- •Этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:
- •Факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:
- •4. Какие существуют интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности?
- •5. Какие выделяют стадии компенсаторной гипертрофии миокарда?
- •6. Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?
- •7. Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности?
- •8. Какие выделяют основные патогенетические факторы,приводящие к развитию сердечной недостаточности?
- •I. Нарушение энергообеспечения
- •9. Каковы основные клинические проявления сн и механизмы их развития?
- •10. Каковы основные виды и причины некоронарогенной патологии сердца?
- •11. Каковы причины и последствия приобретенных пороков сердца?
- •12. Каковы основные этиологические и патогенетические факторы ишемического повреждения сердца?
- •13. Что такое «стенокардия»? Какие существуют ее виды?
- •14. Что такое «инфаркт миокарда»? Каковы его основные клинические проявления и осложнения?
- •15. Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?
- •16. Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного повреждения миокарда?
- •17. Какие существуют защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном повреждении миокарда? 18. Что такое «сердечные аритмии»? На какие основные типы они подразделяются?
- •19. Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?
- •20. Какие выделяют виды и последствия нарушения возбудимости миокарда?
- •21. Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?
- •22. Какие существуют причины внезапной остановки сердца?
- •23. Какие существуют виды нарушения проводимости сердца? Каков механизм их развития и проявления?
- •24. Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?
- •Задачи:
- •________________Патофизиология Сосудистого Тонуса______________
- •1.Патология каких регуляторных систем приводит к нарушению сосудистого тонуса?
- •2 Основные группы сосудистых нарушений:
- •2. Какие виды нарушения сосудистого тонуса существуют? 3.Что такое острая сосудистая недостаточность? Каковы ее виды?
- •4.Какова этиология, патогенез и клинические проявления коллапса?
- •5.Каковы основные причины, механизм развития и проявления обморока?
- •6.Что такое хроническая сосудистая недостаточность?
- •7. В чем заключаются различия между физиологической и патологической гипотонией?
- •8.Что такое артериальная гипотония? Каковы ее виды?
- •9.Что такое гипертоническая болезнь? этиология и патогенез?
- •10. Стадии гипертонической болезни. Механизм их развития и особенности:
- •11. Какие виды вторичных систематических(вторичных) артериальных гипертензий существует?
- •12. Каковы причины и механизм развития нефрогенной артериальной гипертензии?
- •13. Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?
- •14. Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?
- •15. Каковы причины и механизм развития нейрогенных артериальных гипертензий?
- •16. Что такое «лекарственные гипертензии»?
- •17. Что такое «легочная гипертензия»?
- •18. Каковы основные факторы риска развития атеросклероза сосудов?
- •19. Какие существуют теории патогенеза атеросклероза сосудов?
- •20. Какие выделяют стадии морфогенеза атеросклероза сосудов?
- •Из патана (кратко по атеросклерозу):
- •VI тип (осложненные изменения)
- •Задачи:
Задачи:
Задача 21-1. У больного жалобы на летучие боли в крупных суставах, одышку при незначительной физической нагрузке, боли в правом подреберье, учащенное сердцебиение, отеки на ногах. Кожные покровы цианотичны, яремные вены набухшие, пульсируют. Печень увеличена.
Артериальное давление (АД) — 110/70 мм рт. ст. В крови содержание эритроцитов — 5,3×1012, общее количество лейкоцитов (ОКЛ) - 7,2×109/л, лейкоцитарная формула (%): Бф (базофилы) — 0, Эо (эозинофилы)
— 3, нейтрофилы п/я (палочкоядерные) - 7, нейтрофилы с/я (сегментно-ядерные) — 67, Лф (лимфоциты) — 21, Мон (моноциты) — 2. С-реактивный белок +++, общий белок — 91 г/л, глобулины — 54%. Суточный диурез — 700 мл.
Какую патологию сердечной деятельности и ее причины можно предполагать в данном случае?
Ответ. У данного больного следует предполагать наличие сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки, цианоз, увеличение печени, уменьшение диуреза). Возникновение ее связано с наличием у пациента ревматизма (боли в суставах, определение С-реактивного белка в крови), который обусловливает инфекционно-аллергическое поражение клапанов сердца, чаще всего — митрального.
Задача 21-2. У больного жалобы на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, выраженные отеки на ногах, по ночам приступы удушья. Резко выражен цианоз кожных покровов, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. ЧСС — 150 ударов/мин, ЧДД — 45 в мин. Левая граница сердца смещена на 3 см от среднеключичной линии влево и на 2,5 см от правого края грудины вправо. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови — 80%, в венозной — 25%, рН крови — 7,33. Общий белок — 81 г/л, глобулины — 55%. Суточный диурез — 500 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция кислая, белок — 0,1 г/л, лейкоциты — 2-3 в поле зрения, эритроциты — 3-4 в поле зрения.
Какую патологию сердечной деятельности и ее возможные причины следует предполагать в данном случае?
Ответ. Учитывая жалобы больного и данные объективного осмотра следует предполагать у него наличие сердечной недостаточности развившейся в связи со стенозом митрального клапана.
Задача 21-3. У больного жалобы на боли в верхней части грудной клетки, температура — 38,6°С. Резко выражен цианоз лица, набухание вен. Границы сердца не изменены, при аускультации выслушивается шум трения перикарда. Печень увеличена, отеки нижних конечностей. Пульс — 150 ударов/мин малого наполнения. ЧДД — 50 в мин, САД снижено. В крови ОКЛ — 9,7×109/л, лейкоцитарная формула (%): Бф — 0, Эо — 2, нейтрофилы с/я — 55, Лф — 28, Мон — 15. СОЭ — 9 мм/ч.
О каком заболевании и развитии его осложнения идет речь в данном случае?
Ответ. В данном случае речь идет о развитии у больного перикардита, на фоне которого происходит формирование острой сердечной недостаточности.
Задача 21-4. Больной длительное время злоупотреблял алкоголем. Предъявляет жалобы на боли и судороги икроножных мышц, слабость, одышку при физической нагрузке. ЧСС в покое — 78 ударов/мин, ЧДД — 17 в мин. Граница сердца смещена от среднеключичной линии на 1 см. Тимоловая проба и проба на С-реактивный белок отрицательные. На ЭКГ ось сердца не изменена, Q — 0,28 с, наличие внеочередных единичных комплексов QRS, за которыми следуют отрицательный зубец Р и компенсаторная пауза. При проведении велоэргометрической пробы через 12 мин внеочередные комплексы QRS зарегистрированы 1:7.
О каком виде нарушения сердечного ритма идет речь в данном случае?
Ответ. У пациента имеет место нарушение возбудимости сердца, проявляющееся в виде желудочковой экстрасистолии.
Задача 21-5. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоит одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохарканье, отеки.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс - 96 в мин, аритмичный. Артериальное давление - 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена. при пальпации болезненна. На ногах выраженные Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.
Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?
Каков патогенез кли нических проявлений недостаточности кровообращения?
Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?
Ответ. Признаками недостаточности кровообращения у больной являются одышка, тахикардия, отеки, увеличение печени. Одышка обусловлена застойными явлениями в легких. Тахикардия связана с активацией симпато-адреналовой системы. В патогенезе отеков играют роль следующие факторы:
-повышение проницаемости сосудистой стенки в связи с гипоксией;
- повышение гидростатического давления в сосудах в связи с застойными активная задержка воды в организме в связи с активацией РААС и усилением выработки альдостерона, а затем и АДГ;
- нарушение функций печени (застойные явления, цирроз), уменьшение в этой связи содержания белка в крови и понижение онкотического давления, а также развитие вторичного альдостеронизма из-за нарушения утилизации данного гормона в печени
Содержание эритроцитов у больной повышено в связи с гипоксией почек, усилением выработки эритропоэтина и активацией эритропоэза. Объем циркулирующей крови увеличен в связи задержкой жидкости в организме, а ударный объем сердца снижен из-за сердечной недостаточности.
Задача 21-6. У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Первый тон на верхушке ослаблен.
Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Слева у места прикрепления к грудине хряща ребра III отчетливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс - до 90 мин, высокий, быстрого наполнения. Артериальное давление - 120/50 мм рт. ст. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.
Как объяснить увеличение размеров сердца у этого тяжелоатлета? Какие механизмы обеспечивают это явление?
Ответ. Увеличение размеров сердца у пациента связано с развитием компенсаторной гипертрофии правого предсердия. Это обусловлено повышенной физической нагрузкой на фоне уже имеющейся гиперфункции сердца у спортсмена связи с митральным стенозом, перенесенного в детстве ревматизма. Митральный стеноз диагностируется на основании данных объективного осмотра и подтверждается, в первую очередь, наличием характерного диастолического шума.
Задача 21-7. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые с цианотичным оттенком. Дыхание частое, частота дыхательных движений - 42 в мин. Частота сердечных сокращений - 120 ударов/мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет - 2,8 л, артериальное давление - 110/80 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81%, в венозной • 45%. В крови содержание эритроцитов - 5,0×101, ОКЛ - 19.0×109/л. Лейкоцитарная формула (%): Бф - 0, Эо - 1, нейтрофилы п/я - 16, нейтрофилы с/я - 64, Лф - 14, Мон - 5.
Имеется ли у больного коронарная недостаточность? В чем заключается интракардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?
Ответ. Судя по анамнезу у больного первоначально наблюдалась стенокардия напряжения, перешедшая в стенокардию покоя. На момент госпитализации следует предполагать развитие у пациента инфаркта миокарда.
Об этом свидетельствуют следующие дифференциально-диагностические признаки:
- отсутствие терапевтического эффекта от применения нитроглицерина; клинические признаки развившейся сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, кашель с жидкой мокротой, как признак отека легких).
Интракардиальным механизмом компенсации возникших нарушений
гемодинамики следует считать тахикардию.