V.По диаметру эритроцитов:
1.Нормоцитарные (7-8 мкм) – апластическая (рис. 3.4.);
Рис. 3.4. Эритроциты нормального диаметра.
2.Микроцитарные (˂ 7 мкм) – железодефицитная, гемолитические (рис. 3.5.);
Рис. 3.5. Эритроциты малого диаметра (микроциты).
3.Макроцитарные (>8 мкм) – В12-дефицитная (рис. 3.6.).
Рис. 3.6. Эритроциты большого диаметра (макроциты).
Железодефицитная анемия
Определение. Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, в основе которого лежит дефицит железа в организме, сопровождающееся нарушением синтеза пигмента гема в молекуле гемоглобина, в состав которого входят ионы железа, связанные с пигментом порфирином, и, как следствие, развитием анемии.
46
Эпидемиология. ЖДА занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. По данным ВОЗ ЖДА составляет 90% всех анемий.
Этиология
Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:
1.Потери железа, обусловленные кровотечениями: а) менструальные, метроррагии; б) из желудочно-кишечного тракта (десневые; язвенные; геморроидальные); в) из мочеполовой системы.
2.Алиментарная недостаточность железа (недостаточное употребление в пищу мясных продуктов).
3.Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: а) гастрэктомии; б) анацидный гастрит; в) хронические панкреатиты; г) энтериты.
4.Нарушение транспорта железа при снижении уровня трансферрина – белка его переносящего (при гипопротеинемиях различного генеза).
5.Конкурентное потребление железа в кишечнике: а) дисбактериоз; б) дивертикулез.
6.Перераспределение уже усвоенного железа между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин: а) инфекции; б) опухоли.
7.Повышенная потребность в железе: а) беременность; б) лактация; в) быстрый рост в пубертатном периоде.
Патогенез. Развитие дефицита железа в организме проходит несколько стадий: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и собственно ЖДА. При этом в первую очередь снижается количество железа, депонированного в органах и тканях, затем уменьшается количество транспортного железа и железа гемсодержащих ферментов и, наконец, железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Вследствие дефицита железа нарушается не только синтез гемоглобина (ЖДА), но и миоглобина (миастения), коллагена (атрофия слизистой желудка), снижается функция иммунокомпетентных клеток (иммунодефицит).
Клиника. Основными клиническими синдромами являются анемический (описанный выше, одинаковый для всех анемий) и сидеропенический (обусловленный дефицитом железа).
Сидеропенический синдром характеризуется:
1.Со стороны кожных покровов, придатков кожи и слизистых: сухость кожи, ломкость волос и ногтей; поперечная исчерченность ногтей; они становятся плоскими, иногда принимают вогнутую форму (койлонихии);
2.Со стороны ЖКТ: снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит; извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю; необычные пристрастия к некоторым запахам – ацетона, бензина; ангулярный стоматит, заеды (рис. 3.7.); нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле.
Рис. 3.7. Ангулярный стоматит.
47
Дополнительные методы исследования
I. Общий клинический анализ крови: помимо снижения уровня эритроцитов и гемоглобина, отмечается гипохромия и микроцитоз эритроцитов (рис. 3.8.).
Рис. 3.8. Картина крови при железодефицитной анемии.
II.Исследования для выявления дефицита железа:
1.Уровень железа в сыворотке крови - снижается (норма - 12,5-30,4 мкмоль/л).
2.Железосвязывающая способность плазмы крови увеличивается. Около 30-35% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом. Остальное количество этого белка свободно и характеризует железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрина снижается до 10-20%, при этом увеличивается железосвязывающая способность плазмы.
3.Уровень ферритина в сыворотке крови снижается. Ферритин является внутриклеточным белком, депонирующим железо. Печень продуцирует ферритин пропорционально концентрации доступного железа в организме (концентрация менее 12 нг/мл свидетельствует о дефиците железа).
4.Морфологическое исследование костного мозга для диагностики ЖДА может иметь значение при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных с этой анемией значительно снижено (рис. 3.9.).
Рис. 3.9. Сидеробласты костного мозга.
III. Исследования для установления причин и факторов, способствующих развитию анемии. Необходимо исследовать: кал на наличие паразитов, для установления наличия кровопотери из пищеварительного канала – кал на скрытую кровь, рентгенологически ЖКТ, прямую кишку для выявления геморроя, кислотность желудочного сока, выполнить ФГДС, колоноскопию, гинекологическое обследование. При отсутствии явной причины железодефицита, необходимы дополнительные обследования с целью поиска возможной
48
локализации опухолевого процесса, которые включают: УЗИ органов брюшной полости, рентген органов грудной клетки, компьютерную томографию.
Диагноз. Постановка диагноза возможна при выявлении у пациента с анемией признаков дефицита железа и отсутствии других причин анемии.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями, связанными с нарушением синтеза гемоглобина. При этом железо не используется для образования гема (сидероахрезия), и его содержание в крови и депо возрастает, отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. К таким анемиям относят анемию при свинцовом отравлении и при врожденных нарушениях синтеза порфиринов. Признаками этих анемий являются гипохромия и базофильная пунктация эритроцитов и ретикулоцитов, усиленный эритропоэз в костном мозге с большим содержанием сидеробластов. Помимо этого гипохромия эритроцитов может наблюдаться при талассемии. Для талассемии характерны мишеневидная форма эритроцитов и признаки повышенного гемолиза.
Лечение ЖДА складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, и компенсации дефицита железа.
1.Диета с повышенным содержанием железа
С пищей поступает 15-20 мг железа в сутки, в 12-перстной и проксимальных отделах тощей кишки всасывается не более 10-15% железа, содержащегося в пище. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (мясо, яйца) и значительно хуже из растительных продуктов (например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается). Всасывание железа усиливается под влиянием желудочного сока. Самым качественным «акселератором» всасывания является аскорбиновая кислота, которая образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. В результате всасывание железа может увеличиваться в 20 раз. Некоторые вещества (щелочи, молоко, фосфаты, танин, содержащийся в чае), наоборот, снижают всасывание железа.
2.Заместительная терапия. Основой заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа внутрь. Считается, что для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. При хорошей переносимости препараты железа назначают перед едой с целью улучшения их всасываемости. В случае непереносимости - принимаются во время ил после еды.
К парентеральному введению препаратов железа следует прибегать только в следующих исключительных случаях: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания; при абсолютной непереносимости препаратов железа при приеме внутрь.
3.Трансфузии эритроцитов. Показаниями являются выраженная анемия (уровень гемоглобина менее 40 г/л), признаки гипоксии мозга, гемодинамические нарушения. Частые переливания эритроцитов создают опасность заражения вирусным гепатитом, СПИДом, развития гемосидероза, изосенсибилизации и депрессивного влияния на эритропоэз. Повышение гемоглобина до 80-90 г/л является достаточным для устранения гипоксии тканей.
Профилактика. Профилактика дефицита железа проводится в группе риска в виде месячных курсов препаратами железа 1-2 раза в год. К группе риска относятся женщины с
49