zagalna_hirurgiya_zaporozhan_v_m
.pdfлідок склерозу діафіз веретеноподібно потовщується, кістковомозковий канал може повністю склерозуватися. Лікування в основному консервативне: антибіотики (лінкоміцин, напівсинтетичні пеніциліни), фізіотерапія (електрофорез із трипсином, УВЧ, грязеві аплікації, ванни).
Альбумінозний остеомієліт Олльє спричиняється маловіру-
лентною мікрофлорою (стрептокок, стафілокок). Захворювання перебігає підгостро з незначними змінами (невелика інфільтрація м’яких тканин з невираженою гіперемією шкіри). Особливістю цієї форми є те, що замість гною в остеомієлітичному осередку скупчується серозна, багата на муцин рідина. Млявий перебіг інколи ускладнюється деструкцією шкіри з утворенням секвестрів чи приєднанням вторинної інфекції.
Лікування хірургічне (розрізання осередку, вишкрібання грануляцій).
Панарицій (panaritium) — гнійне запалення тканин пальця. Збудниками інфекції є стафілокок і мішана флора, які проникають у тканини при дрібних травмах (уколи), потраплянні сторонніх тіл (колючки, осколки скла), після манікюру. Згідно з анатомічним принципом існує така класифікація панариціїв: шкірний панарицій, підшкірний панарицій, тендовагініт (сухожилковий), суглобовий панарицій, піднігтьовий панарицій, білянігтьовий панарицій, панарицій нігтьового валика (пароніхія), кістковий панарицій, пандактиліт.
Шкірний панарицій виникає в результаті мікротравм, локалізується під епідермісом як на долонній, так і на тильній поверхні пальця у межах однієї фаланги. Характеризується утворенням гнійного пухирця з відшаруванням епідермісу і локальною гіперемією шкіри. Болі не різко виражені. Перебігає досить сприятливо, без виражених загальних явищ. Лікування шкірного панарицію оперативне. Відшарований епідерміс зрізають, і панарицій лікують як гнійну рану. У початковому періоді застосовують спиртові компреси, гарячі ванночки.
Підшкірний панарицій — найчастіша форма панарицію з переважним ураженням долонної поверхні пальців. Через особливості будови підшкірної клітковини долонної поверхні (ніздрюватість) він має тенденцію швидкого переходу в кісткову форму. Клінічно виявляється у вигляді двох фаз: інфільтрації і абсцедування. З’являється інфільтрат у межах однієї фаланги. Болі мають пульсуючий, смикаючий характер, гіперемія шкіри виражена не різко, хворий оберігає палець. У фазі
259
абсцедування виявити флюктуацію важко, оскільки сполучнотканинні перетинки в підшкірній клітковині обмежують розповсюдження процесу по периферії. Допомагає її виявити характер болю (постійний, пульсуючий, який позбавляє хворого спокою і сну). При стисненні судин гнійним ексудатом порушується кровообіг, тому можливі сухі некрози підшкірної клітковини.
Лікування. У фазі інфільтрації лікування консервативне: антибіотики, сульфаніламіди, фізіотерапія (гарячі ванночки, спиртові компреси). У фазі абсцедування абсцеси розрізають лінійно-бо- ковими розрізами за Клаппом, які проводять на межі бокової і долонної поверхонь пальця у межах фаланги. Розрізи з’єднують між собою за допомогою підшкірного тунелю шляхом розсікання сухожилкових перетинок. Це дає можливість розітнути усі абсцеси. Розрізи дренуються гумовою смужкою (але не марлевим дренажем) для достатнього відтікання гною і запобігання злипанню шкірних ран і утворенню повторно абсцесу. На нігтьовій фаланзі розрізання абсцесу проводять клюшкоподібно.
Застосовуваний раніше розріз у вигляді «риб’ячої пащі» не бажаний, оскільки при цьому ушкоджуються нервові закінчення і втрачається тактильна чутливість. Розріз абсцесів можна проводити під наркозом або під місцевою провідниковою анестезією за Оберстом — Лукашевичем.
У післяопераційному періоді — лікування як гнійної рани (місцеві антибіотики, антисептики, протеолітичні ферменти, УВЧ, УФО, ванночки з антисептиками).
Пароніхія — запалення білянігтьового валика, що виникає при мікротравмах (задирки, ушкодження при манікюрі). Характерними є почервоніння, припухлість, болісність білянігтьового валика. При натискуванні на ніготь виділяється гній з-під краю валика. Часто процес перебігає тривало без вираженої реакції організму.
Лікування у початковому періоді консервативне: ванночки, спиртові компреси. При скупченні гною під провідниковою анестезією проводять клиноподібні, П-подібні парні бокові розрізи тильної поверхні нігтьової фаланги (залежно від локалізації гнійного фокуса).
Піднігтьовий панарицій — розвивається при потраплянні у нігтьове ложе сторонніх тіл (колючок), внаслідок колотих ран чи нагнивання піднігтьових гематом. Характерним є розвиток під нігтем гнійного запалення. Супроводжується пульсуючи-
260
ми болями, видимим скупченням гною під нігтьовою пластинкою. При прориві гною назовні може утворитися гнійна нориця. Лікування хірургічне. При локалізованих формах піднігтьового панарицію слід обмежитися резекцією нігтьової пластинки. При повному відшаруванні нігтьової пластинки остання видаляється з метою випорожнення гнійного осередку і лікування гнійної рани.
Сухожилковий панарицій (тендовагініт) виникає зазвичай вторинно, частіше є ускладненням підшкірного панарицію за безуспішності терапії. Характеризується погіршенням загального стану, появою пульсуючих болів по усьому пальцю, рівномірним набряком тканин пальця із згладженістю міжфалангових борозен. Палець має вигляд сосиски, знаходиться у напівзігнутому положенні. Спроба розігнути палець спричиняє різкий біль, при згинанні біль стихає. Це один із характерних симптомів. Небезпечні тендовагініти 1-го і 5-го пальців, оскільке можливе занесення інфекції на передпліччя, виникнення V-поді- бних флегмон. Лікування у початковому періоді обмежується пункцією сухожилкової піхви для відсмоктування ексудату й уведення антибіотиків. Через неефективність такого лікування слід вдатися до невідкладної операції. Затримка з операцією небезпечна, оскільки сухожилок, позбавлений кровопостачання внаслідок здавлення ексудатом судини мезотенону, швидко гине. При цьому згинальна функція пальця буде остаточно втрачена, хоча запальний процес можна купірувати. Розрізання запального осередку проводять розрізами за Клаппом по перед- ньо-боковій поверхні пальця з наступним дренуванням гумовими дренажами і лікуванням антисептиками місцево.
Кістковий панарицій — це остеомієліт фаланг, що виникає, як правило, в результаті неправильного чи запізнілого лікування підшкірного панарицію. При малих розрізах підшкірного панарицію створюються передумови для розповсюдження інфекції у глибину, на кісткову фалангу пальця. Болі набирають тупого, постійного характеру, з рани не припиняє виділятися гній, інколи з дрібними кістковими секвестрами. Фаланга пальця булавоподібно потовщується, різко болісна при пальпації, функція кисті знижена. На рентгенограмі виявляють остеопороз, деструкцію і секвестрацію фаланги.
Лікування передбачає поєднання антибіотикотерапії (місцевої й загальної) й оперативного лікування. Проводять широкі бокові розрізи за Клаппом і висікання некротичної підшкірної
261
клітковини з дренуванням гумовими випускниками. У задавнених випадках видаляють крупні секвестри.
Суглобовий панарицій виникає як ускладнення підшкірного чи кісткового панарицію. Іноді є наслідком занесення інфекції при пораненнях суглоба. Характеризується сильними болями, що посилюються при згинанні пальця. Суглоб набирає веретеноподібної форми, набряк і гіперемія тканин найбільше виражені на тильній поверхні пальця. При пункції суглоба отримують мутну рідину. За прогресування процесу можливе руйнування капсули, виникнення патологічного вивиху. Зрідка утворюються гнійні нориці. На рентгенограмах визначається деструкція суглобових поверхонь. Лікування в початковому періоді передбачає пункцію суглоба, ліквідацію ексудату і уведення антибіотиків. Показана іммобілізація пальця. За наявності гною в суглобі проводять артротомію двома паралельними розрізами з наступним дренуванням і проточним промиванням. Іноді здійснюють ампутацію пальця при руйнуванні суглоба і значній деструкції кісток.
Пандактиліт — гнійне запалення усіх тканин пальця. Часто є наслідком кісткового, суглобового і сухожилкового панариціїв при неправильному їх лікуванні. Захворювання розвивається поступово. Клініка складається із сукупності усіх видів гнійного ураження пальця. Перебігає тяжко, супроводжується вираженою інтоксикацією (головний біль, підвищення температури і лейкоцитозу), регіонарним лімфаденітом. Болі у пальці набирають нестерпного, розпираючого характеру. Палець різко потовщений, деформований, синьо-багрового кольору. Запалення відбувається за типом сухого чи вологого некрозу. Є множинні гнійні нориці з сірими грануляціями. За наявності вірулентної інфекції запалення часто переходить на кисть.
Лікування лише оперативне (широкі бокові розрізи за Клаппом). Слід прагнути зберегти пальці, хоча, як правило, при цьому панариції розвиваються контрактури пальця. Для запобігання генералізації інфекції вдаються до екзартикуляції пальця.
ГНИЛЬНА (ПУТРИДНА) РАНОВА ІНФЕКЦІЯ
Етіологія. Гнильна інфекція розвивається тільки в рані, де є змертвілі тканини, які внаслідок життєдіяльності гнильних бактерій піддаються гнильному розпаду. Спостерігається як уск-
262
ладнення при обсяжних тяжких ранах м’яких тканин, відкритих переломах, вогнепальних пораненнях, пролежнях. Спричиняється гнильна інфекція неклостридіальними анаеробами: бактероїдами, пептококами, фузобактеріями, що здебільшого сапрофітують на слизовій оболонці травного тракту, дихальних шляхів, жіночих статевих органів.
Сьогодні затвердилася думка, що 90 % хірургічних інфекцій мають ендогенне походження. Оскільки більшу частину нормальної мікрофлори людини складають анаероби, то анаеробні й мішані (анаеробно-аеробні) інфекції становлять одну з найзначніших категорій гнійно-запальних захворювань у людини. Особливо велику роль відіграють вони у хірургії захворювань і ускладнень у стоматологічних, торакальних, абдомінальних, гінекологічних клініках і при певних інфекціях м’яких тканин. Досвід свідчить, що основна маса інфекцій, які перебігають за участю анаеробів, не буває мономікробною. Найчастіше вони спричиняються асоціацією анаеробів чи поєднанням анаеробів з аеробами (стафілококи, кишкова паличка).
Клініка. Гнильна інфекція в рані самостійно спостерігається порівняно рідко, зазвичай вона приєднується до вже розвинутої анаеробної (клостридіальної) або гнійної (аеробної) інфекції. У зв’язку з цим клінічна картина цього ранового ускладнення часто буває не досить чіткою і зливається з клінікою анаеробної чи гнійної інфекції. Із загальних симптомів слід виділити такі: пригнічення психіки, сонливість, зниження апетиту, розвиток анемії. Поява раптових багаторазових остуд — рання загальна ознака гнильного розпаду в рані. Найважливішою і постійною ознакою його є наявність різкого неприємного (іхорозного) запаху ексудату. Поганий запах зумовлений летючими сірчастими сполуками (сірководень, метилмеркаптан, диметилсульфід) — продуктами життєдіяльності гнильних бактерій. Другою ознакою анаеробного ураження є гнильний характер рани. Осередки ураження містять змертвілі тканини у вигляді безструктурного детриту сірого або сіро-зеленого кольору, іноді з чорними або коричневими ділянками. Ці осередки рідко мають форму порожнин, обмежених правильними контурами, частіше вони набирають химерної форми чи виповнюють міжтканинні щілини.
Колір ексудату також має особливості. Він зазвичай буває сіро-зеленим, нерідко коричневим. Забарвлення ексудату не однорідне, він містить маленькі крапельки жиру. При великих скупченнях гною в клітковині ексудат, як правило, рідкий, а
263
при ураженні м’язів — мізерний, дифузно просочує тканини. При аеробному нагниванні гній має густу консистенцію, частіше жовтого або білого кольору, однорідний, без запаху. Характерною ознакою анаеробних інфекцій є газоутворення.
Причиною газоутворення є те, що при анаеробному метаболізмі виділяються погано розчинні у воді водень, азот, метан. Газоутворення виявляється крепітацією при пальпації ураженої ділянки, наявністю в ексудаті пухирців газу.
У диференціальній діагностиці велике значення мають рентгенологічні методи дослідження. При гнильній інфекції рівень газоутворення не високий. На відміну від цього при газовій (клостридіальній) гангрені газ розповсюджується швидко, неосяжно за межі рани і в м’язовому шарі. На значній відстані від рани на шкірі внаслідок гемолізу з’являються плями бруднозеленого кольору. На початковій стадії приєднання гнильної інфекції під час огляду рани часто неможливо виявити наявність набряку, крепітації, газоутворення, гнійного запливу. Зовнішні ознаки ураження тканин часто не відповідають обсяжності ураження вглибині, гіперемії шкіри може не бути, що не спонукає хірурга на своєчасну і розширену хірургічну обробку осередку ураження. Сухість і змертвіння тканин, поява плівчастого нальоту брудно-зеленого або коричневого кольору, виділення мутного ексудату з невеликою кількістю пухирців газу, наявність смердючого (іхорозного) запаху із рани — характерні ознаки приєднання гнильної інфекції. Гнильна інфекція спочатку розповсюджується по підшкірній клітковині, потім по міжфасціальних просторах, спричиняючи при цьому некроз фасцій, м’я- зів, сухожилків. Розвиток гнильної інфекції в рані може мати три клінічні форми перебігу (П. М. Напалков):
1)з переважанням явищ шоку;
2)з бурхливо прогресуючим перебігом; З) з в’ялим перебігом.
Перші дві форми перебігають з явищами значної загальної
інтоксикації (висока температура, остуда, падіння артеріального тиску, енцефалопатія, розвиток ниркової та печінкової недостатності).
Діагноз гнильної інфекції має базуватися на особливостях клініки та мікробіологічної діагностики ексудату. Збудники гнильної інфекції часто не визначаються звичайними методами бактеріологічного дослідження. Бактероїди швидко гинуть за наявності кисню, матеріал для дослідження необхідно бра-
264
ти з пересторогою і терміново доставляти в лабораторію з дотриманням умов, які виключають контакт матеріалу з киснем. Бактероїди на живильних середовищах зростають повільно, відповідь надходить через 72 год і більше. До простих і швидких способів ідентифікації анаеробів належить мікроскопія нативного матеріалу (мазки ексудату, забарвлені за Грамом) та газова хроматографія. Метод газової хроматографії грунтується на хроматографічному визначенні специфічних хімічних речовин, продуктів життєдіяльності анаеробів (леткі жирні кислоти: пропіонова, валеріанова, капронова та ін).
Лікування гнильної інфекції передбачає такі заходи:
а) створення несприятливих умов для розвитку мікрофлори (видалення змертвілих тканин, широке дренування гнійників, антибактеріальна терапія);
б) детоксикаційна терапія (методи інтрата екстракорпоральної детоксикації);
в) корекція гомеостазу та імунного статусу організму (корекція системних та органних порушень, імунотерапія та імунокорекція).
За наявності гнильної інфекції в рані показано видалення уражених тканин. Внаслідок анатомічної локалізації, розповсюдженості та інших особливостей інфекції домогтися радикального результату (висічення уражених тканин) можливо не завжди. В таких випадках операція набирає паліативного характеру і полягає в широкому розрізанні гнійного осередку, висіченні некротичних тканин, дренуванні рани з метою евакуації ексудату і місцевій дії на мікрофлору різними антисептичними речовинами. Для профілактики розповсюдження гнильного процесу на здорові тканини здійснюють обмежуючі розрізи.
У лікуванні анаеробних інфекцій доцільним є зрошення чи постійна перфузія ран розчинами перекису водню, перманганату калію, гіпохлориту натрію. Гіпохлорит натрію готується перед вживанням шляхом електролізу 0,9%-го розчину хлориду натрію. Дуже ефективні гідрофільні мазі на поліетиленоксидній основі (левосин, левомеколь, діоксиколь, мафенід, сульфамілон). Мазі на гідрофільній основі забезпечують добре всмоктування ексудату та швидке очищення рани. Застосовують гіпербаричну оксигенацію, але в деяких випадках (за наявності аеротолерантності) спостерігається зниження ефекту цього методу.
265
Більшість бактероїдів є стійкими до антибіотиків, тому антибіотикотерапію слід проводити під обов’язковим контролем антибіотикограми. Хіміотерапія гнильної інфекції полягає в застосуванні ефективних антибіотиків (тієнам, лінкоміцин, рифампіцин), препаратів метроімідазолового ряду (метронідазол, метрагіл, тинідазол).
Комплекс заходів щодо корекції гомеостазу та детоксикації має визначатися індивідуально для кожного хворого залежно від характеру перебігу клініки (бурхливий септичний перебіг чи млявий, стертий).
При бурхливому септичному перебігу слід починати з інтракорпоральних методів детоксикації: гемоінфузійної та ендолімфатичної терапії (уведення гемодезу, неогемодезу, альбуміну з дезагрегантами на тлі форсованого діурезу). Застосовують УФОК, ВЛОК, аплікаційну сорбцію (накладання на рану вуглецевих волокнистих сорбентів, іммобілізованих ферментів у поєднанні з антибіотиками). При розвитку явищ печінкової недостатності застосовують гемосорбцію, лімфосорбцію, плазмаферез, плазмосорбцію.
У разі ниркової недостатності методом вибору є гемодіаліз, гемодіафільтрація.
Корекція порушень імунного статусу при гнильній інфекції (особливо при розвитку септикопіємії) полягає в переливанні свіжостабілізованої крові й застосуванні штучних (декарис) або природних імунокоректорів (тактивін, тималін, тимоген).
266
РОЗДІЛХVII
СЕПСИС.
ЕНДОТОКСИКОЗ ВХІРУРГІЇ. ДЕТОКСИКАЦІЯ ОРГАНІЗМУ
СЕПСИС
Сепсис (sepsis) — загальна неспецифічна інфекція організму, що спричиняється різними збудниками і виникає на тлі зміненої реактивності організму, незалежно від збудника характеризується однотипною клінічною картиною з явищами ендотоксикозу і поліорганними порушеннями.
Сепсис слід розглядати як поступовий розвиток локального гнійного осередку, коли відбувається генералізація інфекції гематогенним і лімфогенним шляхами. Летальність при сепсисі висока і, за даними різних авторів, коливається від 40 до 60 %, а у випадку септичного шоку сягає 85 %.
Патогенез сепсису визначається взаємодією трьох факторів:
1.Збудник інфекції.
2.Первинний осередок.
3.Реактивність організму.
Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми. Часто збудниками сепсису є стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протейні бактерії, анаеробна флора, бактероїди.
Здебільшого основним збудником сепсису є стафілокок, друге місце посідає кишкова паличка, особливо у разі перитонеального і гінекологічного сепсису. Вид збудника, його біологічні властивості (продукція екзо- і ендотоксинів), вірулентність, чутливість до антибіотиків, антисептиків визначають особливості клінічної картини сепсису. Так, наприклад, стафілококовий, бактероїдний (анаеробний) сепсис, як правило (у 95 % ви-
267
падків), супроводжується розвитком вторинних метастатичних гнійників. Стрептококовий, синьогнійний сепсис переважно перебігає за типом септицемії з вираженим ендотоксикозом без утворення вторинних метастатичних гнійників.
При сепсисі обов’язково повинні бути вхідні ворота і первинний осередок інфекції. Вхідними воротами, або місцем появи інфекції є ушкоджені тканини. Первинним осередком вважається ділянка запалення, що виникла на місці появи інфекції і слугує джерелом її генералізації. Первинний осередок, як правило, збігається з вхідними воротами. Дуже рідко він виникає на відстані від місця проникнення інфекції, наприклад, гнійний лімфаденіт і флегмона пахвинної ділянки внаслідок потертості шкіри стопи. Первинними осередками при сепсисі можуть бути різні рани, місцеві гнійні процеси (фурункул, карбункул, флегмона, мастит, остеомієліт), деструктивні захворювання внутрішніх органів із розвитком емпієми плеври, перитоніту.
У первинному осередку, що містить велику кількість змертвілих тканин, згустків крові, бактерії бурхливо розмножуються. Екзо- і ендотоксини мікробів ушкоджують стінки рани, новоутворені судини, що призводить до тромбозів, підвищення проникності судинної стінки, збільшення процесів некрозу. Все це спричиняє порушення чи повне руйнування грануляційного валу осередку запалення, збільшення проникності токсинів і мікробів у загальний плин крові (бактеріємія).
Розповсюдження інфекції з осередку ураження відбувається гематогенним чи лімфогенним шляхом або водночас. Гематогенний шлях розповсюдження характеризується розвитком тромбофлебітів, перифлебітів, тромбоемболій і часто утворенням вторинних гнійних метастатичних осередків. Лімфогенний шлях розповсюдження спостерігається рідше, оскільки лімфатичні вузли є фільтруючим бар’єром для інфекції. Первинний осередок при сепсисі є не лише резервуаром інфекції, але й справляє сенсибілізуючу дію на організм хворого.
Вирішальне значення у розвитку сепсису має реактивність організму хворого. Сепсис розвивається в результаті виснаження антиінфекційного імунітету під впливом первинного осередку. В результаті дії значної кількості збудників та їх токсинів, деструкції тканин, порушення регіонарного кровообігу в первинному осередку виникає тимчасовий відносний дефіцит факторів захисту (опсоніни, фагоцити). Це призводить до неконтрольованого розмноження мікробів у місцях проникнення (вхідні
268