21. Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий (ФП) – одна из самых распространенных форм нарушения сердечного ритма. Отличается быстрыми и нерегулярными сокращениями сердца. Пульс возрастает до 300 уд/мин и больше. Частые приступы грозят образованием тромбозов и приводят к инсультам. В зону риска попадают люди преклонного возраста, в большей степени женщины.

Последствия мерцательной аритмии

• Отсутствие систолы предсердий • Тахисистолия (брадисистолия) • Аритмичные сокращения желудочков

⬇

• Коронарная недостаточность • Сердечная недостаточность • Структурное ремоделирование сердца (усугубление XCH) • Электрофизиологическое ремоделирование миокарда (усугубление аритмии) • Тромбозы и эмболии

⬇

Клинические проявления

ПОСЛЕДСТВИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ ДЛЯ СЕРДЦА:

1. Систола предсердий утрачивается, исчезает феномен «предсерднои подкачки», желудочки остаются без гемодинамического союзника

2. Желудочкам навязывается высокочастотный неправильный ритм, что

• увеличивается потребность миокарда в кровоснабжении

• до трети сокращений происходит при пустых камерах желудочков, поэтому энергия расходуется вхолостую

• тахикардия укорачивает диастолу желудочков, что ухудшает коронарное кровоснабжение

Последствия и осложнения при мерцательной аритмии:

• Тромбообразование

• Ишемический инсульт

• ТЭЛА

• Трансформация фибрилляции желудочков – Аритмогенный шок

• Сердечная недостаточность

22. Какие существуют причины внезапной остановки сердца?

Причины остановки сердца:

Заболевания сердца ИБС Острая обструкция кровообращения Синдром низкого выброса Кардиомиопатии Миокардит Травма и тампонада Прямая кардиостимуляция Циркулярные причины Гиповолемия Напряженный пневмоторакс Легочная эмболия Вагальный рефлюкс

Респираторные причины Гипоксия Гиперкапния Метаболические изменения Дисбаланс калия Острая гиперкальциемия Циркулирующие катехоламины Гипотермия Эффекты медикаментов Прямое фармакологическое д-е Вторичные эффекты Разные причины Электротравма Утопления

Причины остановки сердца:

• Нарушение коронарного кровообращения (эмоциональное потрясение, сильные физические нагрузки);

• Серьезные нарушения дыхания;

• Отравление;

• Сильная аллергическая реакция, например, анафилактический шок;

• Инсульт;

• Тромбоз;

• Инфаркт.

Также, сердце может остановиться и при воздействии внешних факторов:

• Механические травмы, например, удар в грудную клетку;

• Поражение электрическим током;

• Тепловой или солнечный удар;

• Утопление;

• Удушение;

• Кровопотеря в больших объемах.

23. Какие существуют виды нарушения проводимости сердца? Каков механизм их развития и проявления?

Включают

• Поперечную блокаду сердца,

• Блокаду правой и (или) левой ножек пучка Гиса,

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада.

Поперечная блокада – нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Подразделяется на блокаду I, II, III (неполные) и IV степени (полная).

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле.

ЭКГ – удлинение интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего является следствием усиления влияний n. vagus на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P- Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический характер.

Возникновение периодов Самойлова-Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла.

• В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам.

• Очередное сокращение желудочков выпадает.

•В течение этой паузы возбудимость атриовентрикулярного узла

восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Клиника и этиология

• Ощущением перебоев в работе сердца.

• Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени – через атрио-вентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. ЧСС значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада – состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам.

Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки – в идиовентрикулярном.

Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса- Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии.

Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и (или) левой ножки пучка Гиса

Блокада правой и (или) левой ножки пучка Гиса – нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса.

Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности.

Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже – следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром преждевременного возбуждения желудочков).

Возбуждение к желудочкам приходит двумя путями:

• через атриовентрикулярный узел

• по пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками).

При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия.

В норме волна возбуждения из синусового узла распространяется по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием.

Однако у пациентов с синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки - из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел и обратно в предсердия.

По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).

Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки находятся в фазе относительной рефрактерности, то есть когда процесс реполяризации еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют 3 основных электрокардиографических признака синдрома Вольфа- Паркинсона-Уайта:

• укороченный интервал P-R на фоне синусового ритма;

• «растянутый» сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью;

• вторичные изменения сегмента ST, при которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к комплексу QRS.