Поліартритична форма

Ревматичний поліартрит зустрічається у 10-15% хворіючих. В суглобах з’являється серозний, чи серозно-фібринозний ексудат. Мікроскопічно: в синовіальній оболонці повнокров’я, мукоїдне набухання, васкуліти, проліферація синовіоцитів (хрящі не пошкоджуються).

Нодозна форма ревматизму

Самостійною не буває, лише доповнює перші дві, і свідчить про особливо гострий перебіг ревматизму. Крім змін в суглобах, в параартрикулярній сполучній тканині виникає фібриноїдний некроз у вигляді вузлів, навколо некрозу виникають крупні (до грецького горіха) гранулеми, шкіра над ними почервоніла, набрякла (ерітема). Наслідки – на місці вузлів залишаються дрібні рубчики.

Відміни ревматичного поліартриту від ревматоїдного: при ревматизмі вражаються великі суглоби (стегновий, колінний, плечовий, ліктьовий), болі в цих сулобах летючі, немає симетрії в пошкодженні суглобів, після атаки ексудат розсмоктується і в суглобах не залишається яких-небудь серйозних залишкових явищ (тобто немає деформації).

Ревматичний поліартрит.

Ревматизм ЦНС, церебральна форма (мала хорея) – виникає внаслідок пошкодження мікроциркуляторного русла, розвитку тромбоваскулітів в ЦНС, що призводить до дифузної дистрофії і розвитку вогнищ некрозу, дрібних крововиливів. Мала хорея найчастіше виникає у дітей, клінічно проявляється мимовільними, насильницькими рухами рухами (гіперкінези).

При активному ревматизмі може розвиватись:

- полісерозит (серозний);

- дифузний або вогнищевий гломерулонефрит;

- інтерстиційна пневмонія;

- міозит (м΄язевий ревматизм);

- дистрофія та атрофія клітин ендокринних залоз.

Ускладнення ревматизму:

а) ендокардитів – вади серця, тромбоемболічний синдром великого кола кровообігу з усіма наслідками;

б) міокардитів – кардіосклероз;

в) перикардитів – «панцирне серце»;

г) полісерозиту – спайкові процеси.

Смерть настає від некомпенсованих вад серця, гострої серцево-судинної недостатності, тромбоемболії.

Ревматоїдний артрит

Захворювання яке характеризується переважною дезорганізацією сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що призводить до їх деформації.

Етіологія – гемолітичний стрептокок гупи Б, віруси, мікоплазми. Спадковість закладена в антигенах гістосумісності НLА-В27, D/DR4. Хворіють переважно жінки.

Патогенез – пов'язують з наявністю високомолекулярних імунних комплексів до складу яких входить ревматоїдний фактор. Це імуноглобуліни М, І, А, що виробляються в синовіальних оболонках суглобів. Імунні комплекси активують комплемент, реагують з макрофагами, стимулюють викид коллагенази клітинами синовіальних оболонок, що підсилює пошкодження сполучної тканини і хряща, виникає проліферативне запалення. В клітинах його накопичується ревматоїдний фактор, тому вони і дістали назву – рагоцити.

Патологічна анатомія. Пошкодження симетричних дрібних суглобів (стопа, кисть).

В синовіальних оболонках відбуваються зміни, які проходять в 3 стадії:

І – Як при ревматизмі, більш глибокі, фібриноїдний некроз призводить до відриву війок синовіальної оболонки і утворенню «рисових тілець». Триває декілька років.

ІІ – Розростання війок, грануляційної тканини з утворенням пандуса, який руйнує хрящ, виникають вивихи пальців рук – «плавники моржа». В грануляційній тканині – лімфоцитарна інфільтрація, повна атрофія хряща.

ІІІ – Через 20-30 років виникає фіброзно – кістковий анкілоз, амілоїдоз нирок. Вісцеральні пошкодження зустрічаються рідко.