Зміст теми

1. Пептична виразка - дефект слизової оболонки (CO), що виходить за її межі (в підслизову основу, м'язову оболонку, чи той, що проходить через усю стінку шлунку чи 12-палої кишки). На відміну від виразок, ерозії являють собою лише поверхневі пошкодження тільки CO і не виходять за її межі.

2. Виразкова хвороба (термін, характерний для російськомовних країн) –пептичні виразки, індуковані інфекцією Н.руlоrі (Нр). При відсутності етіотропного лікування характеризується хронічним рецидивуючим перебігом, схильністю до виникнення ускладнень (у 10-25% хворих).

Етіологія та патогенез

Загальновизнано, що доброякісні пептичні виразки виникають внаслідок невідповідності факторів «агресії» та «захисту» CO. Як правило, при локалізації виразки в 12- палій кишці переважають фактори «агресії», основними серед яких є кислотно-пептичний фактор та інфекція Н.руlоrі (Нр). При локалізації виразки в шлунку, як правило, в першу чергу знижені фактори «захисту» (слизово-імунний бар'єр, простагландини, імунні фактори захисту, кровотік тощо.)

Основні причини пептичних виразок

1) Нр-iнфекція (виразкова хвороба; Нр-індуковані виразки, що Викликані вірулентними штамами CagA та VacA - біля 95% всіх дуоденальних виразок та 80-85% від усіх виразок шлунку;

2. НПЗП (аспірин, індометации та ін. НПЗП) ті інші медикаменти з ульцерогенним ефектом (кортикостероїди тощо) - близько 5% дуоденальних та до 30% шлункових виразок;

3. Рідкісні стани з патологічною гіперсекрецією (симптоматичні виразки при гастриномі (синдром Золлінгера-Еллісона), гіперкальціеміі, мастоцитозі, ідіопатичних гіперсекреторних станах тощо);

4. Комбінація різних факторів (при стресах, органічних пошкодженнях головного мозку, цирозах печінки, серцевій та нирковій недостатності, тощо.);

5. Виразки змішаної етіології (наприклад, НПЗП+Нр).

На частину Нр-інфекції та НПЗП взагалі припадає не менш 95% від усіх пептичних виразок. До рідкісних причин виразок відносяться стресові впливи, опіки, гіперкадьціемія, пошкодження задньої черепної ямки, Золлінгера-Елліеона, системний маетоцитоз та ін.

Серед атипових причин виникнення пептичних виразок розглядають цироз печінки з портальною гіпертензією, печінкову недостатність, хворобу Крона, лімфому, лейоміому, целіакію, пенетруючі пухлини підшлункової залози, інші інфекції (сифіліс, туберкульоз, цитомегаловірус, H.heilmanii, вірус простого герпеса, ШЛ-інфекція, Gastrospirillium hominis) та ін.

Класифікація

МКХ-10:

К25 виразка шлунку

К26 виразка 12- палої кишки

К 27 пептична виразка неуточненої локалізації

К 28 гастроеюнальна виразка

За етіологією

Нр-позитивні (в державах Східної Європи - до 90%)

Нр-негативні:

Медикаментозні (в першу чергу, викликані аспірином та ін. НПЗП)

Симптоматичні (при синдромі Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреозі, пошкодженнях головного мозку, мастоцитозі, стресові та ін.)

Змішані (при наявності декількох причин).

По локалізації

1. Виразки шлунку

2. Виразки 12- палої кишки (цибулини, постбульбарна)

3. Поєднані виразки шлунку та 12-палої кишки

4. Гастроезофагальна (виразка анастомозу)

По кількості виразок

1. Поодинокі

2. Множинні

По розміру (діаметру виразок):

1. Малі (до 0,5 см) Середні (0,5-1 см)

2. Великі (більше 1 см)

3. Гігантські (більше 3 см для шлунку та 2 см для 12- палої кишки)

По рівню шлункової секреції

1 3 підвищеною секрецією

2. 3 нормальною секрецією

3. Із зниженою секрецією

По стадії (фазі) захворювання:

Загострення (активна фаза)

Ремісії (неактивна фаза)

По наявності ускладнень

1. Кровотеча

2. Перфорація

3. Пенетрація

4. Стеноз

5. Малігнізація

Діагностика

У випадках типової симптоматики, що зустрічається лише у 50-60% хворих, діагноз не являє складнощів.

Характерні симптоми:

1. Біль в епігастрії, який при дуоденальних та пілоричних виразках описується як «голодна» (нічна). Ранні болі (через 30-60 хвилин після їжі) більш характерні для проксимальних виразок шлунку

2. Блювота кислим шлунковим вмістом на висоті болю, що приносить полегшення.

NB!

В 40-50% випадків може спостерігатися неспівпадання клінічних симптомів виразкової хвороби і наявності виразкового дефекту, його величини, глибини та розташування. Це особливо небезпечно при наявності так званих «німих» виразок, які нерідко одразу проявляються ускладненнями.

При розпитуванні пацієнта необхідно з’ясувати:

1. Наявність рецидивів і/або ускладнень виразкової хвороби в минулому

2. Прийом НПЗП та інших ліків із ульцерогенним ефектом

3. Наявність виразкової хвороби у родичів 1-ї лінії

Фізикальні дані

1. Пальпація – невиражений локальний біль в епігастрії

2. Позитивний симптом Менделя (болючість при постукуванні в епігастрії)

Лабораторні та інструментальні дослідження

1 Езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) – «золотий стандарт» діагностики - проводиться у всіх випадках для верифікації діагнозу.

2. Біопсія CO для проведення експрес-діагностики Нр-інфекції та/або морфологічне дослідження CO – для діагностики атрофії, дисплазії чи неоплазії, виключення рідкісних та атипових причин звиразкування CO.

3. Тестування на наявність інфекції Н.руlоrі – обов'язкове у кожного хворого з пептичною виразкою одним із методів (гістологія, швидкий уреазний тест, культура, серологія, ПЛР, 13С-уреазний дихальний тест, імуноферментне визначення Нр в калі).

4. Рентгенологічне дослідження шлунку – при наявності ЕГДС в даний час майже повністю втратило своє значення і використовується в основному, при підозрі на наявність ускладнень, в першу чергу, при стенозі пілоричного відділу шлунку.

5. Дослідження секреторної функції шлунку – має значення для вибору оптимальної схеми лікування. Основний метод оцінки кислотоутворення – інтрагастральна рН-метрія (може проводитися як у вигляді експрес-метода, так і у вигляді багаточасового або добового моніторування яке дозволяє оцінити особливості виділення кислоти в шлунок, а також ефективність різноманітних кислотознижуючих препаратів).

Ускладнення пептичних виразок

1. Кровотеча (блювання з домішками алої крові до блювотних мас або у вигляді кавової гущі, мелена, симптоми гострої крововтрати) – 10-15% випадків.

2. Перфорація («кинджальний» біль в епігастрії з наступними симптомами пневмоперітонеума та перитоніту) – 6-20% випадків.

3. Пенетраця (зміна типового виразкового ритму болю, його стійкість до лікування що проводиться, поява іррадіації) – 10-15% випадків.

4. Стеноз пілоруса та/або 12-персної кишки (поява та наростання блювання вживаним на передодні вмістом по мірі декомпенсації стенозу, відрижка тухлим, зниження маси тіла) – 6-15% випадків.

5. Малігнізація (на даний момент дані про малігнізацію як про типове ускладнення виразки шлунку переглянуті) – 1-2% випадків виразки шлунку.

NB!

При першому виявленні виразки в шлунку принципове значення має ретельна морфологічна верифікація діагнозу для виключення первинно-виразкової форми раку шлунку.

Диференційна діагностика

Найбільш актуальним є проведення диференціального діагнозу між доброякісною виразкою шлунку та первинно-виразковою формою раку шлунку. При локалізації виразки в шлунку до лікування необхідно провести множинну біопсію з країв виразки, для виключення первинної виразково-інфільтративної форми раку шлунку (при найменших сумнівах – неодноразова повторна біопсія).

В решті диференціальна діагностика проводиться, в основному, між виразковою хворобою (Нр-позитивними пептичними виразками), медикаментозними та симптоматичними виразками. Вирішальну роль у розмежуванні виразкової хвороби та симптоматичних виразок має біопсія та результати морфологічного дослідження. При підозрі на гіперпаратиреоз проводиться УЗД щитовидної та паращитовидних залоз, дослідження іонізованого Са і паратгормону в крові. При підозрі на органічне ураження головного мозку — ЯМР-томографія.

Основні критерії диференціальної діагностики між виразковою хворобою нпзп-гастропатіями

Критерії	Виразкова хвороба	Виразки при НПЗП-гастропатіях
Етіологія	Нр-інфекція	Ульцерогенна дія НПЗП на CO гастродуоденальної зони
Локалізація	В основному, цибулина 12-палої кишки	В основному, шлунок та тонка кишка
Патогенез	Дисбаланс факторів «агресії» та «захисту » в CO гастродуоденальної зони	В першу чергу - зниження синтезу простагландинів і місцевих факторів захисту CO
Симптоматика	Больовий та диспепсичний синдроми	Частіше асимптоматичні
Вік	Молодий чи середній	Частіше похилий
Ендоскопічні ознаки	Зазвичай поодинокий виразковий дефект з ознаками запалення CO	Нерідко - виразковий дефект і/або ерозії при відсутності видимого запалення СО
Терапевтичні підходи	Ерадикація Нр-інфекції, антисекреторна терапія	Антисекреторна терапія, лікування простагландинами

Характерні діагностичні ознаки синдрому Золлінгера-Еллісена

• Множинні виразки з пості3йним рецидивуванням і ускладненнями

• Атипова локалізація

• Діарея, що погано контролюється

• Гіпергастринемія

• Позитивний секретиновий тест

• Різко виражена базальна кислотна гіперпродукція

• Виявлення пухлини при УЗД, КТ, ЯМР, сцинтіграфії з міченим соматостатином

Лікування

Кардинальна мета – виліковування хворого шляхом проведення етіологічного лікування і видалення основної причини (в першу чергу – Нр-інфекції), а також:

• Швидке усунення симптомів захворювання,

• Досягнення рубцювання виразки,

• Попередження розвитку рецидивів та ускладнень.

Основні шляхи досягнення терапевтичної мети

• стійке зниження продукції кислоти (рН > 3 не менше 16-18 годин на добу),

• ерадикація Helicobacter pylori при її наявності,

• підвищення цитопротекції (застосовується рідше, в основному при виразках шлунку).

Незважаючи на те, що при використанні сучасних ІПП дієта не має суттєвого значення при виразках шлунка та 12-палої кишки, пацієнту необхідно надати рекомендації щодо способу життя та харчування: кинути палити, нормалізувати масу тіла, уникати деяких продуктів, що призводять до гіперсекреції (алкоголь, кава, шоколад, кетчупи, жирні, смажені, гострі страви, газовані напої, кислі соки, маринади), не переїдати, приймати їжу не кваплячись.

Найбільш ефективна схема лікування Нр-позитивних виразок – потрійна терапія на основі інгібіторів протонної помпи. Потрійна терапія призначається, як мінімум, на 7 днів. Надасться перевага комбінації кларитроміцину з амоксицилліном, ніж кларитроміцину з метронідазолом, оскільки вона дозволяє досягнути кращого результату при призначенні лікування другої лінії – квадротерапії.

У випадку відсутності успіху лікування призначається терапія другої лінії:

Інгібітор протонної помпи в стандартній дозі 2 рази на день + вісмута субсаліцилат/субцитрат 120 мг 4 рази на день + метронідазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапія призначається, як мінімум, на 10 днів.