24. Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?

Одна из основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости – изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и парасимпатических элементов, иннервирующих сердце.

Важно отметить, что повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция n. vagus, как правило, повышает электрическую стабильность сердца.

Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматического генеза в настоящее время увеличивается.

В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий – можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особенности гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности.

Одним из наиболее ярких примеров нарушений ритма, обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.

По данным П. Рейха и др. (1981), психологический стресс в 20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сердечных аритмий.

Патогенез стресс-индуцированных аритмий весьма сложен и до конца не ясен.

• Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием катехоламинов на миокард.

•Вместе с тем известно, что высокие концентрации адреналина в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению экскреции K+ и развитию гипокалиемии.

• Последняя вызывает нарушения процессов реполяризации, создавая условия для развития опасных желудочковых тахиаритмий, в том числе желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти.

Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца и повышает электрическую стабильность миокарда.

Такой же эффект оказывает и стимуляция n. vagus, которая способствует угнетению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослаблению адренореактивности сердца.

Рассуждая о роли эндокринный нарушениях в патогенезе аритмий, следует указать, что способствует увеличению количества адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным катехоламинам.

По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца.

Одной из частых «эндокринных» причин нарушений электрической стабильности сердца является

Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.

Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов, прежде всего наиболее активного из них - альдостерона, связан с дисбалансом Na+ и К+ в организме.

• Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку Na+ в организме и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному механизму.

Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено тем, что природные (гидрокортизон, кортизол, кортикостерон) и синтетические (преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми» глюкокортико-идами, они обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона в почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биологически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их длительное время.