- •Патологічна анатомія
- •Атеросклероз
- •Атеросклероз аорти
- •Симптоматичні гіпертензії
- •Ревматичні хвороби
- •Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо)
- •Поліартритична форма
- •Нодозна форма ревматизму
- •Ревматоїдний артрит
- •Хвороба Бєхтєрєва (Штрюмпеля-Марі)
- •Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса)
- •Системна склеродермія
- •Дерматоміозіт
- •Вузликовий периартеріїт (хвороба Куссмауля – Мейера)
- •Системні васкуліти
- •Алегрічний еозинофільний гранулематозний ангіїт (синдром Чарга-Стросса)
- •Геморагічний васкуліт
- •Облітеруючий тромбангиїт (хвороба Бюргера)
- •Темпоральний ангіїт (хвороба Хортона)
- •Ендокардит Леффлера
- •Набуті вади серця
- •Гастрити
- •Виразки 12-палої кишки
- •Гепатити
- •Вірусні гепатити
- •Вірусний гепатит а
- •Вірусний гепатит в
- •Хронічний вірусний гепатит в
- •Індекс гістологічної активності (за r. J. Knodell et al., 1981)
- •Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки при визначенні стадії хронічного гепатиту ( в.В. Серов, 1996)
- •Вірусний гепатит d (дельта-гепатит)
- •Вірусний гепатит с
- •Вірусний гепатит е
- •Вірусний гепатит g
- •Вірусний гепатит ні а – ні е
- •Вірусний гепатит ttv
- •Вірусний гепатит f (?)
- •Хронічний вірусний гепатит невідомого типу
- •Цироз печінки
- •Патогенез і морфогенез
- •Патологічна анатомія
- •Причини смерті від цирозу печінки
- •3) Гуморальні фактори загального захисту -Ig м, Іg і.
- •4) Клітинні фактори:
- •Хронічний бронхіт
- •1) Легеневі:
- •2) Позалегеневі:
- •Хронічний абсцес легенів.
- •Інтерстиційна хвороба легенів (іхл)
- •Пневмосклероз, пневмофіброз, пневмоцироз
- •Плеврит
- •Рак легенів
- •Гостра ниркова недостатність (гнн).
- •Хронічна ниркова недостатність
- •Первинний туберкульоз
- •Гематогенний туберкульоз
- •Парагрип
- •Респіраторно-синцитіальна інфекція
- •Аденовірусна інфекція
- •Віл-інфекція та синдром набутого імунодефіциту
- •Дифтерія
- •Скарлатина
- •Черевний тиф
- •Vibrio cholerae eltor.
Ревматичні хвороби
До них належать:
1) Ревматизм; 2) Ревматоїдний артрит; 3) Хвороба Бєхтєрєва; 4) Системний червоний вовчак; |
5) Склеродермія; 6) Вузликовий пери артеріїт; 7) Дерматоміозит; 8) Синдром Шегрена. |
Загальні ознаки їх:
Пошкодження сполучної тканини проявляється у вигляді прогресуючої дезорганізації, що складається з чотирьох фаз:
мукоїдне набухання;
фібриноїдне набухання ( гомогенізація колагенових волокон і просочування фібрином і білками);
гранулемотоз ( клітинні імунні реакції);
склероз.
Розвиток системних васкулітів з переважним пошкодженням мікроціркуляторного русла ( артеріїти та капілярити), в них фібриноїдний некроз стінки, можливий тромбоз в артеріолах. В капілярах проліфірація клітин адвентиції, клітин ендотелія, склероз.
Хронічний хвилеподібний перебіг з загостреннями (атаками) та ремісіями.
Поліморфізм клініко-морфологічних проявів.
Етіологія вивчена недостатньо. Надається значення інфекції (вірусам); генетичним факторам; фізичним факторам (охолодження, гіперінсоляція); ідіосинкразія до ліків;
Патогенез зумовлений порушенням імунного гомеостазу;
Плазматизація лімфоїдної тканини;
Гіпергамаглобулінемія;
Генералізовані васкуліти.
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо)
Це інфекційно-алергічне захворювання в основі якого лежить дезорганізація сполучної тканини з переважним пошкодженням серця і кровоносних судин.
Має хронічний хвилеподібний перебіг з атаками та ремісіями.
Може мати прихов4аний – латентний перебіг.
Етіологія
доказана роль β-гемолітичного стрептокока групи А (ангіни, тонзиліт, пневмонії, скарлатина, карієс);
це полігенне спадкове захворювання.
Патогенез
Складний; пов’язаний з багатопрофільною реакцією імунної системи на стрептококовий антиген.
Основне значення надається антитілам, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і з аутоантигенами сполучної тканини серця в поєднанні з клітинними імунними реакціями.
Стрептокок виділяє протеолітичні ферменти, що діють на сполучну тканину і визивають її дезорганізацію – тобто розпад на білки та глікозаміноглікани при цьому білки набувають властивості ауто антигенів.
Таким чином, на ізоантигени і на аутоантигени сполучної тканини серця в крові появляється широкий спектор антитіл та імунних комплексів, що зумовлюють безперервний перебіг ревматизму і ауто агресію.
Морфогенез
В сполучній тканині серця (ендокарда, перикарда, строми міокарда) – виникає дезорганізація (мукоїдне та фібриноїдне набухання), а потім проліферативне запалення з утворенням гранулеми. Навколо фібриноїдного некрозу накопичуються спочатку молоді макрофаги, які швидко дозрівають в крупні, і частоколом розміщуються навколо некрозу. Це дуже активні фагоцити, вони поглинають не тільки фіброноїд, а і антитіла і імунні комплекси. Вони характеризуються високим рівнем метаболізму – вміщують багато глікогену, РНК. По периферії гранулеми скупчуються плазмоциди і лімфоцити. Таку гранулему називають «квітучою». В подальшому лімфоцити виділяють лімфокіни, що стимулє дозрівання гранулеми. Макрофаги витягуються, перетворюючись в фібробласти. Фібриноїд частково розсмоктується, така гранулема називається «в’янучою».
Ревматична гранулема.
Потім фібробласти трансформуються в фіброцити, фібриноїд зникає, а на його місці з΄являються аргірофільні та колагенові волокна. Така гранулема називається «рубцьованою». По периферії лімфоцити віділяють лімфокіни, які стимулюють колагеногенез. Цикл розвитку ревматичної гранулеми триває 3-4 місяці. Вперше його описали Ашофф – 1904 р. і Талалаєв – 1921 р., чому вона і названа Ашофф-Талалаєвською.
Найчастіша локалізація ревматичних гранулем:
вушко лівого передсердя
міжшлуночкова перетинка
задня стінка лівого шлуночка
Але можуть зустрічатись в клапанах ендокарда, перикарді, адвентиції судин серця ( в редукованому вигляді – перитонзилярно, периартикулярно, міжм΄язово. Крім гранулем при ревматизмі розвивається інтерстиційне проліферативне запалення, у вигляді вогнищевої чи дифузної інфільтрації з мононуклеарів ( лімфоцити, плазматичні клітини, гістіоцити), яке також закінчується склерозом.
Патологічна анатомія
Ревматизм відрізняється поліморфізмом клініко-морфологічних проявів. Виділяють 4 клініко-морфологічні форми ревматизму:
Кардіоваскулярна.
Поліартритична.
Нодозна (вузлова).
Церебральна.
Кардіоваскулярна форма. Можливе пошкодження будь-якого шару стінки серця, але найбільш типовими є ендокардити. По локалізації вони бувають:
клапанний;
хордальний;
пристінковий.
Клапанний – частіше пошкоджуються мітральний та аортальний клапани. Пошкодження клапанів правого шлуночка може лише приєднуватись до названих, а самостійним не буває. По глибині дистрофічних, некротичних, тромбоутворюючих і склеротичних процесів клапанний ендокардит буває:
А) Дифузний ендокардит (вальвуліт Талалаєва) – характеризується мукоїдним та фібриноїдним набуханням і гранулематозом сполучної тканини сулок без ушкодження ендотелія і без утворення тромбів.
Б) Гострий бородавчастий ендокардит – глибоке ураження клапанів з пошкодженням цілосності ендотелія і утворенням тромботичних нашарувань – бородавок (частіше у місцях стику стулок).
В) Фібропластичний – розвивається внаслідок двох попередніх, в період ремісії ревматизму, або ж виникає первинно при в΄ялому перебігу з особливою схильністю до розвитку склерозу (тобто – це тихе формування вади серця).
Г) Поворотно-бородавчастий ендокардит – виникає на склерозованих та деформованих клапанах тобто на фоні вже сформованої вади серця, внаслідок нової атаки, і характеризується свіжими вогнищами мукоїдного, фібриноїдного набухання в новоутвореній сполучній тканині з залученням ендотелія і розвитком свіжих тромбів.
Тромботичні маси. |
Гострий бородавчастий ендокардит |
Гострий бородавчастий ендокардит
|
Поворотно-бородавчастий ендокардит
|
Ревматичні міокардити класифікують:
- вузликовий продуктивний (гранулематозний) – характеризується наявністю ревматичних гранулем в адвентиції кровоносних судин міокарду та їх наслідків – периваскулярного кардіосклерозу.
- дифузний інтерстиційний ексудативний міокардит Скворцова. Буває у дітей при особливо активному перебігу ревматизму. Проявляється значним повнокрів΄ям, набряком та інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами, еозинофілами строми міокарду. Може бути причиною гострої серцево-судинної недостатності і смерті. При благо приємному перебігу закінчується розвитком дифузного кардіосклерозу.
- вогнищевий ексудативний міокардит – буває при латентній формі ревматизму. Вказані вище зміни менш розповсюджені і інтенсивні, гранулеми бувають рідко.
При будь-якій формі міокардиту сильно страждають міокардіоцити, в них розвиваються дистрофічні, некробіотичні процеси, що можуть бути причиною декомпенсаціі серця навіть в період ремісії ревматизму.
Ревматичні перикардити:
- серозні;
- серозно-фібринозні;
- фібринозні (волохате серце).
Наслідки – утворення зрощень аж до повної облітерації просвіту серцевої сумки з відкладанням солей кальцію – «панцирне серце». При поєднанні ендо- і міокардиту патологія має назву ревматичний кардит. При поєднанні ендо-, міо- і перикардиту – ревматичний панкардит.
Ревматичний міокардит.