17. Какие существуют защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном повреждении миокарда? 18. Что такое «сердечные аритмии»? На какие основные типы они подразделяются?

Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяются на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80-90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, выступающего аномальным источником ритма сердца, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

19. Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?

Палитра клинических проявлений разнообразна и красочна: от нормального самочувствия до потери сознания и аритмогенного шока.

В зависимости от вида аритмии, психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний пациенты предъявляют следующие жалобы:

• замирание сердца;

• удары сердца о грудную клетку;

• учащенное сердцебиение;

• головокружение, потемнение в глазах;

• одышка, чувство нехватки воздуха;

• слабость, утомляемость;

• потеря сознания и так далее.

Эти симптомы сопровождаются чувством страха и не всегда являются специфичными. Подобную картину заболевания описывают также соматически (телесно) здоровые люди, страдающие паническими атаками, неврозами или фобиями.

Нарушения автоматизма

В нормальных условиях наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел - центр автоматии І порядка, который является водителем ритма сердца.

При изменении автоматизма синусового узла возникают:

• Синусовая тахикардия – повышение частоты сердечных сокращений от 90 до 140 в минуту

• Синусовая брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений от 59 до 40 в минуту

При полном подавлении активности синусового узла, водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел – центр автоматии II порядка, возникает

• Атриовентрикулярный ритм с частотой сердечных сокращений 40-50 в мин.

При подавлении активности и предсердно-желудочкового узла, водителем ритма становятся волокна Пуркинье, возникает

• Идиовентрикулярный ритм с частотой сердечных сокращений 20-30 в минуту

Аритмии (нарушения автоматизма)

Номотопные (нарушения в САУ)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

Гетеротопные (снижение и прекращение активности САУ, включение водителей ритма 2-3 порядка)

1. Предсердный ритм

2. Узловой ритм

3. Желудочковый ритм

Патогенез: ускорение или замедление спонтанной диастолической деполяризации.

20. Какие выделяют виды и последствия нарушения возбудимости миокарда?

Аритмии вследствие нарушения процессов возбуждения наблюдаются при тахи- и брадикардии, повреждениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) интоксикациях (сердечные гликозиды, бета-адреномиметики, антиаритмические препараты, алкоголь, никотин, бактериальные токсины), расстройствах электролитного баланса (ионы калия, натрия, магния).

Нарушения возбудимости встречаются изолированно и в комбинации с расстройствами проводимости и автоматизма.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, вызываемое импульсами из центра, расположенного вне области нормального водителя ритма.

По расположению очага возбуждения, генератора патологических импульсов, различают – синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, перегородочные и желудочковые экстрасистолы. Аритмия, при которой эктрасистола возникает после каждого очередного сокращения, называется бигеменией; после двух очередных сокращений – тригеменией и так далее. Чем дальше от главного водителя ритма отстоит очаг патологического возбуждения, тем более выраженные нарушения сердечной деятельности, обусловленные им.

Синусовая (номотопная) эстрасистолия появляется в результате преждевременного возбуждения части клеток синусно-атриального узла. Атриовентрикулярная экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Если очередной предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, совпадает с компенсаторной (рефрактерной) паузой желудочков после узловой экстрасистолы, период между их сокращениями удлиняется.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна двум нормальным диастолическим паузам. При одиночных желудочковых экстрасистолах кровоснабжение головного мозга вследствие уменьшения сердечного выброса снижается на 40%, а в случае множественных – и более.

Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол физиологический ритм подавляется полностью - развивается параксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия – приступообразное увеличение частоты правильного ритма, возникающее из эктопического очага сердца. При параксизмальной тахикардии число эктопических генераторов импульсов, как правило, превышает 3-5. Частота сокращений предсердий составляет от 160 до 220 в 1 мин, а желудочков - от 140 до 200 в 1 мин. Приступ параксизмальной тахикардии может длиться от секунд до нескольких часов. При тяжелых формах нарушений возбудимости происходят вторичные изменения свойств миокарда - проводимости и (или) автоматизма. Это приводит к возникновению сочетанных форм аритмий.

Наибольшую опасность для самочуствия и жизни больного представляет трепетание предсердий, мерцание предсердий, а также трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий – это форма аритмии вызывается несколькими высокочастотными эктопическими очагами (220-350 сокращений в 1 мин). При трепетании предсердий отсутствует диастолическая пауза, а сокращения предсердий поверхностные и неэффективные. Мерцание (фибриляция) предсердий – это форма аритмии, которая вызывается множественными эктопическими очагами пейсмекерной активности с частотой сокращений миокарда 400 и более в минуту. Мышечные волокна предсердий сокращаются асинхронно. Участие предсердий в качестве активного компонента насосной функции сердца прекращается. Мерцательная аритмия предсердий может сохраняться в течение длительного времени.

Трепетание и фибрилляция желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность всего миокарда, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Фибрилляция желудочков и клиническая смерть – понятия идентичные.

При хаотическом изолированном сокращении мышечных волокон (300- 500 в 1 мин) насосная функция желудочков утрачивается, кровообращение прекращается, наступает потеря сознания.