Білет№1
1.Запалення причини морфологічні та клінічні ознаки . Механізм лейодіапедезу.
Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на пошкодження тканин і складається з трьох взаємопов’язаних судинно-тканинних компонентів: альтерація, порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів, проліферація.
Причини запалення: фізичні, хімічні і біологічні чинники.
Фізичні чинники:
— травма (розрізи, уколи, укуси, ушиби, вібрація, вплив шуму, здавлення);
— іонізуюча, ультрафіолетова радіація;
— електрична енергія;
— високі (вогонь) і низькі (холод) температури.
Хімічні чинники:
— кислоти;
— основи;
— мінеральні та органічні речовини;
— ендогенні токсини (жовчні кислоти, продукти азотистого обміну).
Біологічні чинники:
— віруси;
— бактерії;
— гриби;
— тваринні паразити;
— циркулюючі в крові антитіла та активовані імунні комплекси.
Морфологія запалення. Процес запалення єдиний і складається з трьох фазових компонентів — альтерації, ексудації та проліферації
2.Гіперплазія
Гіперплазія – збільшення органа чи тканини в об’ємі за рахунок
збільшення кількості її клітин. Гіперплазія спостерігається при стимуляції
мітотичної активності клітин, що призводить до збільшення їх кількості.
Класифікація гіперплазій:
реактивна (захисна) гіперплазія;
нейрогуморальна (гормональна) гіперплазія;
заміщувальна (компенсаторна) гіперплазія виникає при втраті крові.
Реактивна (захисна) гіперплазія виникає в імунокомпетентних
органах – тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоному кістковому
мозку, мигдаликах, лімфатичному апараті кишечнику і т. ін.
Нейрогуморальна (гормональна) гіперплазія виникає в органах-
мішенях під дією гормонів. Вона може спостерігатися і в нормі. Наприклад,
гіперплазія молочної залози при вагітності і лактації.
Прикладами гормональної гіперплазії в умовах патології можуть бути:
Заміщу вальна гіперплазія виникає при втраті крові
3.Гнійне та геморагічне ексудативне запалення
Геморагiчне запалення характеризується видiленням рiдкого
червоного кольору ексудату з великою кiлькiстю еритроцитiв (ексудат не
зсідається). Запальний процес гострий, відбувається некроз тканини.
При поверхневому запаленнi – геморагiчний ексудат просякає шкiру та
слизову оболонку. У шлунку i кишечнику – ексудат виходить на поверхню
слизової оболонки й забарвлює слиз i кормовi маси в червоний або
коричневий кольори.
При глибокому запаленнi – ексудат просякає не тiльки шкiру i слизову
оболонку, але й пiдшкiрну клiтковину та пiдслизову оболонку, що веде до
сильного потовщення шкiри й стiнок шлунку i кишечника
Гнійне запалення характеризується переважанням, в ексудатi
нейтрофiлiв, якi разом із серозним ексудатом утворюють гнiй. У вогнищi
запалення тканина некротизується й розплавляється.
1. Абсцес-нарив – вогнищеве (обмежене) запалення, що
супроводжується некрозом і розплавленням тканини з утвореннямпорожнини, заповненої гноєм (пустула, фурункул, карбункул, панарицiя)
(ураження в дiлянцi вiнчика).
2. Флегмона – розлите гнiйне запалення сполучнотканинної клiтковини
(пiдшкiрної мiжм'язової, зачеревної).
3. Емпiєма – гнiйне запалення слизових i серозних оболонок із
накопиченням гною в анатомiчних порожнинах (у матцi, груднiй i черевнiй
порожнинах, серцевiй сорочцi).
Видiляють також пiємiю i септикопiємiю – септичнi процеси, що
супроводжуються утворенням в органах множинних метастатичних
гнійникiв у результатi генералiзацiї гноєрідної iнфекцiї.
Гнійне (гангренозне, iхорозне) запалення розвивається внаслiдок
потрапляння у вогнище ексудативного запалення гнильних мiкробiв iз групи
“Клостридiї”, якi викликають гниття i некроз ділянок ураження.
Білет№2
1.Ексудативне запалення. Відміна ексудату від трансудату.
Ексудативне запалення характеризується домінуванням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, в той час як альтеративний і проліферативний компоненти менш виражені.
Залежно від характеру ексудату виділяють наступні види ексудативного запалення:
— серозне;
— геморагічне;
— фібринозне;
— гнійне;
— катаральне;
— змішане.
Ексудат має більше білків від 2% а трансудат до 2%,більше лейкоцитів ,і більша питома вага.
2.Аутоімунні хвороби
Автоімунні захворювання
це група захворювань в основі патогенезу яких лежить імунна відповідь на власні антигени організму (автоантигени), що спричиняє пошкодження клітин та тканини, які вміщують такі антигени Аутоімунні захворювання поділяють на дві групи:
органоспецифічні – наприклад, тяжка міастенія, тиреоїдит Хашімото, хвороба Грейвса (тиреотоксикоз із дифузним зобом),
системні (неорганоспецифічні) – системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит (РА) тощо.
3.Тканинні реакції при туберкульозі .
При будь-якому попаданні в організм людини туберкульозна паличка у воротах інфекції викликає запальний процес. За типом тканинної реакції при туберкульозі запалення може бути альтеративним, ексудативним і проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище чинників.
Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується розвитком казеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо - або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю хворого.
Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшого з лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні до казеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.
Проліферативний тип тканинної реакції при туберкульозі свідчить про відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик.
Білет№3
1.Фібринозне запалення.
Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату,
багатого на щільний сітчаний фібрин – полімер фібриногену.
Проявляється фібринозне запалення в двох основних формах:
1) крупозне (поверхневе) запалення характеризується тим, що фібрин
відкладається на поверхні слизових оболонок або природних порожнин у
вигляді плівок, які легко відділяються
2) дифтеритичне (глибоке) запалення переважно слизових оболонок.Фібрин просякає слизову оболонку, обумовлює тромбоз кровоносних iлімфатичних судин, що призводить до некрозу тканин, просякнутих фібрином (фібрин відкладається між клітинами, волокнами, тканинами).
2.Види гіперчутливості.
1. Реакції анафілактичні, атопічні.
2. Реакції цитолітичні, цитотоксичні.
3. Реакції імунних комплексів (гістотоксичні).
4. Реакції туберкулінового типу
І тип реакцій
Перший тип алергічних реакцій, як правило, розвивається в перші кілька хвилин (або годин) після контакту з алергеном. Це алергічна реакція анафілактичного типу, обумовлена взаємодією антигену з реагинов або специфічними антитілами на поверхні гладкої клітини (імунні клітини сполучної тканини). Такі взаємодії призводять до вивільнення великої кількості гістаміну і ряду інших вазоактивних речовин, які розширюють судини, збільшують проникність стінки судин і підсилюють скоротливу активність гладкої мускулатури (що може стати причиною спазмів гладких м’язів).
У переважній більшості випадків алергічні реакції першого типу протікають за участю імуноглобулінів Е, в рідкісних випадках — імуноглобулінів G.
Типовими прикладами алергічної реакції першого типу є анафілактичний шок, кропив’янка, атопічна бронхіальна астма, вазомоторний риніт, помилковий круп. При алергічної бронхіальної астми, в результаті взаємодії антиген-антитіло, виникають спазми гладкої мускулатури бронхіол, що супроводжується набряком слизової оболонки і секрецією великої кількості слизу.