zagalna_hirurgiya_zaporozhan_v_m

ням міміки, зору, мови, чутливості, рухів і координації. Частіше спостерігаються симптоми ушкодження черепно-мозкових нервів. У спинномозковій рідині може виявлятися невелика кількість крові.

Розрізняють три ступені забиття — легкий, середній, тяжкий. Лікування забиття мозку таке ж, як і при струсі, проте до-

тримання постільного режиму більш тривале — до 1 міс. Здавлення мозку — результат тиснення на мозок кісткових

відламків у разі перелому черепа, а також внутрішньочерепного крововиливу.

Внутрішньочерепна кровотеча відбувається в 80 % випадків при ушкодженні середньої артерії мозкової оболонки чи її гілок, а в решті 20 % випадків — венозних синусів, гілок яремної вени чи кісток черепа. Невеликі гематоми здатні спричинити симптоми здавлення мозку. Кров може скупчуватися як над (епідуральна гематома), так і під твердою мозковою оболонкою (субдуральна гематома), а також у мозковій тканині — внутрішньомозкова (інтракраніальна) гематома.

Клініка. У перший момент травми потерпілий притомності не втрачає (або втрата притомності є швидкоминулою), після травми він може ходити чи навіть приступити до роботи. Головний біль короткочасно зникає, потім поновлюється, зростає і нерідко стає нестерпним. Водночас з головним болем з’являються нудота, запаморочення і порушення рівноваги. Дихання часте, поверхневе, пульс уповільнений, але доброго наповнення. На боці здавлення зіниця є розширеною, а по усьому протилежному боці настає параліч, зникають рефлекси. Свідомість затемнена або відсутня. Якщо потерпілому не подати своєчасну допомогу, розвивається термінальний стан, настає смерть.

Лікування. Таких хворих може врятувати лише термінова операція. Необхідно зробити трепанацію черепа, при потребі перев’язати ушкоджену судину, евакуювати гематому і видалити кістковий відламок, який теж може спричинити здавлення мозку. За допомогою ангіографії чи комп’ютерної томографії уточнюють локалізацію гематоми, а для визначення ушкодження мозку застосовують електроенцефалографію. Стан хворого покращується вже в ході операції. Надалі хворих лікують як при контузії мозку.

При здавленні мозку надалі можуть розвиватися такі ускладення, як менінгіт, арахноїдит, абсцес мозку, травматична

169

епілепсія; бувають тривалі головні болі, запаморочення, більш чи менш виражені порушення психіки.

УШКОДЖЕННЯ ГРУДНОЇ КЛІТКИ ТА ЇЇ ОРГАНІВ

При травмах грудної клітки розрізняють струс, забиття чи здавлення грудної стінки; водночас можуть спостерігатися закриті розриви легень і бронхів, ушкодження серця і крупних судин.

Струс грудної клітки спостерігається рідко, зазвичай внаслідок дії вибухової хвилі. Струс грудної клітки значною мірою компенсується за рахунок її еластичності. Незважаючи на це, іноді виникають ушкодження розташованих у ній органів, особливо серця.

Клініка. Виявлення струсу серця утруднене, оскільки клінічно воно дуже схоже з травматичним шоком. Одразу після травми у потерпілого спостерігається блідість чи синюшність шкіри і слизових, задишка, холодний піт, а також порушення гемодинаміки, у тяжких випадках виявляються численні петехії на обличчі, кон’юнктиві очей, передній грудній стінці й органах середостіння (синдром травматичної асфіксії) і може настати первинне спинення серця.

Лікування. Показаний постільний режим, напівсидяче положення. Призначають протишокові засоби, кисневу терапію. Слід бути напоготові для здійснення дефібриляції серця.

Забиття і здавлення грудної клітки часто супроводжуються переломами ребер, розривами кровоносних судин грудної клітки, ушкодженням плеври і розривом легень, що надалі призводить до таких ускладнень: пневмотораксу, гемотораксу і підшкірної емфіземи.

Пневмоторакс — це скупчення повітря у плевральній порожнині. Воно стискує легеню і зміщує середостіння у здоровий бік. Зазвичай пневмоторакс є однобічним і частіше розвивається після переломів ребер, розривів легень і плеври, проте буває і спонтанного походження.

Розрізняють відкритий, закритий і клапанний пневмоторакси. Клініка. Оскільки велика кількість повітря може здавити легеню і змістити сердостіння і серце у протилежний бік, це відбивається більш вираженими суб’єктивними і об’єктивними симптомами. При тяжкому пневмотораксі з’являються задишка, ціаноз, прискорений пульс, може приєднатися плевропульмональ-

170

ний шок. Характерним є згладжування міжреберних проміжків, діжкоподібне розширення грудної клітки й обмеження дихальних рухів на хворому боці. При перкусії виявляється виражений коробочний звук, при аускультації — ослаблене дихання.

Лікування. При закритому пневмотораксі проводять пункцію і відсмоктують повітря з плевральної порожнини. Пункційний метод застосовується у випадку клапанного пневмотораксу. Якщо пункція не є ефективною, слід провести дренаж плевральної порожнини. Зовнішній кінець дренажу, до якого закріплений клапан із пальця гумової рукавички (за типом підводного дренажу), вміщують у приймач з антисептичним розчином (дренаж за Бюлау). Краще застосувати активний дренаж за допомогою відсмоктувача.

Гемоторакс — скупчення крові у плевральній порожнині, може розвиватися як при закритих, так і відкритих переломах.

Клініка. При невеликому гемотораксі кров стікає у плевральні синуси і зазвичай не спричиняє особливих скарг хворого, відсутні навіть об’єктивні симптоми.

При великому і тотальному пневмотораксі легеня повністю здавлена, середостіння зрушене у протилежний бік, разом з тим з’являються значні порушення гемодинаміки і дихання. Спостерігаються ціаноз, задишка, прискорений пульс слабого наповнення, зниження артеріального тиску. Перкуторно визначається різке притуплення, аускультативно — значне ослаблення дихання. Рентгеноскопічно виявляють рівень рідини, а при тотальному гемотораксі навіть гомогенне затемнення. Плевральна пункція підтверджує діагноз.

Лікування. Кров із плевральної порожнини треба негайно видалити (пункція чи дренаж плевральної порожнини), інакше з часом відбувається зсідання й інфікування крові.

Якщо крововтрата крізь сифонний плевральний дренаж є більшою ніж 1 л на добу і триває кровотеча, для її спинення показана екстрена торакотомія.

ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Результатом тупої травми живота чи нижньої частини грудної клітки є закриті ушкодження органів черевної порожнини. Причиною подібних травм бувають удар чи поштовх у живіт, падіння, дорожно-транспортні пригоди тощо.

171

Характер ушкоджень залежить не лише від виду і сили травмуючого агента, але й від інших обставин — еластичності черевної порожнини, тонусу мускулатури і кількості жирової клітковини, ступеня наповнення порожнистих органів.

Клініка. Після тупої травми живота зазвичай спостерігається більш або менш виражений шок.

У випадку ушкодження порожнистих органів (шлунка, тонкої і товстої кишок, жовчного і сечового міхурів) у потерпілого на початку захворювання розвивається клініка гострого запалення очеревини — перитоніту.

Лікування. Необхідна термінова операція. Видаляють джерело, що спричинило перитоніт. При запізненій діагностиці ознаки перитоніту зростають, розвивається клініка задавненого розлитого перитоніту, що супроводжується метеоризмом, атонією кишечника, гикавкою, блюванням; протягом кількох днів зростає інтоксикація, і хворий гине. Для лікування хворих із перитонітом кафедрою загальної хірургії Одеського державного медичного університету запропонований комплекс заходів, який складається з перитонеального лаважу, перитонеального діалізу, гемосорбції, лімфосорбції, інтубації кишечника, форсованого діурезу.

Ушкодження паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки) дуже небезпечні через внутрішньопорожнинну кровотечу. Вже на початку захворювання переважає симптоматика гострого недокрів’я. При пальпації живіт болісний, з’являється напруження м’язів його стінки, спостерігаються помірні симптоми подразнення очеревини. Перкуторно визначається притуплення у нижніх відділах живота, а у верхніх може бути виражений тимпаніт. Кровотеча з паренхіматозних органів сама спиняється дуже рідко, тому для її спинення необхідна операція.

Ушкоджену печінку зазвичай ушивають чи тампонують великим сальником (іноді економно резектують), селезінку видаляють.

Органи черевної порожнини чи органи, розташовані заочеревинно, можуть ушкоджуватися вторинно при переломах ребер або тазових кісток. Удар з ушкодженням ребер може бути причиною розриву нирок, печінки і селезінки, а у випадках перелому таза кісткові фрагменти можуть поранити стінку сечового міхура чи сечівника. Тяжкі травми можуть стати причиною ще більш небезпечних торакоабдомінальних ушкоджень.

За підозри на ушкодження статевих органів, печінки чи селезінки необхідна термінова лапаротомія, оскільки запізнення з операцією може призвести до фатальних наслідків.

172

РОЗДІЛХІІ

РАНИ

Рана (vulnus) — механічне ушкодження цілості шкіри чи слизових оболонок. Рани належать до найбільш частих ушкоджень як воєнного, так і мирного часу. Проблема лікування ран є однією з центральних, і за її станом висновують про рівень медицини.

Клінічну картину рани визначають місцеві (порушення цілості тканин, зяяння рани, кровотеча, біль) й загальні ознаки (гостра анемія, шок, інфекція).

Є різні класифікації ран. За характером ушкоджуючого знаряддя розрізняють такі види ран:

1.Різані рани — заподіяні гострим предметом, мають лінійний вигляд і характеризуються зяянням, рівними краями і рясною кровотечею.

2.Рубані рани — заподіяні гострим масивним предметом типу шаблі, сокири і на відміну від різаних ран супроводжуються забиттям і розміжченням м’яких тканин.

3.Забиті рани — заподіяні тупим предметом або виникають при падінні й здавленні тканин, характеризуються нерівними зазубреними краями і значним ушкодженням навкружних тканин.

4.Розміжчені і рвані рани характеризуються обсяжним некрозом м’яких тканин, часто є дуже інфікованими, кровоточать незначно.

5.Колоті рани — заподіяні в результаті уколу гострим предметом, ушкодження м’яких тканин при цьому незначні, але в результаті великої глибини можуть бути ушкоджені життєво важливі органи — серце, крупні судини, легені.

6.Вогнепальні рани є результатом дії кулі чи осколків снарядів, мін; часто супроводжуються ушкодженнями крупних

173

судин, нервів, життєво важливих органів, при цьому спостерігається поєднання двох факторів ушкодження: механічного і термічного; на тлі вогнепальних поранень часто розвиваються тяжкі форми гнійної, анаеробної інфекції.

7.Укушені рани виникають в результаті укусу людиною чи твариною, часто нагноюються; укуси тварини можуть спричинити сказ чи содоку (пацюкова хвороба).

8.Отруєні рани утворюються від укусу отруйних змій, скорпіонів чи внаслідок потрапляння в рану бойових отруйних речовин або промислово-побутової отрути;

9.Садна і подряпини є найповерхневішими ушкодженнями тканин, перебігають, в основному, сприятливо.

10.Мішані рани — це рани, на які діяла бойова отруйна речовина або радіація; радіаційна травма часто поєднується з розвитком променевої хвороби.

За причиною ушкодження рани поділяються на операційні й випадкові. Стосовно порожнин тіла рани поділяються на непроникні і проникні (з ушкодженням чи без ушкодження внутрішніх органів). За анатомічною ознакою вони підрозділяються таким чином: поранення м’яких тканин, поранення з ушкодженням судин, нервів, сухожилків, внутрішніх органів. За числом ушкоджень у одного хворого розрізняють рани поодинокі й множинні. Ушкодження декількох органів у межах двох чи кількох анатомічних ділянок трактують як поєднану травму.

Можна класифікувати рани за анатомічною локалізацією: рани шиї, голови, стегна, грудної клітки, живота тощо.

Особливе значення має розподіл ран за ступенем їх інфікованості — асептичні й інфіковані. Асептичними вважаються лише післяопераційні рани. Решта ран вважаються інфікованими, оскільки в момент поранення мікроорганізми могли знаходитися на шкірі чи на знарядді, що ранить.

Розвиток ранової інфекції супроводжується цілим рядом клінічних проявів загального і місцевого характеру. Найбільш ранніми загальними симптомами є погіршення самопочуття хворого і підвищення температури. Характер температурної кривої залежить від реактивності організму і вірулентності інфекції, масивності зараження і розповсюдженості процесу, затримки виділення гною, появи нових гнійних осередків. Генералізація інфекції супроводжується гіпертермією і зміною характеру температурної кривої. Важливим симптомом є остуда, пов’язана з масивним надходженням у кров мікробів, їх

174

токсинів і продуктів тканинного розпаду. Остуда свідчить про наявність недренованого гнійного осередку, приєднання гнильної інфекції чи про септичний стан хворого.

Прогресування інфекції у рані супроводжується порушенням функції нервової системи (головний біль, безсоння, загальмованість), серцево-судинної системи (тахікардія, порушення ритму серця), дихальної системи (задишка, поверхневе дихання). Прискорення пульсу при зниженні температури є несприятливим симптомом, що свідчить про прогресування інфекції у рані і зниження імунного захисту. Відмічаються порушення функції печінки (особливо детоксикаційної) і нирок (альбумінурія, олігурія). Хворий скаржиться на сухість у роті, нудоту. Зміни загального характеру бувають виражені різною мірою. При легких формах банальної гнійної інфекції у рані вони незначні, у тяжких випадках розвивається ендотоксичний шок, який може стати причиною смерті хворого.

Місцеві зміни у рані залежать як від ступеня посттравматичної деструкції тканин, так і від активності мікробної флори. Найбільші зміни відмічаються в забито-рваних ранах, при вогнепальних пораненнях.

Зазвичай через добу після бактеріального забруднення рани гнійно-запальний процес виявляється досить чітко. Дно рани та її вміст набувають брудно-сірого кольору, краї рани ущільнюються і набрякають. Шкіра під ділянкою набряку стає гіперемованою, гарячою на дотик і болісною при пальпації.

Біль у рані підсилюється при порушенні відтікання видільного (пульсуючий біль). Ранове видільне — його колір, запах, консистенція, кількість — значною мірою залежить від виду мікробного збудника. Некротичні тканини на початковій фазі запалення зазвичай є щільно фіксованими до дна і країв рани, кількість їх при несприятливому перебігу процесу може зростати за рахунок вторинних некрозів (рис. 8). Зростання ознак запалення (біль, набряк, гіперемія) є несприятливим прогностичним симптомом і свідчить про прогресування гнійного процесу.

У разі сприятливого перебігу ранового процесу через 3–5 діб від моменту травми відбувається запальна демаркація нежиттєздатних тканин, які потім відторгаються і лізируються в рані. Водночас спостерігається очищення рани від мікробної флори. Запальна реакція поступово затихає, рановий процес переходить у період репарації, клінічною ознакою якої слугує поява в рані грануляційної тканини. Здорові грануляції яскраво-ро-

175

жевого кольору, поверхня їх блискуча, легко кровоточить при незначному ушкодженні. Інфільтрація країв рани значно знижується, зменшується видільне з рани, яке стає серозним. Грануляційна тканина є морфофункціональним бар’єром (грануляційним валом), що створюється на ділянці рани проти шкідливого впливу зовнішнього середовища. Здорова грануляційна тканина запобігає проникненню інфекції, всмоктуванню токсинів і продуктів розпаду тканини, обмежує втрати білків та іонів.

Порушення характеру грануляцій (мляві, синюшні чи сіру- вато-червоного кольору), уповільнення їхнього зростання, збільшення кількості видільного з рани є надзвичайно несприятливими ознаками. Це свідчить про активацію первинної ранової флори чи про наявність суперінфекції, а також зниження імунного статусу. Не виключається можливість генералізації інфекції (сепсис). Клінічним відображенням порушення бар’єрної функції грануляцій є збільшення розмірів місцевого запального процесу із відновленням гнійно-резорбтивної гарячки (погіршення самопочуття, підсилення болів у рані, лейкоцитоз із зрушенням вліво, лімфопенія, підвищення лейкоцитарного індексу інтоксикації, прискорення швидкості осідання еритроцитів — ШОЕ).

Для вибору вірної тактики при лікуванні ран хірургу слід правильно оцінити характер ушкодження, фазу ранового процесу. Рановий процес — це сукупність біологічних явищ, які послідовно розвиваються у рані. Патогенез ранового процессу відбиває фазність його перебігу, нерозривність окремих фаз і перехід однієї фази в іншу. Незважаючи на те, що вивченню патогенезу ранового процессу присвячені чисельні праці, до цього часу немає єдиної загальноприйнятої класифікації ранового процесу. Найбільш розповсюдженими є такі класифікації ранового процесу.

Тривалий час у клінічній практиці переважала класифікація І. Г. Руфанова (1954). Згідно з цією класифікацією, перебіг ранового процессу складається з двох фаз:

І фаза — гідратація — перехід гелю в золь, очищення рани від змертвілих тканин;

ІІ фаза — дегідратація — гранулювання, регенерація тканини.

Останніми роками серед клініцистів найбільшого розповсюдження набула класифікація М. І. Кузіна (1977), згідно з якою виділено три основні фази перебігу ранового процесу.

176

І фаза — запалення, підрозділяється на два періоди — період змін і період очищення рани від некротичних тканин;

ІІ фаза — регенерація, чи проліферація, — утворення грану-

ляційної тканини;

ІІІ фаза — реорганізація рубця.

Перша фаза гострого запалення, чи гідратація, характеризується гіперемією тканин рани, розширенням кровоносних судин і порушенням їх проникності. Спостерігаються стаз і тромбози в навкружних судинах. Тканини насичені рідиною, ранове видільне рясне.

Урані спостерігається порушення обміну речовин, переважають процеси аеробного і анаеробного гліколізу. В результаті цього у рані збільшується кількість недоокислених продуктів обміну (молочна, піровиноградна кислоти), виникає ацидоз. Відбувається відносне зменшення кількості кальцію, але зростає вміст калію, вуглекислого газу, а також гіпоксія тканин.

Підсилюється міграція лейкоцитів і фагоцитів, починається виділення некротичних тканин, токсинів і продуктів розпаду. Цьому сприяє фагоцитарна і ферментна діяльність клітин. У процесах аутолізу беруть участь також некрогормони, ауто-

ігетеролізати. Спостерігаються клінічні зміни з боку рани: біль, припухлість, інфільтрація, підвищення температури, порушення функції органа.

На другій фазі — регенерації — переважають відновні процеси, знижується ексудація. Тому цю фазу називають також дегідратацією.

Утканинах покращується кровообіг і збільшується вміст кисню, гідроксильних іонів і кальцію, зменшується кількість іонів водню і калію.

Внаслідок цього нормалізується обмін речовин, знижується ацидоз. Просвіт рани заповнює молода сполучна тканина, починає утворюватися рубець. З початком дегідратації зменшуються біль, температура, припухлість та інфільтрація. Рана очищається від ранового видільного і некротичних тканин, у ній утворюється грануляційна тканина і з’являються ознаки епітелізації по краях рани. Клінічно ці фази розмежені одна від одної не дуже чітко. Можна часто спостерігати, що у рані перебігають процеси, характерні для обох фаз. Проте переважання одного з процесів дозволяє клініцисту верифікувати фазу і призначити відповідне лікування.

177

Будь-яке ушкодження тканини спричиняє складний комплекс біохімічних реакцій як у рановому осередку, так і у різних органах і системах усього організму.

В основі метаболізму ранового процесу полягає порушення обміну речовин, що настає внаслідок травми. Найбільш раннім проявом реакції організму на травму є підвищення проникності капілярів, що дає змогу білковим компонентам плазми проникати у внутрішньосудинний простір і спричиняти інфільтрацію травмованої тканини і блокаду надходження поживних речовин і кисню в міжклітинний простір і клітини. Тому найраннішим порушенням метаболізму в рановому осередку є перехід на анаеробний тип розщеплення глюкози.

На ранніх фазах відбувається зниження дихального коефіцієнта, підсилення анаеробного гліколізу й аутолізу тканин. Анаеробний гліколіз є джерелом енергії, необхідної для розвитку ранового запалення, процесів біосинтезу, пов’язаного з регенерацією клітинних елементів і тканин. При цьому посилено використовується глюкоза і накопичується молочна кислота, в результаті чого відбувається зрушення кислотності (pH) рани в кислу сторону. Підвищення кислотності в рані спричиняється не лише посиленим утворенням молочної кислоти й інших органічних кислот циклу Кребса, а й застоєм кровообігу в розширених судинах, що призводить до скупчення вуглекислоти.

За умов кислого середовища порушується тканинний обмін, підвищується осмотичний тиск, змінюється активність ферментативних процесів. При кислій реакції помірно підсилюються бактерицидні властивості тканинних колоїдів. Значне зниження рН, пов’язане з інтенсивним інфекційно-запальним процесом у рані, набуває негативного значення — порушується життєдіяльність і відбувається відмирання клітин.

Розвиток ранового запалення і ушкодження тканин призводить до накопичення калію в тканинах. Підвищення вмісту калію в рановому ексудаті, лімфі й крові призводить до порушення нормативного співвідношення електролітів (натрію, калію, кальцію). Відзначається певна залежність між зростанням концентрації Н-іонів, іонів калію та інтенсивністю гнійно-запаль- ного процесу. У міру стихання запалення зменшується вміст калію, натрію і хлоридів, а збільшується концентрація кальцію. Для кожної фази ранового процесу характерне підвищення активності окремих груп ензимів, специфічних для певного

178