- •Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
- •Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
- •Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний.
- •Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита.
- •Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем).
- •Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии.
- •Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды дн по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа дн.
- •Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы дн.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.
- •Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм
- •Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.
- •Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.
- •Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?
- •Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.
- •Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)
- •Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.
- •Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.
- •Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение оцк, ад, функций сердца.
- •Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
- •Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.
- •Опн, виды, этиология и патогенез.
- •Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цп, по типу кроветворения, по функции костного мозга.
- •Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)
- •Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».
- •Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.
- •Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?
- •Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
- •Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
- •Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
- •Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
- •43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
- •44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
- •45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
- •46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
- •48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
- •49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
- •50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
- •51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
- •52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
- •53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
- •54. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии в12- и фолиево-дефицитных анемий.
- •55.Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии.
- •56.Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития
- •57.Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.
- •58.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитоз.
- •59.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению.
- •60.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма см вопрос 58
- •61.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза см вопрос 58 и 59
- •62. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
- •63.Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этиологии, пояснить основные механизмы их развития.
- •64.Дать определение понятия «лейкоз».
- •65.Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения).
- •66. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
- •67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?
- •68.Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов.
- •69. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда).
48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
При гемолитических анемиях развиваются эритропения, гемосидероз, гипоксия, нарушения КЩР.
Эритропения. Для предотвращения секвестрации и разрушения эритроцитов в селезёнке и увеличения продолжительности их жизни проводят спленэктомию.
Гемосидероз. Для предотвращения (уменьшения степени) повреждения органов и тканей в результате отложения в них избытка железа (гемосидерина) применяют желсзосвязывающие вещества (десферол).
Гипоксия. Для уменьшения степени расстройств жизнедеятельности организма, вызванных повреждающим действием гипоксии, переливают кровь, эритроцитную массу, применяют антиоксиданты (витамины Е и С, дибунол)
КЩР. Для устранения сдвигов показателей КЩР вводят буферные растворы.
50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
Причины:
недостаточное поступление с пищей (содержится в печени, зелени)
повышенная потребность в витамине (опухоли, беременность)
увеличение выведения (заболевания почек, гемодиализ)
ЛС (противосудорожные)
Механизм: см. ниже (кроме влияния на НС)
51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
Причины:
длительное голодание
нарушение всасывания (отсутствие гастромукопротеина)
конкурентное расходование витамина В12 (дивертикулез тонкого кишечника – микроорганизмы, инвазия широкого лентеца)
Механизм: главное звено – дефицит витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты: нарушение синтеза ДНК, РНК, клеточного деления
нарушение образования янтарной кислоты: в нервных клетках накапливается ее предшественник – метилмалоновая кислота
Виды: врожденная, приобретенная
Картина крови: А)рецидив
Дегенеративный формы
гиперхромия
резкий анизоцитоз (мегалоцитоз)
резкий пойкилоцитоз (овалоциты)
мегалобласты, мегалоциты
Регенеративные формы
Ядерные эритроциты с тельцами Жоли, кольцами Кабо – может быть много
Цитоплазменных нет
Белая кровь: лейкопения, нейтропения со сдвигом вправо; тромбоцитопения (крупные)
б) В период ремиссии появляются представители эритробластического типа кроветворения.
1. Дегенеративные формы:
анизохромия
умеренный анизоцитоз – макроцитоз
умеренный пойкилоцитоз
единичные мегалоциты
2. Регенеративные формы
Ядерные оксифильные нормоциты, эритроциты с тельцами Жоли, кольцами Кабо – единичные
Цитоплазменные – полихромазия 10-12 %о, ретикулоцитоз – до 20 %о
52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
1. Нарушения в ЖКТ: атрофия эпителия клеток (их мало, по величине большие): болезненный лаковый язык, ахилия желудка, ахилитические гастриты, энтериты (в результате образования АТ к париетальным клеткам)
2. Нарушения в системе крови: клеток мало и они большие (нарушение деления клеток – синтеза ДНК и РНК)
анемия с мегалобластическим типом кроветворения – мегалобласты и мегалоциты
лейкопения – нейтропения со сдвигом вправо – нет палочкоядерных, мало сегментоядерных, но они гигантские с полисегментацией ядра
тромбоцитопения – тромбоцитов мало и они большие (геморрагичекий синдром)
Нарушения в клетках ЦНС – фуникулярный миелоз
из-за нарушения синтеза янтарной кислоты: психические расстройства
нарушено отложение миелина в задних и боковых столбах спинного мозга – нарушение походки, чувствительности (парестезия, анестезия), недержание мочи и кала