Індекс гістологічної активності (за r. J. Knodell et al., 1981)

Гістологічна ознака	Кількість балів
Перипортальні некрози і мостоподібні некрози	0 –10
Внутрішньочасточкові дистрофія і вогнищеві некрози	0 – 4
Портальне запалення	0 – 4
Фіброз (включаючи цироз)	0 – 4

Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки при визначенні стадії хронічного гепатиту ( в.В. Серов, 1996)

Ступінь фіброзу	Ознаки	Бали
Відсутній	Нормальні портальні тракти	0
Слабкий	Фіброз і розширення портальних трактів, перипортальний фіброз	1
Помірний	Перипортальний фіброз, порто-портальні септи	2
Важкий	Порто-центральні септи, фіброз з порушенням часточкової будови печінки	3
Цироз	Сформований цироз	4

Вірусний гепатит d (дельта-гепатит)

При важкому перебігу гепатиту В поряд з його антигенами інколи виявляють дельта-частинки. На сучасному етапі мова йде про новий агент – вірус гепатиту дельта (вірус-паразит). Він має ø 35-37 нм, на його поверхні розташований HBsAg, а в середині – антиген вірусного гепатиту дельта (HDVAg) і геном РНК. HDV – неповний РНК-вміщуючий вірус, для експресії і прояву патогенності якого (але не для реплікації) потрібна хелперна функція HBV, тому захворювання даної етіології може виникнути тільки при зараженні обома вірусами – В і дельта.

Джерело інфекції – хворі люди, часто на хронічний гепатит В.

Шляхи передачі – парентеральний, статевий, трансплацентарний.

Інкубаційний період при коінфекції такий же, як при гепатиті В, при суперінфекції він складає 4-7 тижнів.

Структура вірусу HDV

(core-подібна структура «дельта-агенту», вкрита HBs-Ag)

Перебіг гепатиту дельта гострий і хронічний.

Морфологічно характеризується некрозом гепатоцитів без вираженої запальної реакції, так як вірус володіє безпосередньою цитопатичною дією на печінкові клітини.

Вірусний гепатит с

Раніше цей гепатит відносили до гепатитів ні А ні В. Варіант цього гепатиту, який виникає під час трансфузій, назвали вірусний гепатит С.

Найбільш значущі шляхи зараження, при яких відбувається масивна передача збудника: переливання крові і ії продуктів (70% випадків посттрансфузійного гепатиту), ін’єкції, гемодіаліз, трансплантація органів. Роль статевого, трансплацентарного і перинатального шляхів зараження несуттєва. В 40% випадків не вдається встановити шлях зараження.

Вірус гепатиту С – HCV – РНК-вірус, відноситься до родини Flaviviridae, ø 55-65 нм.

Джерело інфекції – хворі люди.

Інкубаційний період 15-160 днів (в середньому 50 днів).

Патогенез. В якості основних механізмів пошкодження печінки при HCV інфекції розглядається пряма цитотоксична дія вірусу і імуно-опосередковане пошкодження гепатоцитів. Вірус реплікує також в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів.

За клініко-лабораторними і морфологічними ознаками він схожий з гепатитом В, але перебіг у нього більш легкий. Інфекція в 85% випадків набуває хронічного перебігу. Розвиток жовтяниці спостерігається тільки в 25% випадків. Рівень трансаміназ підвищується помірно (до 15 разів). Нерідко бувають генералізовані позапечінкові прояви: шкірний васкуліт, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і ін.

Морфологічними критеріями хронічного гепатиту С є:

- переважання жирової дистрофії гепатоцитів над вакуольною,

- в синусоїдах знаходяться ланцюжки лімфоцитів і плазматичних клітин,

- в портальних трактах і на території печінкових часточок утворюються лімфоїдні фолікули зі світлими (гермінативними) центрами,

- явища фіброзу.

Небезпечність вірусного гепатиту С полягає в його досить частому безсимптомному перебігу, й у тому, що його хронічна форма найчастіше призводить до розвитку цирозу печінки по зрівнянню з гепатитами іншої етіології (його ще називають «лагідним вбивцею»).