Виразки 12-палої кишки

Підвищена кислотність відіграє основну роль у розвитку виразок 12-палої кишки. В половини хворих спостерігається гіперсекреція кислоти, однак, навіть при нормальній кислотності шлунка може бути порушений добовий цикл секреції: буде відсутнє зниження секреції в нічні години. Також відомо, що при стимуляції гастрином у хворих, інфікованих Helicobacter pylori, синтез кислоти в 2-6 разів вищий, ніж у неінфікованих. Однак, слизовий захист також має важливе значення.

Чинники, які пошкоджують антикислотний захист в шлунку, здебільшого не впливають на 12-палу кишку: Helicobacter pylori не заселяє слизову оболонку 12-палої кишки, вона резистентна до дії жовчі і лужних іонів панкреатичного соку, лікарські препарати значно розводяться і всмоктуються до попадання в кишку. Однак, Helicobacter pylori впливає на виразкоутворення, бо інфекція сприяє шлунковій гіперсекреції, що зумовлює розвиток шлункової метаплазії у 12-палій кишці, і після цього відбувається колонізація метаплазованого епітелію Helicobacter pylori, що призводить до розвитку хронічного запалення, яке також провокує виразкоутворення.

Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки. Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцевою) тканиною. В судинах рубцевої тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

Хронічна виразка шлунка.

Ускладнення.

1) виразково-деструктивні (кровотечі; перфорація – вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту; пенетраця – проникнення виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку);

2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, пери дуоденіт);

3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини;

4) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки);

5) комбіновані ускладнення.

Тема №4

ГЕПАТИТИ. ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ.

Гепатити

Гепатит – це запалення печінки.

Гепатити бувають гострі і хронічні, вогнищеві та дифузні.

Етіологія

Інфекційні агенти (віруси гепатитів, герпеса, краснухи, ентеровіруси, гнійні мікроорганізми, лептоспіри, лямблії, амеби та ін.), токсичні агенти (токсини мікроорганізмів, токсини при опіковій хворобі, фосфор, миш’як), медикаменти (метилдопа, ізоніазид, нітрофурантоїн та ін.), алкоголь, недостатність α₁-антитрипсину. Вторинні гепатити можуть розвиватися при туберкульозі, сифілісі, тифах.

За морфологічною картиною гепатити можуть бути альтеративними, ексудативними та продуктивними.

Деякі клінічні ознаки гепатитів: слабкість, біль в підреберній ділянці, диспепсія, гепатомегалія, жовтяниця, спленомегалія. Може бути свербіння шкіри, ахолічний кал. Характерні біохімічні порушення: гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія, гіперхолестеринемія, гіпербілірубінемія.

Серед гострих гепатитів не вірусної етіології розрізняють дві форми ексудативного гепатиту – серозний і гнійний.

Серозний гепатит найчастіше розвивається при тиреотоксикозі. В гепатоцитах може бути білкова дистрофія (зерниста), серозний ексудат з домішкою лімфоцитів, плазмоцитів, нейтрофілів накопичується в перисинусоїдальних просторах Діссе.

Гнійний гепатит характеризується утворенням поодиноких або чисельних абсцесів, розміри яких коливаються від мікроскопічних до 10-15 см в діаметрі. В залежності від шляхів потрапляння мікроорганізмів в печінку розрізняють пілефлебітичні абсцеси (через ворітну вену), метастатичні абсцеси (через печінкові артерії), холангітичні абсцеси (через жовчні шляхи).

Також зустрічається гострий продуктивний гепатит при черевному тифі. Він характеризується помірними дистрофією і некрозом гепатоцитів, накопиченням невеликої кількості лімфо-лейкоцитарного ексудату, але переважають процеси проліферації – в печінці утворюються вогнищеві або дифузні інфільтрати з проліферуючих клітин ретикулоендотеліальної системи (клітин Купфера, ендотелію), можуть розмножуватись і гепатоцити.