14. Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?

Выявляются при

• феохромоцитоме,

• первичном альдостеронизме (синдром Конна),

• болезни и синдроме Иценко-Кушинга,

• тиреотоксикозе.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительное количество катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.

Гипертензивный синдром при данном гиперкатехоламинемией.

Разнообразие адренергических рецепторов обусловливает сложную картину клинических проявлений феохромоцитомы.

Нарушение чувствительности адренорецепторов при повышении содержания и нарушении механизмов инактивации катехоламинов может приводить к развитию катехоламинового шока, для которого характерны резкое повышение АД в крупных сосудах и выраженное снижение АД на периферии.

Длительная гиперкатехоламинемия и артериальная гипертензия приводят к изменениям миокарда (катехоламиновая миокардиодистрофия) вплоть до развития некоронарогенных некрозов миокарда, истощаются факторы депрессорной системы.

При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии:

• стабильную,

• пароксизмальную (кризовую)

• смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения АД.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

Морфологическим субстратом заболевания являются

• солитарные или (реже) множественные аденомы

• идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон.

Идентифицированы гены, регулирующие секрецию альдостерона, мутация которых ведет к гиперальдостеронизму (семейный (первичный) гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии.

Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона – минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению ОЦК, а следовательно, к повышению АД и формированию артериальной гипертензии

Краткая характеристика синдрома Конна

Этиология	В 70% случаев причиной является альдостерома, у 30% больных - идиопатический гиперальдостеронизм
Патогенез	Избыток альдостерона приводит к задержке натрия в организме и развитию артериальной гипертензии. Повышается выведение калия почками, развивается гипокалиемия
Клин. Картина	Артериальная гипертензия и проявления гипокалиемии (мышечная слабость, спазм мышц ног, полиурия)

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга – Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии.

Первичное или вторичное [под влиянием адренокортикотропного гормона (АКТГ)] повышение секреции глюкокортикоидов вызывает

• Увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам;

• Стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени.

• Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса.

Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД.

Гипертиреоз

Гипертиреоз – Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) в крови.

При этом подъем АД происходит вследствие сочетанного

• возрастания периферического сопротивления артерий

• увеличения минутного объема сердца (обусловлен тироксин-зависимой тахикардией).

Эндокринные АГ →

Альдостеронизм Феохромоцитома Тиреотоксикоз Синдром Пархона (ТАДГ) Болезнь и синдром Иценко-Кушинга Климактерическая гипертензия

→

Вазопрессорный эффект гормонов, задержка электролитов и воды под влиянием гормонов