертензии;

•развитие нефритического синдрома (у 30% больных), характе ризующегося массивной протеинурией (более 3.5 г/сут); гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отечностью, вплоть до анасарки.

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии предложена Mogensen и представлена в табл. 42.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии не диагностируются при рутинном обследовании, эти стадии являются обратимыми при правильном и своевременном лечении. Появление протеинурии, определяемой уже обычными лабораторными методами, указывает на глубокое и необратимое поражение почек. В табл. 43 представлена дифференциальная диагностика диабетической нефропатиии хронического пиелонефрита.

Состояние углеводного обмена при диабетической нефропатии

При клинически выраженных стадиях диабетической нефропатии, особенно при развитии нефротического синдрома и ХПН, возможно уменьшение глюкозурии (в связи со снижением фильтрационной способности почек для глюкозы и увеличением ее реабсорбции в канальцах); спонтанное снижение уровня гликемии и потребности в инсулине (в связи со снижением активности инсулиназы почек и уменьшением разрушения инсулина в почках, уменьшением образования антител к инсулину).

Скрининг

Основная цель скрининга — своевременное выявление факторов риска развития диабетической нефропатии, почечной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний исмерти.

Somers (1995) называет следующие факторы риска развития диабетической нефропатии:

•семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний;

•семейный анамнез артериальной гипертензии;

•микроальбуминурия;

•значительная длительность диабета (после пубертата);

•артериальная гипертензия;

•повышенный уровень проренина в плазме?;

•снижение уровня аскорбиновой кислоты в плазме?; Анциферовым М. Б. и соавт. предложена следующая програм ма скрининга и мониторинга (1995):

Табл. 43. Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и

хронического пиелонефрита у больных сахарным диабетом

•частая декомпенсация диабета;

•стойкая гиперлипопротеинемия;

•диабетическая нефропатия;

•автономная вегетативная нейропатия;

Пролиферативная ретинопатия

Эта стадия характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительного нерва и в других отделах сетчатки, частыми и обширными кровоизлияниями в сетчатку, что приводит к ее отслойке, интенсивным образованием соединительной ткани.

При диабетосклеротшеской ретинопатии наряду с признаками диабетической ретинопатии наблюдаются склероз артерий сетчат-

ки, симптом «серебряной проволоки», штрихообразные кровоизлияния в сетчатку.

При диабето-гипертонической ретинопатии помимо признаков диабетической ретинопатии наблюдаются изменения, свойственные артериальной гипертензии: сужение артерий, усиление рефлекса на них, симптом перекреста вен и артерий (симптом Салюса), артериолярные кровоизлияния.

При диабето-почечной ретинопатии развивается перикапил-

лярный отек сетчатки, видны фигура «звезды» в макулярной области, разбросанные «ватные» очаги.

Кроме ретинопатии при сахарном диабете наблюдаются также и другие виды патологии органов зрения — рубеоз радужки (новообразование сосудов радужки, что может привести к развитию вторичной, рубеозной глаукомы), помутнение хрусталика {катаракта) вследствие накопления в нем сорбитола и воды, конъюнктивит, при резких колебаниях гликемии нарушается рефракция и аккомодация, появляетсядальнозоркостьилиблизорукость.

Для исследования органов зрения и диагностики ретинопатии применяютсяследующиеметоды:

•наружный осмотр глазного яблока;

•определение остроты зрения;

•исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);

•исследование роговицы, радужной оболочки, угла передней камеры глаза (с помощью щелевой лампы);

•тонометрия (тонометром Маклакова);

•биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевойлампы;

•ультразвуковое исследование при наличии значительных по мутнений в стекловидном теле и хрусталике, затрудняющих офтальмоскопию;

•алектрофизиологические методы исследования для определе ния функционального состояния зрительного нерва и сетчатки;

•исследование глазного дна.

Для исследования глазного дна применяются:

•метод офтальмоскопии при расширенных зрачках;

•фотографирование глазного дна с помощью стандартной или немидриатической камеры;

•флюоресцентная ангиография сетчатки.

Скрининг диабетической ретинопатии

«Золотым стандартом» для диагностики диабетической ретинопатии является использование стереоскопического цветного фотографирования глазного дна, флюоресцентной ангиографии и исследование глаза с помощью щелевой лампы. Однако этимето-

ды пока не везде доступны и наиболее распространенным методом скрининга является прямая офтальмоскопия.

Задачей скрининга является выявление больных с повышенной степенью риска развития диабетической ретинопатии, которые нуждаются в дальнейшем тщательном наблюдении.

Анциферов М. Б. и соавт. (1995) выделяют следующие этапы скрининга:

•сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;

•верификация начальных сроков проявления нарушений зре ния;

•исследование внутриглазногодавления;

•определение остроты зрения с коррекцией;

•расширение зрачка;

•исследованиехрусталика;

•исследование глазного дна.

Офтальмологические осмотры больных сахарным диабетом проводятся соследующейчастотой:

•первое обследование проводится через 1.5-2 года с момента установления диагноза сахарного диабета;

•при отсутствии диабетической ретинопатии — не реже 1 раза в 1-2 года, а при наличии диабетической ретинопатии — не реже 1 раза в год, при необходимости — чаще;

•при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертензией, ХПН частота офтальмологических осмотров индивидуальная, при внезапном снижении остроты зрения осмотр офтальмологом производится немедленно.

Микроангиопатия нижних конечностей

Можно различать три стадии микроангиопатии нижних конечностей.

Первая стадия (доклиническая). В этой стадии отсутствуют субъективные клинические и объективные симптомы. Распознать ее можно с помощью изучения микроциркуляции в стопах радиоизотопным методом (возможны нарушения), определением скорости кровотока в тканях стопы (ускорение), гистохимическим исследованием биоптатов кожи и мышц голени, тепловизионным исследованием (мозаичность рисунка тепловизиограммы).

Вторая стадия (начальных клинический проявлений). Больные жалуются на боли в области стоп и утомляемость при ходьбе. При осмотре выявляются «мраморность» кожи стоп, снижение кожной температуры. Тепловизионное исследование обнаруживает снижение интенсивности излучения в области стоп. Скорость кровотока в области стоп замедлена, микроциркуляция значи-

тельно снижена. Пульсация на крупных артериях стопы не изменена.

Третья стадия (выраженных клинических проявлений). Больные жалуются на зябкость, выраженную слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре — гипотрофия мышц голени и стопы, цианоз пальцев, неравномерная пятнистая окраска кожи голени, выраженный гиперкератоз, сухость кожи, большие трофические изменения ногтей. В дальнейшем развивается трофическая язва голени или стоп, или гангрена («сухая» или «влажная»). При этом пульсация на крупных артериях стопы сохраняется. Однако, часто имеется сочетание макро- и микроангиопатии, поэтому пульсация может исчезать. При тепловизионном исследованиивыявляется синдром «ампутации)) стопы.

Диабетическая нейропатяя

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета. М. И. Балаболкин (1989) указывает, что после более или менее длительного существования сахарного диабета нарушение функции периферических нервов выявляетсяпочтиу100% больных.

Основные патогенетические факторы

1.Активизация полиолового (сорбитолового) пути метаболизма глюкозы и накопления сорбитола и фруктозы в нервных во локнах, что ведет к их набуханию, отеку и демиелинизации.

2.Дефицит а-миоинозитола и Ыа+-К+-АТФ-азы в нервных во локнах способствует ухудшению их функционального состоя ния.

3.Ферментативное и неферментативное гликозилирование бел ков нервных волокон.

4.Нарушение обмена липидов в нервных волокнах (снижение синтеза цереброзидов, уменьшение активности уксусной тиокиназы, активация перекисного окисления липидов) способст вуетдемиелинизации нервных волокон.

5.Эндоневральная микроангиопатия (пролиферация эндотелия, утолщение базалыгой мембраны, уплотнение мелких сосудов) способствует ухудшению кровоснабжения нервов (замедление капиллярного кровотока, «гипоксия аксонов»).

6.Атеросклероз эпиневральных артерий и ухудшение крово снабжения нервов.

7.Развитие аутоиммунных реакций в нервных волокнах (обнаружены^ антитела к фосфолипидам нервных клеток, фак торуроста нервных волокон).

Классификация

(В. М. Прихожан, 1981)

A.Центральная нейропатия.

1.Острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидотических, гиперосмолярных и лактацидотических состояниях, острые нарушения мозгового кровообраще ния.

2.Неврозоподобные и психопатоподобные состояния.

3.Энцефалопатия.

4.Миелопатия,

B.Периферическая нейропатия.

1.Полинейропатия черепномозговых нервов.

2.Полинейропатия спинномозговых нервов:

•дистальная полинейропатия;

•нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабе та);

•проксимальная амиотрофия;

3.Автономная висцеральная нейропатия:

•нейропатия органов кровообращения;

•нейропатия органов пищеварения;

•нейропатия органов дыхания;

•нейропатия половых имочевыводящих органов;

•нейропатия периферических эндокринных желез.

Полинейропатия черепномозговых нервов

Патология черепномозговых нервов наблюдается чаше у лиц с длительным диабетом и выявляется, как правило, на фоне дистальной полинейропатии, имеет длительное прогрессирующее течение.

Основные симптомы поражения черепномозговых нервов: 1-я пара

— обонятельный нерв (поражение наблюдается у 53-60% больных):

•понижение обоняния, обычно умеренного характера, чаще бы вает у больных старше 50 лет с длительным диабетом;

2-я пара — зрительный нерв (поражение наблюдается у 0.16-5% больных СД):

•обычно протекает, как двусторонний хронический ретробульбарный неврит;

•зрение падает медленно;

•отмечаются центральные абсолютные или относительные ско томы при нормальных границах поля зрения. Могут быть ско томы на красный, зеленый, белый цвет;

•обнаруживается побледнение височных половин сосков зри тельныхнервов;

•возможны вторичные «восходящие» поражения зрительных нервов;

•у больных ювенильным СД описана генетически обусловлен ная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер.

3-я, 4-я, 6-я пары — группа глазодвигательных нервов (патология наблюдается у0.5-5% больных СД):

•парезы глазодвигательных мышц обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и сопровождаются бо лями в глазнице и височной области;

•расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков, слабая реакция зрачков на мидриатики.

5-я пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва проявляется тригеминальной невралгией, и реже, невритом.

1-я пара — лицевой нерв. Поражение при СД проявляется невритом и параличом лицевого нерва.

8-я пара — слуховой и вестибулярный нервы. Поражение этих нервов проявляется снижением слуха, а также головокружением, нистагмом, атаксией, рвотой.

9-я и 10-я пары — языкоглоточный и блуждающий нервы. Пора-

жения проявляются нарушением глотания, неподвижностью мягкого неба, поперхиванием, снижением вкусовой чувствительности, гипомоторно-гипотоническими нарушениями желудочнокишечного тракта (поражение дисталъных отделов блуждающего нерва).

В связи с поражением n.reccurens (веточки n.vagus) возможно нарушение функции гортани — охриплость, осиплость голоса.

Дистаяьная полтейропатия

Дистальная полинейропатия — основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления следующие:

•болевой синдром — тупые диффузные, тянущие боли в сим метричных участках конечностей, иногда настолько интенсив ные, что нарушают ночной сон. Локализуются они чаще в дистальных отделах конечностей. Вначале боли возникают ночью, рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становят ся постоянными;

•парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»;

•часто ощущаются болезненные тонические судороги в икро ножных мышцах, несколько реже — в мышцах стоп, бедер и кистей. Обычно они возникают в покое, ночью (чаше после

утомления ног при физической нагрузке, длительной ходьбе, беге и т. д.);

•ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болез ненность мышц;

•снижение и исчезновение сухожильных и периостальных реф лексов, в основном ахилловых и коленных (раньше и чаще ахилловых, реже — коленных). Изменения рефлексов на верх них конечностях наблюдаются реже;

•нарушения чувствительности характеризуются гипестезией по типу «носков и перчаток». Наиболее часто и раньше других страдает вибрационная чувствительность. Нарушается также чувствительность болевая, тактильная итемпературная;

•двигательные нарушения характеризуются снижением мышеч ной силы, гипотрофией мышц дистальной группы, чаще ниж них конечностей;

•вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

Для диагностики диабетической полинейропагии применяются такие методы, как исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона, тепловой, болевой, тактильной чувствительности, электронейромиография, определение скорости проведения возбуждения по нервам, электромиография.

Проксимальная амиотрофия бывает редко и только у мужчин, проявляется слабостью поясничных и бедренных мышц, их атрофией.

Диабетическая автономная (висцеральная) нейропатия

Диабетическая автономная (висцеральная) нейропатия — важнейшее проявление поражения нервной системы. В основе ее лежит поражение парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Клинические формы диабетической автономной нейропатии представлены в классификации

D.Greene и соавт, 1985.

Классификация

A. Гастроинтсстинальная форма. I. Атонияжелудка.

II. Атония желчного пузыря.

III.Диабетическая энтсропатия.

•запор;

•диарея;

•недержание кала.

B.Кардиоваскулярная форма.

I.Ортостатическая гипотензия.

П. Синдром патологического кардиоваскулярногоответа.

III.Синдром сердечной денервации. C. Урогенитальнаяформа.

I.С нарушением функции мочевого пузыря.

II.С нарушением половой функции.

D.Нарушения функции зрачка.

E.Нарушения функции потовых желез.

I.С дистальным ангидрозом и компенсаторным цен тральным гипергидрозом.

II.Gastastory синдром — профузное потоотделение при употреблении пряной пищи.

F.Нейропатия мозгового слоя надпочечников.

Кардиоваскулярная форма

Клинические проявления кардиоваскулярной формы автономной нейропатии (диабетической автономной кардиопатии) зависят от степени выраженности поражения парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Наиболее характерными признаками являются:

•постоянная тахикардия (учащение сердечного ритма до 90-100, иногда 130 в 1 мин), клинически ничем другим не объяснимая , и не поддающаяся лечению р-адреноблокаторами; возникает при преимущественном поражении парасимпатического отдела;

•стойкая брадикардия (наблюдается гораздо реже, обусловлена

•фиксированный сердечный ритм или тотальная денервацня сердца — отсутствие зависимости частоты сердечного ритма от фазы дыхания, глубокий вдох не сопровождается учащением сердечного ритма, как это наблюдается в норме. Рекомендуется записать ЭКГ в течение 1 минуты на одном из отведений, заг тем найти разницу между самым большим и самым коротки^ интервалами R-R. Если эта разница составляет менее 7 мм, можнопредполагать автономнуюкардиопатию;

•гиперчувствительность к катехоламинам, что способствует раз витию различных форм аритмии;

•артериальная гипотензия в положении стоя или сидя (ортостатическая артериальная гипотензия) или во время фи зической нагрузки; во время вставания с постели появляется сильное головокружение, слабость, потемнение в глазах, боль ной покрывается потом, возможен обморок; артериальная ги потензияобуслоштена нарушением симпатической иннервации, снижением активности кжетагломерулярного аппарата почек, уровня плазменного норадреналина или дефектом барорецепторов;

•при тяжелом поражении симпатической нервной системы воз можно развитие кардио-респираторного синдрома Пейджа и Уоткинса, который проявляется внезапной остановкой сердца и дыхания, т.е. состоянием клинической смерти;

•автономная вегетативная кардиопатия может обусловить ати пичное (безболевое) течение инфаркта миокарда у.больных са харным диабетом.

Для диагностики автономной вегетативной кардиопатии предложены функциональные тесты, представленные в табл. 44.

Гастроинтестинальнаяформа

Основными клиническими проявлениями гастроинтестинальной формы автономной нейропатииявляются следующие:

•дисфункция пищевода, затруднения при глотании (при рентге носкопии пищевода определяются его атония, расширение,

306 Болезниэндокриннойсистемы

при эзофагоскопии часто выявляются изъязвления слизистой оболочки пищевода);

•нарушение моторной функции желудка (наиболее часто бывает я снижение моторной функции желудка, гастропарез), что про является постоянным ощущением переполнения желудка, сни жением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в эпигастрии, расширением желудка при рентгеноскопии, обнаружением при ФГДС натощак слизи, жидкости, остатков съеденной пищи, j шумом плеска при поколачивании в эпигастрии);

•диабетическая энтеропатия — наиболее часто она проявляется диареей (стул бывает 20-30 раз в сутки), особенно после еды и ночью. Стул обильный, водянистый, без примесей слизи и крови, при этом отсутствуют боли и тенеэмы; похудание выра жено слабо. У некоторых больных наблюдается недержание ка ла, у других, напротив, могут быть выраженные запоры как проявление гипотонии кишечника;

•атония желчного пузыря проявляется тупыми давящими боля-, ми в правом подреберье, горечью во рту, может прощупываться увеличенный, растянутый желчный пузырь.

Урогенитальная форма

Урогенитальная форма автономной невропатии приводит к на- | рушениям половой функции и функции мочевого пузыря.

Нарушение функции мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) проявляется снижением его тонуса, что приводит к ощу- | щению тяжести, болей внизу живота, затруднениям при мочеис- v< пускании и урежению их частоты, растяжению и увеличению мочевого пузыря. Он прощупывается в виде опухолевидного образования в надлобковой области. Диагноз подтверждается данными цистометрии и увеличением объема остаточной мочи (по данным УЗИ).

Нарушения половой функции имеют место у 50% больных сахарным диабетом и практически у всех, имеющих полинейропатию. Импотенция у мужчин нарастает с увеличением продолжительности сахарного диабета и его тяжести. В происхождении импотенции имеет значение поражение блуждающего нерва, снижение андрогенной функции яичек, нарушение кровоснабжения кавернозных тел в связи с ангиопатией. Нарушение эрекции — наиболее частая форма сексуальной дисфункции у мужчин, больных сахарнымдиабетом.

Кроме снижения эрекции, могут отмечаться отсутствие или ослабление оргазма, уменьшение количества эякулята, ретроградная эякуляция.

У женщин наблюдаются снижение оргазма или полное его отсутствие (аноргазмия), недостаточное увлажнение вульвы и влагалища, в связи с чем возникают затруднения при половом акте.

Болезниостровковогоаппаратаподжелудочнойжелезы________ 301

Реже при сахарном диабете наблюдаются другие проявления автономной нейропатии: нарушения функции зрачка, дисфункция потовых желез с сухостью кожи дистальных отделов конечностей и компенсаторным гипергидрозом остальных участков кожи, нейропатия мозгового вещества надпочечников с развитием артериальной гипотензии, бессимптомная гипогликемия (гипогликемическая кома развивается без предвестников, что обусловлено нарушением секреции катехоламинов).

Диабетическая стола

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами.

Синдром диабетической стопы встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, а диабетические язвы стоп

— у 6-12% больных. Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. 20-25% больных сахарным диабетом имеют риск развития синдрома диабетической стопы.

Основные группы факторов риска

A.Периферическая нейропатия (главный фактор риска):

•сенсорная;

•моторная;

•автономная.

B.Периферическая ангиопагия:

•макроангиопатия;

•микроангиопатия.

C.Деформации стопы:

•использование неподходящей обуви;

•увеличение плантарного (подошвенного) давления.

Группы факторов риска, способствующих действию основных

1.Неадекватный уход за стопами.

2.Избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.

3.Нарушение зрения, тяжелая ретинопатия.

4.Диабетическая нефропатия.

5.Инфекционные и грибковые поражения стоп.

6.Плохо корригируемая гипергликемия

•способствует развитию нейропатии иангиопатии;

. • вызывает гликозилирование белков соединительной ткани;

•увеличивает наклонность к гиперкоагуляции.

7.Спортивные соревнования, интенсивный бег.

8.Возраст старше60 лет.

9.Длительностьсахарного диабета.

10.Предшествующие язвы и ампутации стопы.

11.Артериальная пшертензия и гиперхолестеринемия.

Впатогенезе синдрома диабетической стопы ведущую роль иг- | рают три основных фактора: нейропатия, ангиопатия нижних конечностей, инфекция. Выделяются триклинических формы диабе- ,1j тичсской стопы: нейропатическая; нейроишсмическая; смешанная.

Нейропатическаяформа

При нейропатической форме диабетической стопы имеется поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей.

Существуют три клинических варианта нейропатичсской стопы: нейропатическая язва, остеоартропатия (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатический отек.

Нейропатический отек

В происхождении нейропатического отека имеют значение ва-; зомоторные нарушения, в частности, артериовенозное шунтирова-; ние, повышение гидродинамического давления в микроциркуля-( торном русле. Стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания, но может быть и плотноватый отек. Кожа голени и стопы теплая, окраска ее не изменяется, болезненности нет. Нейропатический отек следует дифференцировать с отеками $ при почечной патологии и сердечной недостаточности.

Нейропатическая язва

Нейропатическая язва — это язва безболевого характера в месИ те повышенного давления и механического раздражения, возни-: кающая на фоне периферической нейропатии.

Факторами, провоцирующими развитие язвы, являются потертости обувью, вросшие ногти, травма кожи стопы (неправильное обрезание ногтей, царапины и др.), ожоги стопы и голени.

Нейропатическая язва развивается на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, в точках максимального приложения веса, особенно часто на подошвенной поверхности и в межпальцевых промежутках. Нередко развитие язвы связано с плоско-,1 стопием или другими врожденными индивидуальными особенностями строения стопы.

Длительно существующая полинейропатия приводит к деформации стопы, что в свою очередь вызывает чрезмерное давление на ее отдельные участки, в частности, в области головок метатарзальных костей. В местах повышенного давления, несущих наибольшую нагрузку, наблюдаются гиперкератоз, омозолелость. Повторные механические нагрузки при ходьбе, особенно в неудобной обуви, приводят к воспалительному аутолизу мягких тканей, гематомам или накоплению в этих местах серозной жидкости. Далее наступает разрыв гиперкератозированной ткани, формируется язвенныйдефект.

Нейропатическая язва имеет следующие характерные клинические особенности:

•развивается в месте повышенного давления (чаще в области головок II-III метатарзальных костей);

•сопровождается выраженным гиперкератозом;

•наблюдается сухостькожи (атрофия потовых желез);

•боли отсутствуют или незначительны (в связи с полинейропатией и нарушением болевой чувствительности).

Нейропатическая язва часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная инфекция. Это приводит к распространению некроза на подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связоч- ный аппарат, способствует микротромбированию в системе микроциркуляции и вовлечению в язвенно-некротический процесс новых обширных участков мягких тканей стопы. Анаэробная флора может вызывать образование газа в мягких тканях стопы (газовая гангрена).

В зависимости от выраженности инфекционно-некротического процесса при нейропатической язве различают следующие степени поражения(Wagner, 1990):

0 — язвенный дефект кожи отсутствует, но больной находится в группе повышенного риска (есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии);

1 — в месте гиперкератоза или микротравмы имеется поверхностная язва без признаков инфицирования;

2 — глубокая инфицированная язва с вовлечением сухожилий, мышц, но без вовлечения в процесс костной ткани;

3 — глубокая язва с образованием абсцесса и вовлечением в патологический процесс костной ткани (развитие остеомиелита);

4 — ограниченная гангрена (пальца или части стопы); 5 — гангренавсейстопы.