
- •Этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:
- •Факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:
- •4. Какие существуют интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности?
- •5. Какие выделяют стадии компенсаторной гипертрофии миокарда?
- •6. Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?
- •7. Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности?
- •8. Какие выделяют основные патогенетические факторы,приводящие к развитию сердечной недостаточности?
- •I. Нарушение энергообеспечения
- •9. Каковы основные клинические проявления сн и механизмы их развития?
- •10. Каковы основные виды и причины некоронарогенной патологии сердца?
- •11. Каковы причины и последствия приобретенных пороков сердца?
- •12. Каковы основные этиологические и патогенетические факторы ишемического повреждения сердца?
- •13. Что такое «стенокардия»? Какие существуют ее виды?
- •14. Что такое «инфаркт миокарда»? Каковы его основные клинические проявления и осложнения?
- •15. Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?
- •16. Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного повреждения миокарда?
- •17. Какие существуют защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном повреждении миокарда? 18. Что такое «сердечные аритмии»? На какие основные типы они подразделяются?
- •19. Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?
- •20. Какие выделяют виды и последствия нарушения возбудимости миокарда?
- •21. Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?
- •22. Какие существуют причины внезапной остановки сердца?
- •23. Какие существуют виды нарушения проводимости сердца? Каков механизм их развития и проявления?
- •24. Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?
- •Задачи:
- •________________Патофизиология Сосудистого Тонуса______________
- •1.Патология каких регуляторных систем приводит к нарушению сосудистого тонуса?
- •2 Основные группы сосудистых нарушений:
- •2. Какие виды нарушения сосудистого тонуса существуют? 3.Что такое острая сосудистая недостаточность? Каковы ее виды?
- •4.Какова этиология, патогенез и клинические проявления коллапса?
- •5.Каковы основные причины, механизм развития и проявления обморока?
- •6.Что такое хроническая сосудистая недостаточность?
- •7. В чем заключаются различия между физиологической и патологической гипотонией?
- •8.Что такое артериальная гипотония? Каковы ее виды?
- •9.Что такое гипертоническая болезнь? этиология и патогенез?
- •10. Стадии гипертонической болезни. Механизм их развития и особенности:
- •11. Какие виды вторичных систематических(вторичных) артериальных гипертензий существует?
- •12. Каковы причины и механизм развития нефрогенной артериальной гипертензии?
- •13. Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?
- •14. Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?
- •15. Каковы причины и механизм развития нейрогенных артериальных гипертензий?
- •16. Что такое «лекарственные гипертензии»?
- •17. Что такое «легочная гипертензия»?
- •18. Каковы основные факторы риска развития атеросклероза сосудов?
- •19. Какие существуют теории патогенеза атеросклероза сосудов?
- •20. Какие выделяют стадии морфогенеза атеросклероза сосудов?
- •Из патана (кратко по атеросклерозу):
- •VI тип (осложненные изменения)
- •Задачи:
10. Стадии гипертонической болезни. Механизм их развития и особенности:
Транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения АД. В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни – стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня АД является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.
В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус сосудов повышается еще сильнее, Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект. Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией. Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.
11. Какие виды вторичных систематических(вторичных) артериальных гипертензий существует?
Выделяют следующие основные формы:
Нефрогенная (при хронических заболеваниях почек: хроническом пиелонефрите, хроническом гломерулонефрите, диабетической нефропатии, поликистозе почек, при опухолях и травмах почек, нефропатии беременных, врожденных аномалиях развития почек и т.д.)
Вазоренальная АГ (связана с поражением почечных артерий)
Ренопривная
Эндокринные АГ (при поражении коры и мозгового вещества надпочечников, нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез, при поражении гипофиза)
Гемодинамические АГ (обусловленные поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз, коарктация аорты, поражения аорты при неспецифическом аортоартериите )
Нейрогенные АГ (при повышении внутричерепного давления : опухоли, травмы мозга, инсульт; при менингите, энцефалите )
Лекарственные (в результате приёма глюкокортикостероидов, НПВС, контрацептивов, эфедрина, кокаина и других препаратов)
Вторичная артериальная гипертензия имеет один общий основной симптом – повышенное АД. Основные его признаки: головная боль, мушки перед глазами, головокружение, шум в ушах, учащенное сердцебиение, тошнота и слабость, отеки конечностей и лица по утрам, раздражительность. Гипертония способна привести к таким последствиям, как инсульт, инфаркт, сердечный приступ. Вот почему очень важно при появлении хотя бы нескольких из вышеперечисленных признаков посетить врача.
Признаки, по которым можно отличить вторичную гипертензию от первичной:
Внезапное развитие болезни, устойчиво высокое давление.
Заболевание быстро прогрессирует
Ранний возраст больного (до 20 лет) или, наоборот, пожилой (старше 60 лет).
Плохо удается снизить давление традиционными средствами.
Симпато-адреналиновые кризы.