- •Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ибн).
- •Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды.
- •Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний.
- •Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита.
- •Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем).
- •Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии.
- •Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии.
- •Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды дн по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа дн.
- •Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы дн.
- •Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы дн.
- •Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания.
- •Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм
- •Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются.
- •Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения.
- •Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?
- •Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами.
- •Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)
- •Дать определение понятия «Нефропатия». Виды.
- •Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи.
- •Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение оцк, ад, функций сердца.
- •Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
- •Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды.
- •Опн, виды, этиология и патогенез.
- •Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по цп, по типу кроветворения, по функции костного мозга.
- •Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)
- •Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов».
- •Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови.
- •Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?
- •Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере.
- •Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
- •Пояснить принципы этиотропной и патогенетической терапии при острой кровопотере и острой постгеморрагической анемии.
- •Назвать причины и объяснить патогенез и картину крови при хронической постгеморрагической анемии.
- •43. Назвать причины и возможные механизмы разрушения эритроцитов при приобретенных гемолитических анемиях (с внутрисосудистым гемолизом).
- •44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
- •45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
- •46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
- •48. Наследственные эритроцитопатии и гемоглобинопатии. Пояснить начальные механизмы их развития. См. Вопрос 46
- •49. Назвать и пояснить основные принципы патогенетической терапии при наследственных гемолитических анемия.
- •50. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды фолиеводефицитных анемий.
- •51. Назвать причины, начальные механизмы развития и виды в12-дефицитных анемий.
- •52. Охарактеризовать причины и механизмы развития «злокачественного малокровия» (болезни Адиссона-Бирмера) и на этом примере основные механизмы развития в12-дефицитных анемий. См. Вопрос 51
- •53. Пояснить понятие «триада синдромов» при в12-дефицитных анемиях. Чем объяснить каждый из синдромов «триады»?
- •54. Пояснить основные принципы этиотропной и патогенетической терапии в12- и фолиево-дефицитных анемий.
- •55.Назвать причины апластической анемии. Пояснить механизмы её развития, принципы терапии.
- •56.Дать определение понятия «лейкоцитоз». Назвать основные виды лейкоцитозов по этиологии и механизмам развития
- •57.Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.
- •58.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих нейтрофильный лейкоцитоз.
- •59.Назвать и пояснить виды «ядерных сдвигов» нейтрофильных лейкоцитов, сопровождающих лейкопению.
- •60.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о высокой резистентности организма см вопрос 58
- •61.Назвать «ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, свидетельствующие о снижении защитного потенциала организма и о нарушениях лейкопоэза см вопрос 58 и 59
- •62. Назвать основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
- •63.Охарактеризовать понятие «лейкопения», назвать виды лейкопений по этиологии, пояснить основные механизмы их развития.
- •64.Дать определение понятия «лейкоз».
- •65.Привести современную классификацию лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения).
- •66. Привести классификации лейкозов по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
- •67. Назвать примерную картину крови при острых и хронических лейкозах. В чём отличия?
- •68.Пояснить современные представления об этиологии и патогенезе лейкозов.
- •69. Пояснить понятие «лейкемоидная реакция» (на примере лейкемоидной реакции миелоидного ряда).
44. Описать аутоиммунный механизм разрушения эритроцитов при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом.
изоимунные – АТ против АГ эритроцитов попадают извне (гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные анемии)
трансиммунные – АТ матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией, проникают в организм новорожденного и вызывают анемию
гетероиммунные (гаптеновые) – появление на поверхности эритроцитов новых АГ, гаптеном может служить ЛС, вирусы
В основе патогенеза АИГА лежит срыв иммунологической толерантности к собственным АГ эритроцитов (нарушена функция Т-клеток при сохранении функции В-клеток), изменение АГ-структуры мембраны эритроцитов.
По серологическому типу выделяют АИГА с неполными тепловыми агглютининами (IgG), с тепловыми гемолизинами, с холодовыми агглютининами (IgM), двухфазными гемолизинами.
45. Охарактеризовать типические черты клинической картины и картины крови у больных с приобретенными гемолитическими анемиями.
Клиника: увеличение количества несвязанного билирубина (гемолитическая, надпеченочная желтуха), гемоглобинурия (черный цвет мочи)
Картина крови: Дегенеративные
гиперхромия
анизоцитоз-макроцитоз
пойкилоцитоз (сферические)
Регенеративные:
Ядерные:
эритрокариоциты (оксифильные нормоциты 1-2 в препарате)
эритроциты с т. Жолли (единичные в препарате)
Цитоплазменные:
Полихромазия
Ретикулоцитоз
Гиперрегенераторная анемия. В белой крови нейтрофильный лейкоцитоз
46. Пояснить причины, механизмы развития наследственных гемолитических анемий
Причины: внутриклеточные дефекты - аномалии мембран эритроцитов, НЬ или ферментов.
дефекты мембран - наследуемый сфероцитоз и эллиптоцитоз
гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия) - точечными мутациями генов глобинов. Дефект молекулы глобина способствует нарушению его полимеризации. Изменяются мембрана, форма эритроцита, увеличивается подверженность гемолизу.
энзимопатии – дефицит ферментов пентозофосфатного цикла - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; дефицит ферментов гликолиза – пируваткиназа; нарушение метаболизма нуклеотидов
Мех-м:
Мембранопатии – генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов → изменение формы и эластичности клеток → нарушение способности эритроцитов деформироваться → в процессе циркуляции эритроциты теряют оболочку → разрушение макрофагами селезенки
Энзимопатии: дефицит ферментов → повреждение эритроцитов окислителями
Гемоглобинопатии: нарушение первичной структуры гемоглобина (замена глутаминовой кислоты на валин→ снижение растворимости гемоглобина → кристаллизация гемоглобина→ дрепаноциты – повышение вязкости крови, замедление кровотока, стаз→ гипоксемия→ увеличение образования дрепаноцитов→ уменьшение прочности их мембран →гемолиз) или снижение скорости синтеза (талассемия: недостаток синтеза в-цепей→ повышенное образование а-цепей → выпадение гемоглобина в эритроцитах в виде «телец включения», повышение проницаемости мембраны → эритроциты в виде мишени → гемолиз)
47. Перечислить основные мутагенные факторы, которые могут стать причинами гемолитических анемий, передающихся по наследству. Пояснить основной механизм разрушения эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях (преимущественно с внесосудистым гемолизом) см. вопрос 46
Мутагенные факторы: ???