- •Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
- •Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
- •Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний.
- •Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита.
- •Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем).
- •Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии.
- •Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды дн по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа дн.
- •Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы дн.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.
- •Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм
- •Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.
- •Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.
- •Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?
- •Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.
- •Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)
- •Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.
- •Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.
- •Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение оцк, ад, функций сердца.
- •Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
- •Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.
- •Опн, виды, этиология и патогенез.
- •Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цп, по типу кроветворения, по функции костного мозга.
- •Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)
- •Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».
- •Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.
- •Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?
- •Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
- •Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
- •Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
- •Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
- •43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
- •44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
- •45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
- •46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
- •48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
- •49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
- •50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
- •51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
- •52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
- •53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
- •54. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии в12- и фолиево-дефицитных анемий.
- •55.Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии.
- •56.Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития
- •57.Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.
- •58.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитоз.
- •59.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению.
- •60.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма см вопрос 58
- •61.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза см вопрос 58 и 59
- •62. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
- •63.Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этиологии, пояснить основные механизмы их развития.
- •64.Дать определение понятия «лейкоз».
- •65.Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения).
- •66. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
- •67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?
- •68.Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов.
- •69. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда).
Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
Этиотропный принцип: для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо устранить причину кровопотери - восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.
Патогенетический принцип:
Для восстановления ОЦК устраняют или уменьшают степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (переливание крови, плазмы, препараты альбумина, плазмозаменителей (полиглюкин, гемодез)
Для коррекции КЩР требуется нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, устраняют или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.
Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
Этиология
Причина - хроническая кровопотеря (вторичная) - маточные, желудочно-кишечные кровотечения.
Условия, способствующие развитию ХПГА: рост, физическая нагрузка, беременность, лактация, геморрагические диатезы, детский возраст
Патогенез: всего 4 г Fе, 2,5 г – гемоглобин, 1 г – миоглобин, дыхательные ферменты; 0,5 г – депо (ферритин, гемосидерин, в макрофагах)
Хроническая кровопотеря → дефицит железа (2,5 мг в день = 5 мл крови) → уменьшение количества гемоглобина и снижение эритропоэза: развивается гипохромная, гипорегенераторная анемия
Картина крови при ХПГА
Дегенеративные формы эритроцитов:
Гипохромия резкая (ЦП = 0,5;0,6;0,7) Гипохромная анемия
Анизоцитоз - микроцитоз (защитный акт)
Пойкилоцитоз слабый
Регенеративные формы эритроцитов:
Ядерные:
эритрокариоциты (оксифильные нормоциты 1-2 в препарате)
эритроциты с т. Жолли (единичные в препарате)
Цитоплазменные:
Полихромазия - 12-15 °/00
Ретикулоцитоз - 15-20 °/00
Гипорегенераторная анемия
43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
Причины:
Физические причины
механическое повреждение эритроцитов (у пациентов с искусственными клапанами сердца, множественными протезами сосудов или подвергшихся операции с применением аппарата искусственного кровообращения)
воздействие высокой температуры (при ожогах кожи и слизистых оболочек, значительной гипертермии — тепловом или солнечном ударе).
значительное снижение осмолярности плазмы крови (при в/в введении гипоосмотической жидкости, дистиллированной воды или гипоосмолярных растворов)
Химические агенты (гемолитические яды) - соединения свинца, меди, мышьяка, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, некоторые ЛС (содержащие нитриты, сульфаниламиды, фенацетин)
Биологические агенты - яды грибов, змей и пчёл, эндо- и экзотоксины микробов (гемолитического стрептококка, стафилококков, анаэробных микробов), продукты метаболизма паразитов (малярийного плазмодия), дефицит мембраностабилизируюших факторов (а-токоферола) а также антиэритроцитарные АТ (аутоагрессивные Ig; АТ, образующиеся при переливании несовместимой крови; АТ при резус-конфликте матери и плода).
Механизм: повреждающий фактор → повышение проницаемости мембран эритроидных клеток → накопление в их гиалоплазме избытка осмотически активных веществ (Na*, К*, Са) → гиперосмия цитозоля → гипергидратация и набухание эритроидных клеток (сфероцитоз) → разрушение плазмолеммы эритроидных клеток - гемолиз