
- •Этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:
- •Факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:
- •4. Какие существуют интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности?
- •5. Какие выделяют стадии компенсаторной гипертрофии миокарда?
- •6. Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?
- •7. Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности?
- •8. Какие выделяют основные патогенетические факторы,приводящие к развитию сердечной недостаточности?
- •I. Нарушение энергообеспечения
- •9. Каковы основные клинические проявления сн и механизмы их развития?
- •10. Каковы основные виды и причины некоронарогенной патологии сердца?
- •11. Каковы причины и последствия приобретенных пороков сердца?
- •12. Каковы основные этиологические и патогенетические факторы ишемического повреждения сердца?
- •13. Что такое «стенокардия»? Какие существуют ее виды?
- •14. Что такое «инфаркт миокарда»? Каковы его основные клинические проявления и осложнения?
- •15. Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?
- •16. Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного повреждения миокарда?
- •17. Какие существуют защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном повреждении миокарда? 18. Что такое «сердечные аритмии»? На какие основные типы они подразделяются?
- •19. Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?
- •20. Какие выделяют виды и последствия нарушения возбудимости миокарда?
- •21. Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?
- •22. Какие существуют причины внезапной остановки сердца?
- •23. Какие существуют виды нарушения проводимости сердца? Каков механизм их развития и проявления?
- •24. Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?
- •Задачи:
- •________________Патофизиология Сосудистого Тонуса______________
- •1.Патология каких регуляторных систем приводит к нарушению сосудистого тонуса?
- •2 Основные группы сосудистых нарушений:
- •2. Какие виды нарушения сосудистого тонуса существуют? 3.Что такое острая сосудистая недостаточность? Каковы ее виды?
- •4.Какова этиология, патогенез и клинические проявления коллапса?
- •5.Каковы основные причины, механизм развития и проявления обморока?
- •6.Что такое хроническая сосудистая недостаточность?
- •7. В чем заключаются различия между физиологической и патологической гипотонией?
- •8.Что такое артериальная гипотония? Каковы ее виды?
- •9.Что такое гипертоническая болезнь? этиология и патогенез?
- •10. Стадии гипертонической болезни. Механизм их развития и особенности:
- •11. Какие виды вторичных систематических(вторичных) артериальных гипертензий существует?
- •12. Каковы причины и механизм развития нефрогенной артериальной гипертензии?
- •13. Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?
- •14. Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?
- •15. Каковы причины и механизм развития нейрогенных артериальных гипертензий?
- •16. Что такое «лекарственные гипертензии»?
- •17. Что такое «легочная гипертензия»?
- •18. Каковы основные факторы риска развития атеросклероза сосудов?
- •19. Какие существуют теории патогенеза атеросклероза сосудов?
- •20. Какие выделяют стадии морфогенеза атеросклероза сосудов?
- •Из патана (кратко по атеросклерозу):
- •VI тип (осложненные изменения)
- •Задачи:
VI тип (осложненные изменения)
• 4-е десятилетие жизни.
• Макро:+ тромботические наложения или кровоизлияния в бляшку, изъязвление.
• Микро: эрозия покрышки, тромбоз на поверхности бляшки, разрыв, кровоизлияние в бляшку.
• Патогенез
Кровоизлияние м.б. из новообразованных вокруг липидного ядра сосудов в зоне бляшки, либо при отрыве покрышки кровь из просвета сосуда пропитывает стенку.
При кровоизлиянии в бляшку происходит спазм сосуда вблизи бляшки и как следствие инфаркт.
Стабильная бляшка – бляшка с прочной покрышкой, с низким риском эрозирования, изъязвления и кровоизлияния в бляшку.
Нестабильная бляшка – бляшка с тонкой покрышкой, с высоким риском эрозирования, изъязвления, разрыва, тромбоза и кровоизлияния в бляшку.
Структура атеросклеротической бляшки (IV, V, VI типы): 1) Покрышка; 2) Липидное ядро; 3) Основание бляшки; 4)«Плечевые» области бляшки.
Стеноз артерий. Увеличение объема атеросклеротической бляшки происходит:
• При первых четырех типах бляшек за счет накопления липидов.
• При V типе – липиды и выраженный фиброз
• При VI типе за счет кровоизлияния, тромботических масс.
Клинико-морфологические формы атеросклероза
• Атеросклероз аорты — тромбоз, тромбоэмболия, аневризмы
• Атеросклероз коронарных артерий — ИБС в виде стенокардии или ИМ
• Атеросклероз церебральных артерий — ЦВБ с развитием инсульта или энцефалопатии
• Атеросклероз брыжеечных артерий — гангрена кишечника (?)
• Атеросклероз артерий нижних конечностей — гангрена конечностей
• Атеросклероз почечных артерий — инфаркт почки, первичное атеросклеротическое сморщивание почки.
Задачи:
Задача 22-1. Больная К., 42 года, поступила в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. В моче - белок, эритроциты. Остаточный азот крови - 30 ммоль/л. АД — 200/100 мм рт. ст.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений
Ответ. У больной артериальная гипертензия, что подтверждается повышенным АД и жалобами на головную боль.. Наличие в моче белка и эритроцитов, а также увеличение остаточного азота в крови свидетельствуют о патологии почек. Следовательно, речь идет о симптоматической артериальной гипертензии почечного происхождения.
Задача 22-2. Больной С., 45 лет, предьявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость, бессонницу, частые головные боли, периодически с приступами головокружения и тошноты. Подобные приступы связывает с переменой погоды. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. Частота дыхательных движений - 18 в мин, частота сердечных сокращений - 75 ударов/мин, артериальное давление - 100/60 мм рт. ст. Электрокардиограмма без изменений.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.
Ответ. В данном случае речь идет о патологической гипотонии. Гипотония подтверждается пониженным АД, наличием жалоб на плохое самочувствие (в отличие от физиологической), данными объективного обследования. В связи с отсутствием в анамнезе сведений на какие-либо перенесенные или существующие соматические заболевания, следует предполагать, что у больного имеет место первичная, а не вторичная (симптоматическая), гипотония. Патогенез ее сложен. Считается, что она может развиваться на фоне вегетативной дистонии с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Задача 22-3. Больной Б., 16 лет. После забора крови из вены отмечается резко выраженная бледность кожных покровов, похолодание конечностей. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Дыхание поверхностное, частота дыхательных движений - 10 в мин. Пульс слабого наполнения - 52 ударов/мин. Артериальное давление - 80/40 мм рт. ст. Через 1 мин больной пришел в сознание. Цвет кожных покровов нормализовался.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез
развивающихся изменений.
Ответ. В данном случае у больного развилась острая сосудистая недостаточность по типу обморока. Это самая легкая форма острой сосудистой недостаточности, связанная с развитием кратковременного малокровия головного мозга. Причины разнообразны, одна из них - сильное волнение, что и имело место в данном случае. Дифференциально-диагностическими признаками, отличающими в данном случае обморок от коллапса, являются - развившаяся потеря сознания, что связано с резким нарушением кровоснабжения мозга, не слишком выраженное падение АД.
Падение АД, слабый и редкий пульс, а так же урежение дыхательных движений обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, в том числе подкорковых центров - сосудодвигательного и дыхательного.
Задача 22-4. Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли. Год назад зарегистрировано повышение артериального давления. Пульс - 84 удара/мин, границы сердца не изменены. Артериальное давление - 160/80 мм рт. ст., электрокардиограмма без изменений. Общий анализ мочи без изменений.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменении
Ответ. На основании жалоб больного, данных анамнеза и объективного обследования можно сделать заключение о наличии у него гипертонической болезни. Артериальная гипертензия подтверждается повышенным АД. характерными жалобами. Отсутствие данных о соматической патологии не позволяет предполагать наличие симптоматической гипертонии. А указание на профессиональную занятость (напряженный труд водителя) дополнительно подтверждает развитие в данном случае эссенциальной гипертонии.
Задача 22-5. Больной А., 43 лет. Три года назад впервые резко повысилось артериальное давление, появились приступообразные головные боли. Граница сердца смещена влево на 1 см, пульс - 82 удара/мин, артериальное давление - 145/90 мм рт. ст. При быстром повороте головы артериальное давление повышается до 200/120 мм рт. ст. Общий анализ мочи нормален. При проведении каротидной ангиографии обнаружено сужение левой сонной артерии.
Охарактеризовать состояние сосудистого тонуса и обосновать патогенез развивающихся изменений.
Ответ. У больного имеет место артериальная гипертензия, на что указывает повышенное АД. Данные объективного исследования пациента (резкое повышение АД при повороте головы, ангиография) указывают на сужение сонной артерии. Отсутствие данных, свидетельствующих о наличии патологии со стороны других органов и систем, регулирующих АД, позволяют сделать заключение о развитии в данном случае ангиогенной артериальной гипертензии.