12. Каковы причины и механизм развития нефрогенной артериальной гипертензии?

Различают

• вазоренальную (реноваскулярную) и

• паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую)

Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия – Обусловлена врожденными аномалиями и приобретенными заболеваниями почечных артерий.

Среди врожденных аномалий встречаются

• гипоплазия почечной артерии,

• фибромускулярная гиперплазия стенок, приводящая к сужению ее просвета, аневризма почечной артерии.

Из приобретенных заболеваний

• у взрослых – атеросклероз почечных артерий,

• а у детей – посттравматический склерозирующий паранефрит.

Механизм:

Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в ЮГА и, как следствие, РААС.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия.

Основная причина ее развития – гломерулонефрит и пиелонефрит.

Большинство заболеваний почек и мочевыводящих путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом.

При одностороннем хроническом пиелонефрите гипертензия возникает в 20- 45% случаев, при двустороннем частота ее может достигать 50-65%. При этом артериальная гипертензия определенный период может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной.

Основной патогенетический фактор повышения АД при гломерулонефрите – нарастание внутрипочечного давления в связи с воспалительным отеком, приводящее к ограничению внутрипочечного кровотока и последующей активации РААС.

Основной механизм развития артериальной гипертензии у больных с пиелонефритом – ренопривный. Это связано с поражением паренхимы почек и выпадением антагонистической по отношению к РААС функции, связанной с образованием в почках депрессорных факторов, участвующих в регуляции почечного и общего кровотока.

В частности, экспериментально подтверждено, что одностороннее нарушение почечного кровообращения, как правило, приводит лишь к преходящей гипертензии.

Однако если при этом у экспериментального животного удалить вторую («нормальную») почку, развивается стойкое повышение АД, поскольку паренхиматозная ткань почек секретирует не только ренин, но и ряд веществ, которые препятствуют повышению АД, в частности кинины (брадикинин) и PG, способные оказывать сосудорасширяющее действие, ангиотензиназу, расщепляющую ангио-тензин II, и др.

Почечная АГ	↗	Ренопривная	→ Недостаточность депрессорной системы почек
	↘	Вазоренальная (реноваскулярная)	→ Активация РААС

13. Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?

Гемодинамические артериальные гипертензии – возникают в р-те изменений в сердце или крупных сосудах.

Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления.

• В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия – региональная,

• В других (при вовлечении в пат. процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) – системная.

Коарктация аорты – врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней.

У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Неспецифический аортоартериит – системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию.

Одним из клинических проявлений служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления.

Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий.

Ангиогенная АГ →

Повреждение барорецепторов дуги аорты и синокаротидных зон

→ Гипертензия растормаживания