5. Какие выделяют стадии компенсаторной гипертрофии миокарда?

Интракардиальные Компернсаторная гипертрофия миокарда

Развивается на фоне непрерывной гиперфункции миокарда!

1. аварийная стадия: Наблюдается ослабление сократительной способности и клиника СН!

• нарушение обмена энергии (< АТФ, КФ, активация гликолиза);

• активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца;

2. стадия устойчивой гипертрофии – увеличение массы сердца в 1,5 – 3,0 раза, более не нарастает. Содержание АТФ, КФ – к норме. Длится несколько лет;

3. стадия прогрессирующего кардиосклероза – снижение синтеза, РНК, белка. Дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью;

Стадии гипертрофии наблюдаются как в кардиомиоцитах (они составляют 30% от общего количества клеток сердца, но 95% от массы), так и в клетках соединительной ткани.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется возросшей массой. При этом функционирование отдельных его структур не возрастает, а остается на уровне нормы.

6. Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?

• Нарушение вегетативной регуляции

Причина – отставание роста нервных окончаний от роста массы кардиомиоцитов. Плотность иннервации снижается, падает содержание нейромедиатора норадреналина в 3-5 раз.

• Недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы

Причина – рост артериол и капилляров отстает от роста массы кардиомиоцитов. Число капилляров на единицу массы снижается.

• Уменьшение удельной поверхности кардиомиоцитов в 2 и более раза

Причина - объем клеток нарастает быстрее, чем их поверхность (мембрана). А мембрана – это рецепторы, ионный транспорт, насосы, механизмы регуляции. Развивается недостаточность этих процессов.

• Снижение энергообеспечения кардиомиоцитов

Причина – нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий, т.к. это более сложные органеллы. И срок их жизни в 2 раза короче.

Физиологическая гипертрофия (периоды покоя).

7. Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности?

Разгрузочные рефлексы

• Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение ОЦК.

• Рефлекс Берцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровообращения при раздражении механорецепторов в желудочках и предсердиях.

• Рефлекс Китаева - сужение артериол легких при увеличении давления в левом предсердии и легочных венах. Сопровождается снижением минутного объема сердца, предупреждает отек легких.

• Активация эритропоэза. Механизм – гипоксия > повышение выработки эритропоэтина > увеличение числа эритроцитов.

• Централизация кровообращения. Механизм – активация САС > усиление кровоснабжения сердца, головного мозга ( в основе – действие на альфа-адренорецепторы).

• Усиление утилизации кислорода тканями (до 70%, в норме -35%). Механизм - > числа митохондрий, активация фосфорилирования.

• Углубление и учащение дыхания – рефлекторно.

8. Какие выделяют основные патогенетические факторы,приводящие к развитию сердечной недостаточности?

Результат действия всех этиологических факторов на сердце – снижение сократительной способности миокарда. Это ОЗП сердечной недостаточности!

I. Нарушение энергообеспечения

Миокард – высокая степень потребления кислорода (10 мл/мин на 100 г ткани).

Сердце «всеядно», источники энергии – углеводы, продукты межуточного обмена, СЖК.

В норме основным источником синтеза АТФ являются СЖК. Но их окисление требует большого количества кислорода (70%).

СН сопровождается развитием гипоксии миокарда. Основным источником АТФ становится гликолитический путь.

Нарушение энергообеспечения

Гипоксия миокарда - > гликолиз - резкое уменьшение образования АТФ;

Последствия:ослабление сокращения миофибрилл (используется до 90% АТФ );

снижение активности транспортных АТФаз (до 30% АТФ в норме расходуется на работу мембранных насосов); Снижение сократительной способности миокарда!

II. Повреждение мембран и ферментных систем кадиомиоцитов («липидная триада»):

1. Активация фосфолипаз и липаз

Обусловлена ацидозом и > содержания Са (адреналин активирует фосфолипазы).

Последствия:образуется избыток СЖК, лизофосфатидов, лизофосфолипидов;

нарушается структура мембран;

- угнетаются мембрансвязанные ферменты (Са-АТФ-аза СПР выход Са внутрь клетки);

2. Встраивание избытка СЖК и лизофосфатидов в мембрану

Последствия:

- увеличение лизофосфатидов повреждают мембрану;

- угнетают Na/К-АТФ-азу (> содержания Na в клетке + вода = отек клетки);

3. Усиление перекисного окисления липидов

Причины:

- гипоксия (> прооксидантов и < антиоксидантов);

- избыток СЖК в мембране;

- > содержания ионов Fe2+ (распад кардиомиоцитов);

Снижение сократительной способности миокарда!

III. Нарушение обмена ионов в кардиомиоцитах

Причина – снижение активности транспортных АТФ-аз

Последствия:

снижение содержания К в кардиомиоцитах (электр. нестабильность миокарда, аритмии);

повышение содержания Na кардиомиоцитах (отек клеток);

повышение содержания Са в кардиомиоцитах.

Снижение сократительной способности миокарда!

IV. Последствия повреждающего действия избытка Са на кардиомиоциты

Поглощение митохондриями (разобщение ОФ);

Активация фосфолипаз мембран;

Активация Са-зависимых гидролаз;

Активация Са-зависимых протеаз;

Нарушение расслабления миофибрилл, контрактура (остановка сердца);

Некроз кардиомиоцитов из-за перегрузки Са;

Снижение сократительной способности миокарда!

V. Нарушение симпатической регуляции миокарда

Снижение содержания в сердечной мышце нейромедиатора СНС норадреналина.

Причины:

- уменьшение синтеза (из-за гипоксии);

- нарушение захвата в синаптической щели (ацидоз, дефицит АТФ);

Последствие - повышение содержания адреналина надпочечникового происхождения -

кардиотоксический эффект – активирует фосфолипазы;