zagalna_hirurgiya_zaporozhan_v_m

ворота) і розвитку гнійного процесу. При недостатній мобілізації факторів імунного захисту в первинному осередку відбувається перебільшення допустимого співвідношення мікроб — фагоцит, що спричиняє руйнування фагоцитів і є початком розвитку вторинного імунодефіциту. Зі збільшенням тривалості цього процесу надмірна кількість антигенів і токсинів мікробів виходить за межі первинного осередку. При цьому настає пригнічення факторів природної резистентності і специфічної імунної відповіді. Таким чином, при сепсисі виникає дефіцит факторів імунного захисту, які вже не здатні обмежити ушкоджуючу дію мікробів і токсинів на основні фізіологічні системи організму.

Реакція організму людини на сенсибілізацію мікробним антигеном при сепсисі може бути різною:

1.Нормергічна з переважанням явищ запалення, клініка характеризується наявністю вторинних метастатичних гнійників.

2.Гіперергічна з переважанням деструктивно-дегенератив- них змін у тканинах, бурхливим перебігом з явищами ендотоксикозу, алергії і токсичного шоку.

3.Анергічна (гіпергічна) характеризується млявою запальною реакцією при занепаді реактивних сил організму.

Одним із провідних факторів, що визначають перебіг сепсису, є токсинемія (мікробні токсини, продукти тканинного розпаду), яка призводить до розвитку інтоксикаційного синдрому (ендотоксикозу) з тяжкими порушеннями функції і морфології основних життєво важливих органів і систем (серцево-судинна

ідихальна системи, печінка, нирки, кровотворні органи тощо). Класифікація. Запропоновано багато класифікацій сепсису.

Основними є такі:

1.За видом збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, синьогнійний, анаеробний, бактероїдний, мішаний та ін.

2.За джерелом: рановий, післяопераційний, терапевтичний, криптогенний.

3.За локалізацією первинного осередку: гінекологічний, отогенний, одонтогенний, урологічний, пупковий тощо.

4.За гостротою клінічної картини: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, хронічний.

5.За часом розвитку: ранній (розвиток до 14-го дня від моменту ушкодження) і пізній (розвиток після 2 тиж від моменту ушкодження).

269

6.За характером реакції організму на бактеріальний антиген: гіперергічний, нормергічний, анергічний (гіпергічний).

7.За клініко-морфологічними ознаками: септицемія (без метастазів), септикопіємія (сепсис із гнійними метастазами).

Клініка. Клінічна картина сепсису є дуже різноманітною і залежить від багатьох умов: етіологічних чинників, виду збудника, типу реакції організму. В деяких випадках визначити діагноз сепсису надзвичайно важко. Діагноз сепсису має базуватися на таких складниках: виявлення первинного септичного осередку, сукупність характерної клінічної симптоматики, дані посівів крові (гемокультура).

Перш за все сепсис необхідно відрізняти від гнійно-резорб- тивної гарячки. Гнійно-резорбтивна гарячка є перехідною фазою від місцевого гнійного процесу до сепсису, може спостерігатися за будь-якої локалізації гнійних осередків і характеризується загальними реакціями з боку організму (гарячка, остуда, інтоксикація), що виникають на тлі всмоктування продуктів розпаду тканин із гнійного осередку.

На відміну від сепсису, при гнійно-резорбтивній гарячці після радикальної терапії гнійного осередку (розрізання, дренування, видалення джерела інфекції) загальні явища починають зникати, зберігаючись протягом 7 дн. При дослідженні посівів крові, як правило, відсутня бактеріємія.

Гнійно-резорбтивна гарячка за вираженістю загальних явищ завжди відповідає тяжкості ураження в місцевому осередку. Нарешті, останнім часом у клініці успішно застосовують тест визначення рівня бактеріального обсіменіння за розрахунком на 1 г тканини. При гнійно-резорбтивній гарячці рівень бактеріального обсіменіння, як правило, нижчий за 105 мікробів у 1 г тканини.

При визначенні діагнозу сепсису керуються набором найбільш частих ознак, які відбивають усе різноманіття клінічної картини сепсису. Характер і частота клінічної симптоматики наведені у таблиці.

Первинний осередок є одним з основних симптомів сепсису. При його розвитку в первинному осередку характерним є переважання альтеративних процесів (рана анемічна, видільне незначне, гнійне, часто іхорозне, майже не розвинута грануляційна тканина).

Більшість хірургів справедливо вважають, що у хірургії сепсис без вхідних воріт мало ймовірний і практично завжди є вто-

270

Таблиця. Клінічна симптоматика сепсису

271

ринним, тобто розвивається за наявності первинного осередку інфекції (рана, гнійний локальний процес, оперативне втручання тощо). Для діагностики сепсису проводять дослідження рівня бактеріального обсіменіння на 1 г тканини, узятої шляхом біопсії в первинному чи метастатичному осередку. Ряд дослідників (М. І. Кузін, В. М. Костюченок, В. М. Буянов) довели, що обсіменіння 105 клітин і більше на 1 г тканини є критичним і вказує на бурхливий розвиток інфекції в рані й можливість її генералізації. У хворих на гострий сепсис (75 % випадків) критичний рівень (105 клітин на 1 г тканини) первинних і метастатичних осередків виявився збільшеним (Б. М. Костюченок, А. М. Свєтухін).

Гарячка є однією з найбільш значущих ознак генералізації інфекції. Ремітуючий тип гарячки найчастіше спостерігається у хворих з явищами септикопіємії. Гектична гарячка з постійним підвищенням температури до 38,5–39 °С свідчить про несприятливий прогресуючий процес, спостерігається у хворих із септичним шоком, часто має летальний кінець. Хвилеподібна гарячка з невисоким рівнем підвищення температури спостерігається при підгострому перебігу сепсису, характерна для хворих з терапевтичним сепсисом і окремих хворих з гінекологічним сепсисом. Температурна реакція відсутня у хворих з гіпореактивним перебігом сепсису.

Порушення гемодинаміки тісно пов’язані з глибиною метаболічних розладів, тяжкістю ендотоксикозу, вираженістю гіповолемії. Гемодинамічні порушення при генералізації інфекції виражаються зниженням АТ, ЦВТ, тахікардією, зменшенням ОЦК, порушенням скорочувальної функції міокарда.

Однією з найхарактерніших і постійних ознак токсичного ураження міокарда при сепсисі є тахікардія, яка зростає зі збільшенням ендотоксикозу, часто зберігається навіть при нормалізації температури. В окремих випадках порушення кровообігу при сепсисі можуть перебігати дуже бурхливо з розвитком клініки септичного шоку. При цьому спостерігається різка артеріальна гіпотензія, тахікардія змінюється брадикардією з аритмією, розвиваються порушення свідомості (кома), тяжка дихальна недостатність у вигляді респіраторного дистрес-синдрому, функціональні порушення печінки і нирок (олігурія, анурія).

Порушення функції нирок у вигляді токсичного нефриту часто погіршують клініку сепсису, що виявляється олігурією з явищами азотемії, зміною складу сечі (протеїнурія, лейкоциту-

272

рія, еритроцитурія, циліндрурія), розвитком периферичних набряків. Подальше прогресування процесу з переходом в анурію і розвитком гострої ниркової недостатності має вирішальний вплив на прогноз і летальність у цієї групи хворих. Тісно пов’язані з явищами токсичного нефриту порушення електролітного балансу і кислотно-лужного складу крові, які виявляються гіперкаліємією, гіпонатріємією, виникненням метаболічного ацидозу чи алкалозу.

Токсичний гепатит — один із характерних симптомокомплексів. Він виявляється як збільшенням печінки, так і порушенням її функції: жовтяниця, гіперферментемія трансаміназ, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази, порушення білково-синте- тичної функції (гіпопротеїнемія, диспротеїнемія). В окремих випадках може розвиватися гостра печінкова недостатність.

Порушення системи зсідання крові при сепсисі дуже яскра-

во виявляються синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Розвиток ДВЗ-синдрому при сепсисі має дві фази:

1.Гіперкоагуляція крові з активацією плазмених ферментних систем. Виявляється тромбофлебітами, мігруючими спонтанними тромбозами.

2.Гіпокоагуляція з виснаженням механізмів зсідання. Виявляється діапедезними чи профузними кровотечами, блокадою мікроциркуляції в органах («шокова легеня», гостра ниркова

іпечінкова недостатність, порушення мозкового кровообігу). Дихальна недостатність при сепсисі є результатом інтокси-

кації і прямої дії мікрофлори на паренхіму легень (септичні пневмонії, абсцеси). Токсичне ураження легеневої тканини виявляється задишкою, явищами гіпергідратації легень, виникненням септичних пневмоній, розвитком респіраторного дист- рес-синдрому.

Токсичні ураження ЦНС виявляються вже першими днями генералізації процесу у вигляді енцефалопатії (головний біль, роздратованість, пригніченість, апатія, розлади сну). Прогресування ендотоксикозу і приєднані токсичні ураження печінки, нирок можуть призводити до розвитку глибоких психічних порушень (кома, інтоксикаційний делірій).

Зміни переферичної крові — важливий діагностичний і прогностичний критерій сепсису. Зміни з боку червоної крові виявляються гіпохромною анемією, анізоцитозом, пойкілоцитозом, зниженням кольорового покажчика, пришвидшенням ШОЕ.

273

Характерні зміни білої крові: підвищений лейкоцитоз, токсична зернистість лейкоцитів, зрушення нейтрофільної формули вліво (поява юних, незрілих форм лейкоцитарного ростка в периферичній крові).

Вираженість лейкоцитозу залежить від характеру реактивності організму, виду збудника. Особливо високий лейкоцитоз спостерігається при стафілококовому сепсисі, менше виражений — при грамнегативному сепсисі. Синьогнійний сепсис найчастіше характеризується лейкопенією, особливо при прогресуванні процесу. Лейкопенія часто спостерігається у термінальній стадії ендотоксикозу, під час септичного шоку. Нормалізація кількості лейкоцитів при зниженні ендотоксикозу — сприятлива ознака, яка свідчить про ефективність терапії, що проводиться.

Збільшення селезінки — досить частий симптом клініки сепсису — є відображенням токсичної дії мікрофлори і розвитку дегенеративних змін у органі, що вказують на зниження детоксикаційної функції.

Бактеріємія — один з основних симптомів, що підтверджує діагноз сепсису. Посіви крові при сепсисі не завжди виявляють бактеріємію. За даними різних авторів (В. Я. Шлапоберський, І. Г. Руфанов, М. І. Кузін, Ю. Я. Бєлокуров, А. М. Торбинський), кількість виявлення бактерій коливається від 22 до 87 %.

Для поліпшення результатів дослідження гемокультури мають значення багато факторів: вибір оптимальних живильних середовищ, ретельність виконання методики, численні посіви по можливості на висоті гарячкового нападу. Здебільшого при негативному посіві крові не ідентифікуються неклостридіальні форми анаеробів, які потребують спеціальних умов ідентифікації, дорогої апаратури, що поки не є доступним для практичної охорони здоров’я (А. П. Колєсов, М. І. Кузін, П. М. Чуєв).

Сепсис супроводжується вираженим ендотоксикозом, рівень якого оцінюється за загальнотоксичними тестами: токсичні метаболіти крові (креатинін, сечовина, залишковий азот тощо), середньомолекулярні олігопептиди, парамеційний тест, лейкоцитарний індекс інтоксикації, гематологічний покажчик інтоксикації тощо.

За глибиною порушень і рівнем можливих компенсаторних реакцій, станом органів детоксикації (печінка, нирки) ендотоксикоз при сепсисі може бути розподілений за трьома ступенями тяжкості (А. М. Торбинський):

274

І ступінь — компенсація; ІІ ступінь — субкомпенсація;

ІІІ ступінь — декомпенсація.

Оцінка тяжкості ендотоксикозу має важливе практичне значення, оскільки дозволяє цілеспрямовано застосовувати оптимальні методи детоксикації. Розвиток сепсису, прогресування ендотоксикозу призводять до докорінних порушень клітинної і гуморальної ланок імунітету, що виявляється виникненням вторинного Т-імунодефіциту, зниженням фагоцитозу (падіння фагоцитарної активності лейкоцитів, зниження рівня комплементу, накопичення циркулюючих імунних комплексів).

Лікування сепсису повинно складатися з таких основних чинників:

1)дія на первинний осередок;

2)корекція порушень гомеостазу;

3)комплексна детоксикаційна терапія.

Дія на первинний і метастатичний осередки передбачає ак-

тивну хірургічну тактику: широке розрізання, некректомії, тривале проточне промивання з активною аспірацією видільного (вакуум-апарати), застосування ультрафіолетових і лазерних променів, лікування ран за умов абактеріального середовища (апарати АТУ-3, АТУ-5 тощо); застосування гіпербаричної оксигенації (барокамери різних типів).

Дія на збудників запроваджується раціональною антибіотико- і антисептикотерапією. Антибіотикотерапію проводять під обов’язковим контролем антибіотикограм і посівів крові (кожні 4–5 дн). Антибіотики застосовуються максимальними дозами, уводяться внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, ендолімфатично. Найчастіше застосовують напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбеніцилін), аміноглікозиди (канаміцин, гентаміцин, сизоміцин, амікоцин), цефалоспорини (цефамізин, кефзол, клафоран), іміпенеми (тієнам). Поєднують антибіотики з антисептиками (діоксидин, фурагін, флагіл, метранідазол), сульфаніламідами (етазол, сульфален, бісептол). Особливо ефективну дію справляє тієнам.

Корекція порушень гомеостазу включає заходи, спрямовані на нормалізацію параметрів сталості внутрішнього середовища організму: гемодинаміки, білкового, водно-електролітного, кислотно-лужного балансів, системи зсідання крові, імунного статусу, покращання фунції систем детоксикації і виділення токсинів (печінка, нирки, легені, кишечник).

275

Корекція гемодинаміки здійснюється керованою гемодилюцією із застосуванням кровозамінників, колоїдних і кристалоїдних розчинів (поліглюкін, реополіглюкін, лактосіль, трисіль, ацесіль, розчини Рінгер — Локка, Дарроу), дезагрегантів (трентал, компламін, бензогексоній, реополіглюкін). Для поліпшення реології крові й корекції ДВЗ-синдрому поряд із дезагрегантами застосовують гепарин, інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс), свіжозаморожену плазму, фібринолітично активну плазму (ФАП).

Для корекції гіпопротеїнемії і диспротеїнемії застосовують суху нативну, свіжозаморожену плазму, альбумін, протеїн, білкові гідролізати, розчини амінокислот.

Для корекції порушень водно-електролітного балансу і кислот- но-лужного стану застосовують електролітні розчини (№ 1 і 2), розчини Дарроу, панангіну, глюконату кальцію, бікарбонату натрію, а також інгібітори протеолізу і анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл).

Корекція порушень імунного статусу при сепсисі може здійснюватися пасивною імунотерапією й активною імунокорекцією. Пасивна (замісна) імунотерапія проводиться шляхом багаторазових переливань свіжостабілізованої крові (свіжоцитратної, гепаринізованої), застосуванням гіперімунної (антистафілококова, антисиньогнійна) плазми чи гамма-глобуліну, інтерферону, бактеріофагу. Активна імунокорекція проводиться препаратами тимуса (тактивін, тимозин, тималін, тимоген), кісткового мозку (мієлопептид, В-активін), синтетичними імунокоректорами (декарис, дауцифон) з урахуванням ступеня вторинного імунодефіциту, що розвивається.

Проводиться терапія, спрямована на поліпшення функцій систем детоксикації: печінки (вітаміни групи В, С, метіонін, легалон, есенціале), нирок (форсований діурез), легень (кисневий намет, барокамери, ШВЛ при септичному шоку), кишечника (інтубація, електростимуляція, ентеросорбція).

Корекція ендотоксикозу при сепсисі має здійснюватися щодо основних рідких середовищ організму (кров, лімфа) водночас, з урахуванням глибини ендотоксикозу. Детоксикаційна терапія має бути спрямована на підсилення функції основних органів детоксикації (печінка, нирки, легені, кишечник) при компенсованих порушеннях, у разі субкомпенсації чи декомпенсації — часткова чи повна заміна їх функцій.

276

При компенсованих порушеннях доволі ефективним є застосування інтракорпоральних методів детоксикації: гемоінфузійна, ендолімфатична детоксикація (гемодез, неогемодез, альбумін на тлі форсованого діурезу), ентеросорбція (карбовіт, ентеросорб), аплікаційна сорбція (активовані вуглецеві волокнисті матеріали АУВМ, АУТМ), внутрішньосудинне лазерне опромінення крові (ВЛОК), ультрафіолетове опромінення крові (апарати «Ізольда» тощо).

При глибоких формах ендотоксикозу (ІІ–ІІІ ступеня) інтракорпоральні методи детоксикації є малоефективними. Вони мають доповнюватися екстракорпоральною детоксикацією з урахуванням механізму дії і найбільш вираженого детоксикаційного ефекту. При гострій печінковій недостатності застосовуються гемосорбція, лімфосорбція, плазмосорбція, плазмаферез, що моделюють деякою мірою детоксикаційну функцію печінки. Гемодіаліз, гемофільтрація, гемодіафільтрація (застосування апаратів «штучна нирка» у різних режимах роботи) особливо показані при гострій нирковій недостатності. Здійснення комплексної детоксикації надає можливість значно покращити результати лікування і зменшити летальність, особливо при глибоких формах ендотоксикозу (від 65–80 % до 35 %).

Лікування хворих на сепсис має проводитися у відділеннях інтенсивної терапії і реанімації, обладнаних сучасною діагностичною і лікувальною апаратурою для проведення екстракорпоральної детоксикації.

ЕНДОТОКСИКОЗ ПРИ ГНІЙНІЙ ХІРУРГІЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ

Принципи і методи корекції ендотоксикозу

Синдром ендогенної інтоксикації є основною причиною високої летальності хворих із гнійною інфекцією. Ендотоксикоз при гнійній хірургічній патології має складний етіопатогенез, що включає розлади більшості органів і систем організму. Прояви ендотоксикозу при гнійній інфекції можуть виникати на тлі значних ушкоджень тканин (опіки, відмороження, синдром тривалого здавлювання, обсяжні травми з некрозом м’яких тканин), деструктивних гнійних захворювань внутрішніх органів (панкреатит, холецистит, апендицит тощо), а також на тлі по-

277

рушення природних детоксикаційних систем (ниркова, печінкова недостатність).

Згідно з сучасними поглядами, етіопатогенез інтоксикаційного синдрому при гнійній інфекції складається з таких основних чинників:

1.Метаболічні порушення у первинному осередку інфекції під дією мікробних токсинів і ферментів.

2.Порушення бар’єрних функцій тканин і органів внаслідок докорінних змін гемодинаміки і мікроциркуляції, що призводять до токсемії.

3.Порушення системи зв’язування і транспорту токсичних речовин із тканин в органи виділення.

4.Порушення детоксикаційних систем організму.

5.Порушення системи виділення токсинів з організму. Фактор первинного осередку визначається дією мікрофло-

ри внаслідок розвитку тканинної гіпоксії з порушенням метаболізму на тлі травматичної чи запальної деструкції тканини. Патогенні властивості збудників гнійної інфекції зумовлені протеолітичною, некротичною, плазмокоагулюючою дією бактеріальних екзо- і ендотоксинів, бактеріальних ферментів. Це призводить до порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, розвитку порушень клітинного метаболізму, зміни проникності клітинних мембран і, як наслідок, виділення токсичних продуктів у інтерстиціальний простір і рідкі середовища організму (кров, лімфа).

Упервинному осередку інфекції відмічаються виражені порушення обмінних процесів. У результаті порушення засвоєння жирів і вуглеводів виникає протеїнозалежний енергетичний обмін, коли основним джерелом енергії для клітин є амінокислоти. Це призводить до різкої активації протеолізу в тканинах і крові, розпаду структур білків життєво важливих органів. Розвивається гіпопротеїнемія, через це порушується синтез білків, необхідних для регенерації, гемостазу, імунного захисту.

Укрові й тканинах скупчуються середньомолекулярні олігопептиди, так звані середні молекули (СМ), які є проміжними продуктами протеолізу. Структура речовин, що входять до пулу СМ, досить різноманітна: глікопептиди, нуклеопептиди, олігосахари та ін.

Середні молекули мають цілий спектр негативної дії на організм: пригнічення еритропоезу з виникненням анемії, при-

278