Tom_2

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ И ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ КОМА

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Развитиюкриза способствуютследующиефакторы:

•длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

« интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;

•тяжелая психическая травма;

•значительная физическая нагрузка;

•оперативное лечениелюбогохарактера;

•лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хи рургическое лечение заболевания, если предварительно не дос тигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяет ся большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.

Клиникатиреотоксического криза:

■сознание сохранено;

•резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцина циями), незадолго до комы возбуждение сменяется простраци ей, адинамией, мышечной слабостью, апатией;

•лицо красное, резко гиперемировано;

•глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое;

•профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью коживследствие выраженного обезвоживания;

•кожа горячая, гиперемированная;

•высокая температура тела (до 41-42 °С);

•тошнота, неукротимая рвота;

•язык и губы сухие, потрескавшиеся;

•профузный понос, возможны разлитые боли » животе;

•пульс частый, аритмичный, слабого наполнения;

•при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцатель ная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в областиверхушкисердца;

•высокое систолическое АД, диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой не достаточности;

•возможно увеличение печени в развитие желтухи;

•содержаниевкровиТ3 иТ4 увеличено;

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая^, кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом,! остальнаясимптоматикатаже, чтоипритиреотоксическом Й**

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмер — заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), тономно гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, и гипог__ ,. зией и снижением функции остальной части щитовидной железы.-''

Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома м( возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор рис развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболе! лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аде! мой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Адею секретирует в большом количестве преимущественно трийот. нин, что приводит к подавлению продукции тиреотрогшого мона. При этом снижается активность остальной ткани щитов! ной железы, окружающей аденому.

Токсическая аденома щитовидной железы обычно имеет рофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома 6i злокачественной.

Клиническая картина

Клинические симптомы болезни обусловлены гиперпрод^__ „,, ей аденомой тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом) и соответст4 вуют симптоматике диффузного токсического зоба. При пальпа*| ции щитовидной железы определяется узел с четкими контурамнД он смещается при глотании, безболезнен. Регионарные лимфоузлы! не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны офтальмопатия щ претибиальнаямикседема.

Лабораторные и инструментальные данные

1.OAK, БАК — изменения те же, что и при диффузном токсиче^ ском зобе.

2.ИИ крови без существенных изменений.

3.Определение содержания в крови тиреоидных гормонов и ти-, реотропина — увеличение уровня Тз и Т4 (преимущественно Тз); содержание тиреотропина снижено или нормальное.

4.УЗИ щитовидной железы: определяется узел.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классв-J фикации.

Этиологическая классификация гипотиреоза

I. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щито- ;| виднойжелезы).

1.Врожденный:

•гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

•наследственно обусловленные дефекты биосинтеза реоидиых гормонов (врожденные дефекты фермедгч* ных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина).

2.Приобретенный:

•послеоперационный (струмэктомия);

•лечение радиоактивным йодом и ионизирующее чение щитовидной железы (пострадиационный тиреоз);

•воспалительные заболевания щитовидкой ж\ (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

•недостаточное поступление йода в ор (эндемический зоб и кретинизм);

•воздействиелекарственных препаратов(тиреостатик кордарона);

•неопластические процессы в щитовидной железе.

И. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоф: ной зоны и снижением секреции тиреотрошша):

•ишемия аденогипофиза вследствие обильной крово

•воспалительные процессы в области гипофиза;

•опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирую. клеток гипофиза;

•лекарственные воздействия (длительное лечение больт шими дозами резерпина, леводопа, парлодела и др.);

•аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамус са и снижением секреции тиреолиберина):

•воспалительные процессы в области гипоталамуса;

•черепно-мозговые травмы;

•опухолиголовногомозга;

•лечение препаратами серотонина.

IV. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации гиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

•инактивация тиреоидных гормонов антителами в про цессе циркуляции;

•семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоид ным гормонам;

•нарушение конверсии Т4 в Тз в печени и почках;

•избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У95% больных наблюдаются первичный гипотиреоз, в 5% случаев — остальные этиологические формы гипотиреоза. Периферическая форма гипотиреоза наименее изучена и трудно поддается лечению.

Опринадлежности гипотиреоза к той или иной этиологической группе можно судить на основании анамнеза и гормональных маркеров нарушений функции щитовидной железы (см. раздел «Лабораторные данныепригипотиреозе»).

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидротораксаи гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, пшерпребета- и р-липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям Функционального состояния центральной и периферической нервной системы. Наблюдается также нарушение функции других экдокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина, Уменьшается метаболизм кортизола. Претерпевает изменения электролитный обмен — обычно снижается содержание в крови Кадия) увеличивается уровеньнатрия.

Морфологические изменения при гипотиреозе в определе! мере обусловлены этиологическими факторами. При всех тах первичного гипотиреоза наблюдается атрофия железистой ни щитовидной железы, значительное уменьшение фолликул разрастание фиброзной ткани, фолликулярный эпителий (i циты) становится плоским. В гипофизе при первичном ппк эе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотро! При вторичном гипотиреозе возможны морфологические менения клеток, продуцирующих тиреотропин, при третичнс

гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще боле! женщины.

Больные предъявляют характерные жалобы, позволяющие подозритьзаболевание:

•прогрессирующая общая и мышечная слабость; повыше! утомляемость;

•ощущение постоянной зябкости;

•сонливость;

?увеличение массытела;

?снижение памяти;

•отечность лица, рук, нередко всего тела;

•запоры;

•затруднениеречи;

•сухостькожи;

•выпадениеволос;

•нарушение половых функций;

•изменение тембра голоса на низкий, грубый;

•снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и турсреднегоуха).

При осмотре больных обращают на себя внимание следукя проявления заболевания:

•больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы; лительны;

•кожа имеет бледновато-желтоватый оттенок (бледность o6yW|

словлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области л^'| доней, связан со снижением образования витамина А из пррг$ витамина А каротина); холодная (особенно кисти, стопы); ,,;.

•выраженное шелушение кожи и гиперкератоз преимуществен^ но в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;

•лицоодутловатосвыраженнымпериорбитальнымотеком, веШ1>| припухшие, губыутолщены;

•температурателаснижена;

•руки и ноги отечны, причем не остается углубления после на давливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых сте пенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

•волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностыо;

•речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызы вает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необ ходимые слова, что тоже замедляет речь; голос низкий, грубый (отек и утолщение голосовых связок);

•возможно появление симптомов офтальмопатии (как правило, при аутоиммунной форме заболевания);

•характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Поражаются преимущественно проксимальные мышцы конечностей, плече вого и тазового поясов. Клиническими проявлениями пгаотиреоидной миопатии являются мышечная слабость, боли и ско ванность мыцщ, увеличение объема и плотности мышц. Харак терным является синдром Хоффмана, который включает

1.гипертрофию проксимальных мышц;

2.мышечную слабость, болезненные мышечные спазмы;

3.скованность мышц после физической нагрузки;

4.замедленное расслабление мышц после физической нагрузки;

5.брадикардню.

Измененияоргана» исистем

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностьюивыраженностьюгипотиреоза.

Наибольшие изменения выявляются при выраженных и длительно текущих формах. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда и обусловлены дефицитом тиреоидных гормонов. Механизм поражения миокарда при гипотиреозе показан на рис. П.

Клинические признаки поражения сердечно-сосудистой системы:

•кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

•нарушения ритма сердечной деятельности — у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая арит мия и лишь у 5-10% больных возможна тахикардия (вероятно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообраще ния);

повышение

периферического сопротивления______

Рис. 11. Схемапоражениямиокардапригипотиреозе.

•увеличение границсердца (обусловлено развитием миока{ дистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом). Bi

вполостьперикардавыявляется с помощьюэхокардиографиий 30-80% больных в количестве от 15 до 100 мл и более; пс кардиальная жидкостьбогата холестерином ибелком;

•глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в ластиверхушки сердца;

•при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидропс карде развивается недостаточность кровообращения;

•на ЭКГ кроме брадикардии, отмечаются низкий вольтаж цов, снижение сегмента ST книзу от изолинии;

•артериальное давление повышено у 10-50% больных, у ных оно может быть нормальным или пониженным. ITpi ми артериальной птертензии являются повышение перис чсского сопротивления, снижение продукции предсердного трийуретического фактора, повышение чувствительности

риальнойстенкиксосудосуживающемудействиюкатсхолашЕЗ нов.

Желудочнокишечныйтракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой обо-»' лочки желудка и кишечника, а также снижение моторной фуЮС* ции желудочнокишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести * эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотносШ ■ и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способ*^ ности кишечника. Нарушение моторной функции желудочноки- Ч, шечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка,

кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях — к мегако- лоН идажепаралитической кишечнойнепроходимости.

Почки

функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органыдыхания

В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусныхзаболеваний.

Нервнаясистема

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-'-связочных каналах), характерно снижение сухожильныхрефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, некритичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринныежелезы

Убольных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Отмечается снижение функциональных резервов гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы. Характерно снижение образования кортизола и уменьшение его метаболизма. Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. При первичном гипотиреозе часто имеется сочетание гиперпролактинемии, галактореи и аменореи. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к увеличению секреции тиреолиберина, который способствует повышению продукции пролактина аденогклофизом, пшерпролактинемия блокирует действие гонадотропинов на уровне яичников, что приводит к аменорее.

Умужчинисчезаетlibido sexualis, развивается половаяслабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарныш диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как При! гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Соче-| тание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунны*! механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов эритропоэз), реже — В^-дефицитная анемия (вследствие наруню|| ния всасывания витамина В|2 в кишечнике).

Лабораторные и инструментальные данные

1.OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфой цитоз, увеличение СОЭ.

2.ОА мочи: возможна протеинурия, уменьшение диуреза.

3.БАК: увеличение содержания в крови холестерина, тригл ридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содера общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобу! мия, повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатде! геназы.

4.ИИ крови: наблюдаются изменения преимущественно при потиреозс, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом (с главу«Аутоиммунныйтиреоидиг»).

5.ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интер! ла ST книзу от изолинии.

6.Эхокардиография: увеличение размеров сердца, признаки жения сократительной способности миокарда, наличие перикарда.

7.УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при перв! ном гипотиреозе (атрофическая форма аутоиммунного дита, струмэктомия).

8.Компьютерная или магнитно-резонансная томография голо! ного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если втор! ный гипотиреозобусловленопухолевым поражением гиггоф*

9.Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия лее 300 мс.

10.Исследование функционального состояния щитовидной желб1 зы: показатели значительно снижены.

Показатели уровня тиреоидных гормонов и тиреотропина крови позволяют судить об этиологических формах гипс (табл. 57).

По степени выраженности гормональной недостаточности ра личают субклинический иявный (манифестный) гипотиреоз.

вэющаяспособностьСеяноекрови

Субклинический (лабораторный) гипотиреоз диагностируется при отсутствии характерных жалоб и объективных проявлений заболевания, но при соответствующем лабораторном подтверждении диагноза (табл. 58). Явный гипотиреоз характеризуется четкими клиническими проявлениями заболевания и подтверждается лабораторными исследованиями гормональногостатуса.

В клинической практике выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формызаболевания.

Легкая форма гипотиреоза имеет малосимптомную клиническуюкартину:

• основные жалобы: сонливость днем, медлительность в движениях, отечность лица, увеличение массы тела, снижение памяти и активного внимания, ощущение легкой мышечной слабости:

•изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия пульса 60 в 1 мин), АД в пределах нормы, ЭКГ без сущее ных изменений, возможна незначительно выраженная систолия (до 15 экстрасистол в час), на эхокардиограмме BI ляется утолщение хорд митрального клапана;

•поражение нервно-мышечной системы минимальное, нал сила снижена незначительно;

•патология психическойсферы: неврозоподобная симпто* нарушения неврастенического и психастенического xaj

Гипотиреоз средней степени тяжести характеризуется вв

женными симптомами заболевания:

•основные жалобы и данные объективного исследования ci тельствуют о четко выраженной клинической картине

•изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия (» пульса 50 в 1 мин и реже), артериальная гипотензия, на отмечается снижение амплитуды зубца Т, депрессия cei ST, умеренно выраженная экстрасистолия (15-20 э*

вчас),эхокардиография выявляет асимметричную cei гипертрофию миокарда, нарушение систолической и диас ческой функции сердца, снижение показателей сердечного броса;

•патология нервно-мышечной системы выражена знач! наблюдаются миопатии, в том числе глазная форма в виде стороннего птоза, снижение мышечной силы, замедление лексов, нейропатии;

•патология психической сферы: прогрессирующее сниже* памяти, интеллекта, игнорирование симптомов болезни.

Тяжелаяформагипотиреозахарактеризуетсяследующими бенностями:

•субъективные и объективные признаки заболевания резко ражены, демонстративны;

Дифференциальнаядиагностикагипотиреозаихронического гломерулонефрита

Нередко гипотиреоз ошибочно принимают за хронический;;'! гломерулонефрит в связи с наличием общих для этих двух заболе* i ваний симптомов: отеков, пастозности лица, бледности, анемиик1 увеличения СОЭ («почечная маска» гипотиреоза) Дифференци-1 ально-диагностические различия представлены в табл. 59.

Дифференциальнаядиагностикагипотиреозаианемии

Анемия характерна для гипотиреоза. Иногда она достаточно i| выражена («анемичная» маска гипотиреоза) и заболевание пугают с желеэодефицитной или В^-дефицитной анемией.

Различия между этими заболеваниями представлены в табл. 60.

Дифференциалшаядиагностикагипотиреозаинедостаточность кровообращения

Общими признаками для гипотиреоза и хронической недоспи») точности кровообращения являются одышка, отечность, измене^ ния ЭКГ.

Дифференциальная диагностика этих состояний представлена,*^ табл.61.

2.БАК: содержаниехолестерина, триглицеридов, липопротеинож*; белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, мочевины^ креатинина, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.

3.ИИ крови: содержание Т- и В-лимфоцитов, субпопуляциШ Т-лимфоцитов, ЦИК, иммуноглобулинов, антител к тиреогло*! булину, микросомальной фракции фолликулярного эпителия. 3

4.Определение содержания в крови Тз, Т4 (общего содержания свободных фракций), тиреотропина, тироксинсвязывающ глобулина, постановка стимулирующих тестов с тиреотропинои и тиреолиберином для дифференциальной диагностики пер-/?| вичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

5.УЗИ щитовидной железы.

6.Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

7.Поглощение Ш1 щитовидной железой (при невозможности определить уровень тиреоидных гормонов в крови).

8.ЭКГ.

9.Консультация окулиста (нейроофтальмологическое исследова ние).

10.Компьютерная или магниторезонансная томография головного -t мозга.

•повышение уровня тиреотропина в крови (определение жания в крови тиреотропина является скрининговым мс диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин ределяется на 4-5 день с помощью теста — полоски таль», на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и бораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, ким отставаниемвросте, половом, физическом иумственномшг. витии. Характерно значительное отставание костного возраста паспортного.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипс оза, характеризующееся реэчайшим обострением всех симпто»

заболевания и потерей сознания.

Основные причины, приводящие к развитию гипотиреоидн«1| комы:

•переохлаждение;

•инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмо ния {она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза);

•хирургическиевмешательства;

•травмы;

•лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейро лептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств частоивбольшихдозах;

•длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно,

длительное отсутствиелечения;

. несистематическое лечение, прием заместительных средств в недостаточных дозах, особенно в холодную пору года;

•злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; ■ желудочнокишечные идругиекровотечения;

•гипогликемия любого происхождения;

•гипоксия любого генеза.

Воснове патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Для гипотиреоидной комы характерна следующая симпто-

матика:

•постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонли вость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания;

•кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холод ная, температура тела значительно снижена («пшотермическая кома»);

•лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, харак терный плотный отек кистей, голеней, стоп;

•выраженная брадикардия, глухостьтонов сердца;

•артериальная пшотензия, возможно развитие левожелудочковойнедостаточности;

•редкоедыхание;

•накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, по лости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перку торного звука над легкими с исчезновением везикулярного ды хания в этой зоне; распознаванию этого синдрома способствует УЗИ;

•снижение мышечного тонуса;

•резкое снижение идаже исчезновение сухожильных рефлексов;

•олигоанурия;

•атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами ост рой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мсгаколон) кишечной непроходимости. Лабораторныеданные: анемия, увеличениеСОЭ; резкоснижено

содержание Тз, Т4 в крови; исследование показателей кислотно-

та

щелочного равновесия и газового состава крови выявляет nmepjJ капнию и выраженный ацидоз, гипоксию; возможна гипоглнке-f мия; снижено содержание кортнэола в крови; значительно увелвл] чено содержание холестерина и р-липопротеинов в крови.

ТИРЕОИДИТЫ

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (АИТ)

Аутоиммунныйтиреоидит(АИТ) — хроническийBOCI ный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.

Распространенность АИТ колеблется от 0.1 до 1.2% у детей до

6-11% у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт, 1990).

данным Weetman (1992) частота клинически выраженных АИТ составляет 1%. Субклинический тиреоидит и циркулирую! антитела обнаруживаются у 10-15% практически здоровых находящихся в эутиреоидном состоянии.

АИТ впервые описан Хашимото в 1912 г.

Этиология

И- Д. Левит (1991) выделяет три группы этиологических торов: внешние, внутренние и заболевания, при которых является «второй» болезнью.

Внутреннимиэтиологическимифакторамиявляютсянасле венные и предрасполагающие факторы.

/ Роль наследственности в развитии АИТ подтверждается чием семейных форм заболевания, одновременным возникновег ем заболеванияублизнецов(уоднояйцевых— в30-605Сслучаев;-) разнояйцевых — в 3-9% случаев), сочетанием АИТ с другими тоиммунными заболеваниями (хроническим активным гепат Впдефицитной анемией, ИЗСД и др.) в одной семье.

Генетическим маркером АИТ являются определенные ны системы HIA. Гипертрофическая форма АИТ наиболее сочетается с HLA DR3, возможно сочетание с HIA BgMapj более значительного родственного риска развития АИТ HLA DQw7 (Н. А. Петунина, Г. А. Герасимов, 1997).

Предрасполагающим внутренним фактором является наруш**| ние иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертатном, мактерическом периодах, при беременности, родах, а также старении.

Квнешнимэтиологическимфакторамотносятся:

1.Загрязнение окружающей среды отходами промышленный! предприятий, что может оказать отрицательное влияние v&). иммунный гомеостаз человека и способствовать АИТ.

2.Использование ядохимикатов в сельском хозяйстве, что оказы вает иммунотропное влияние, особенно у лиц, непосредствен но с ними работающих, так как возможно поступление этих веществ в организм человека (с пищей, воздухом).

3.Лечение препаратами лития. Литий является гаптеном тиреоидного антигена и индуцирует продукцию антитиреоидных ан тител и развитие аутоиммунного тиреоидита.

4.Длительный прием избыточного количества йода увеличивает частоту АИТ, в том числе и у лиц, генетически к нему пред расположенных, так как индуцирует продукцию антитиреоид ных аутоантител. Это возможно только при применении высо ких доз йода (десятки и сотни миллиграммов). Такие количест ва содержатся в амиодароне (кордароне), рентгеноконтрастных веществах, некоторых антисептиках. Применение йода в суточ ной дозе 100-200 мкг (нормальная суточная потребность) не способствует развитиюАИТ.

5.Воздействие малых доз ионизирующей радиации ведет к по вышенной продукции антитиреоидных антител и нарастанию

напряженности антитирсоидного аутоиммунитета (Э. П. Касаткина и соавт., 1995), т. е. может стать причиной АИТ.

6.Вирусная, бактериальная, иерсиниозная инфекция может ин дуцироватьразвитиеАИТ.

7.Лечение интерфероном вызывает экспрессию молекул H1A-II- класса на тиреоцитах и может запускать аутоиммунные реак ции, т. е. способствовать развитию АИТ.

-АИТ может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной железы и быть «второй болезнью». Это возможно при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовиднойжелезы.

Патогенез

Аутоиммунный тиреодит — следствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. В основе болезни лежат дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный), высвобождение антигенов щитовидной железы (тиреоглобулина, коллоидного компонента и микросомального антигена), поступление их в кровь и появление антител к ним.

В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-лимфоциты-хелперы, под влиянием которых В- лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается гиперпродукция антител к вышеуказанным тиреоидным антигенам. Наличие HLA-DR3 индуцирует хелперную функцию Т- лимфоцитов. Существует мнение (Volpe, 1988), что в условиях снижения Т-супрессорной функции появляются «запретные» клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти